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Reacciones De Hipersensibilidad
- 1. Reacciones de hipersensibilidad Martha Lucía Díaz G. UDES UDES
- 2. Reacciones de hipersensibilidad Tipo I: Hipersensibilidad inmediata ‐ comienzo minutos después de la exposición al antígeno ‐ ejemplo: alergia a antígenos ambientales, picaduras de insectos Tipo II: Hipersensibilidad citotóxica (mediada por Ac) : Hipersensibilidad citotóxica (mediada por Ac) ‐ comienzo minutos u horas después de la exposición ‐ ejemplo: anemia hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes : Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes ‐ comienzo 2 a 6 horas después de la exposición al antígeno ‐ ejemplo: enfermedad por suero, reacción de Arthus localizada Tipo IV: Hipersensibilidad retardada : Hipersensibilidad retardada ‐ comienzo de la inflamación en 2 inflamación en 2‐6 horas; máximo 24‐48 horas después de la exposición al antígeno ‐ ejemplos: prueba cutánea con PPD (TBC), dermatitis por contacto ejemplos: prueba cutánea con PPD (TBC), dermatitis por contacto
- 12. Reacciones de hipersensibilidad – Clasificación de Gell y Coombs Reacciones de hipersensibilidad – Clasificación de Gell y Coomb s •
- 13. Hipersensibilidad tipo II • Es una respuesta efectora humoral inmediata que produce daño de tejidos. – Se inicia generalmente antes de 6 Se inicia generalmente antes de 6‐8 horas luego de la exposición – Ac contra antígenos de la superficie celular – Hipersenibilidad citotóxica mediada por anticuerpos • Anticuerpos IgM o IgG1, IgG3, IG2 ‐ complemento Anticuerpos IgM o IgG1, IgG3, IG2 – Daño citotóxico por opsonización y reconocimiento de fragmento Fc por FcR, lisis via MAC o ADCC. fragmento Fc por FcR, lisis via MAC o ADCC.
- 14. Hipersensibilidad tipo II tipo II Activación de la vía clásica del complemento (anaphylotoxins) Complejo C1qrs C1qrs
- 15. Formación del complejo de ataque de membrana (MAC) membrana (MAC)
- 16. Funciones biológicas del Funciones biológicas del complemento del complemento
- 17. Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo II Opsonización – IgG se une a la membrana de las células target y las opsoniza de – Neutrófilos y macrófagos se pueden unir via FcgR y fagocitar la se célula target o liberar enzimas líticas contenidas en los enzimas lisosomas
- 18. Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo II Lisis por Lisis por ADCC – El anticuerpo se une a antígenos de la superficie celular. Las células NK se unen via FcgR a la porción Fc de la IgG. La Las células NK se unen via Fc célula NK induce la lisis de la célula target célula NK induce la lisis de la célula target
- 19. Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC) anticuerpos (ADCC)
- 20. Mecanismos de daño tisular en la hipersensibilidad tipo II 1. Rápida eliminación de las células target sensibilizadas con anticuerpo por parte del sistema mononuclear fagocítico. 2. Lisis de la célula target mediada por complemento. 3. Daño de células o tejidos vecinos como “espectadores inocentes” debido a las enzimas líticas liberadas por los neutrófilos 4. Bloqueo de funciones normales de las células por unión de anticuerpos a la célula unión de anticuerpos a la célula target
- 21. Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo II Bloqueo de funciones normales de las células por unión de anticuerpos a la célula target unión de anticuerpos a la célula target
- 22. Enfermedades y reacciones adversas causadas por reacciones hipersensibilidad hipersensibilidad tipo II • Reacciones por • Eritroblastosis fetal – transfusión Enfermedad hemolítica • Reacciones a fármacos del recién nacido • Anemias hemolíticas autoinmune • Púrpura trombocitopénica autoinmune • Pénfigo • Sindrome de Goodpasture
- 24. Reaccciones inducidas por drogas: unión a componentes sanguíneos A dsorción sobre A células sanguíneas antígeno droga Ac anti droga complemento lisis lisis
- 25. Diagnóstico 1. Prueba de Coombs * Prueba de Coombs directa Ac unido sobre el eritrocito Ac unido sobre el eritrocito * Prueba de Coombs indirecta Ac libre en suero Ac libre en suero 2. Inmunofluorescencia directa Ac en el tejido afectado Ac en el tejido afectado
- 26. Enfermedad por anticuerpos anti Membrana Basal Enfermedad por anticuerpos anti Glomerular ( Sindrome de Goodpasture) Glomerular ( Sindrome de Goodpasture)
- 27. Hipersensibilidad tipo III Hipersensibilidad tipo III Depósito de complejos inmunes Depósito de complejos inmunes inmunes Tamaño Tama del ño del complejo Carga Valencia Isotipo Sitios comunes de depósito: Glomérulo Tejido sinovial Arterias de pequeño calibre •Eliminación de complejos • Eliminación de complejos inmunes
- 28. Hipersensibilidad tipo III– Etapa 1 Hipersensibilidad tipo III Se forma una gran cantidad de complejos antígenoanticuerpo en sangre y no pueden ser completamente eliminados por los macrófagos
- 30. Etapa 3 Los complejos antígenoanticuerpo activan el sistema complemento por la vía clásica produciendo vasodilatación.
- 31. Etapa 4 (anaphylotoxins) Las proteinas del complemento y los complejos antígeno Las proteinas del complemento y los complejos antígeno anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión
- 34. La reacción de Arthus La reacción de Arthus Inyección localizada es una respuesta de localizada es una respuesta de subcutánea hipersensibilidad tipo III hipersensibilidad tipo III Piel
- 35. Enfermedad por Enfermedad por suero Es una enfermedad causada por inyección de grandes dosis de un antígeno Es una enfermedad causada por inyección de grandes dosis de un antígeno proteico en sangre que se caracteriza por el depósito de complejos antígeno anticuerpo en las paredes de los vasos sanguíneos, especialmente en riñón y anticuerpo en las paredes de los vasos sanguíneos, especialmente en riñón y articulaciones.
- 36. Hipersensibilidad tipo III Hipersensibilidad tipo III Lupus – Lupus –eritema en alas eritema en alas de mariposa de mariposa
- 37. Hipersensibilidad tipo II Hipersensibilidad tipo III Ac anti MBG – Complejos AgAc – Sindrome de Goodpasture Lupus eritematoso sistémico
- 38. Hipersensibilidad tipo IV Hipersensibilidad tipo IV (Hipersensibilidad retardada)
- 40. T 1 Response H The T 1 subset is responsible for many cell 1 subset is responsible for many cellmediated H functions (e.g., delayedtype hypersensitivity and activation type hypersensitivity and activation of T cells) and for the production of opsonization C cells) and for the production of opsonization promoting IgG Abs (i.e., Abs that binds to the highaffinity promoting IgG Abs (i.e., Abs that binds to the high FcRs of phagocytes and interact with the C system, such as IgG3, IgG1, IgG2). This subset is also associated with the phenomenon of excessive inflammation and tissue injury. The production of IL2, IFNg and TNF and TNFb makes the T 1 H subset particularly suited to respond to viral infections and intracellular pathogens. IFNg also inhibits the expansion of also inhibits the expansion of the T 2 population. H
- 41. T 2 Response H The T 2 subset stimulates eosinophil activation and H differentiation; provides help to B cells, and promotes the production of relatively large amounts of IgM, IgE, and noncomplementactivating IgG isotypes, such as IgG4 activating IgG isotypes, such as IgG4 in humans and IgG1 in mice. The T 2 subset also supports H allergic reactions. The production of Il4, IL5 and IL10 allergic reactions. The production of Il promotes the function of IgE and eosinophils on the anti promotes the function of IgE and eosinophils on the anti helminth (round worm) immunity. helminth (round worm) immunity.
- 42. Regulación de balance T /T H1 H2 IgG1, IgG3, IgG4 IgG2
- 43. Activación de macrófagos en la respuesta T H1
- 44. Activación de macrófagos en la respuesta T H1 Las células T 1 H se denominan también células T inflamatorias cytokines La activación de los macrófagos permite eliminar los patógenos intracelulares.
- 46. La respuesta de hipersensibilidad retardada está coordinada por quemokinas y citoquinas liberadas por las células TH1 estimuladas por antígenos proteicos
- 47. Enfermedades causadas por hipersensibilidad retardad retardada Virus intracelulares: Parásitos intracelulares viruela Bactrias intracelulares: lepra
- 49. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tipo IV o retardada de hipersensibilidad tipo IV o retardada
- 50. Importancia del IFNg Importancia del IFN en la defensa frente a patógenos intracelulares frente a patógenos intracelulares
- 51. La lepra presenta una rango de síntomas que van desde cuadros leves a muy severos. La gravedad parece depender de la incapacidad del sistema inmune para responder a Mycobacterium leprae con una respuesta T 1 – Las H formas graves presentan una respuesta T 2 H 2
- 53. Esclerosis Múltiple • Enfermedad crónica órgano‐específica‐ formas leves y severas formas leves y severas – Destrucción de la envoltura de mielina que cubre las células nerviosas de la médula espinal y el cerebro • Las lesiones desmielinizantes están relacionadas con el daño por una respuesta de hipersensibilidad de tipo IV • Se inducen enfermedades experimentales en ratas, similares a la EM, inyectando proteina básica de mielina con adyuvantes (EAE) proteina básica de mielina con adyuvantes (EA Imagen de Resonancia Magnética de cerebro, correspondiente a un paciente con una forma crónica de EM que muestra lesiones características
- 54. Juvenile Diabetes • also known as Type I diabetes or insulin Type I diabetes or insulin‐dependent – beta‐cells in the pancreas produce little or no insulin. cells in the pancreas produce little or no insulin. • usually occurs before the age of 30 – occurs in 1 in 7000 children each year – incidence decreases after the age of 20 • symptoms include increased thirst and urination, weight loss, nausea, fatigue • cause is linked to genetic, viral, and autoimmune factors Normal Diabetic pancreas pancreas
- 55. Patología o Etiología Patogenia enfermedad Transfusión incompatible Hipersensibilidad tipo II – Hipersensibilidad tipo II – Reacción por transfusión Incompatibilidad Rh daño citotóxico por Ac Eritroblastosis fetal Eritroblastosis fetal Exposición a fármacos Anemia hemolítica autoinmune Exposción a antígeno Exposción a antígeno Hipersensibilidad tipo III Reacción de Arthus Reacción de Arthus Exposición a proteinas Exposición a proteinas formación de complejos formación de complejos Enfermedad por suero heterólogas inmunes inmunes inflamación inflamación Desconocida Desconocida GNF Lupus Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Hipersensibilidad tipo IV Tuberculosis Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae Respuesta celular Th1 – Respuesta celular Th1 – Lepra tuberculoide Toxicodendron radicans Toxicodendron radicans activación de macrófagos activación de macrófagos Dermatitis por contacto granulomas granulomas Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae Hipersensibilidad tipo IV Lepra lepromatosa (forma Respuesta celular Th2 – Respuesta celular Th2 – grave) grave) deficiente – sin activación deficiente – sin activación de macrófagos – sin de macrófagos – sin destrucción del patógeno