Revision bibliografica de la hipersensiblidad Hecho por Rene Moreira Cedeño estudiante de laboratorio clinico de la universidad tecnica de Manabi

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Rene Moreira Cedeño, Jorge Cañarte Alcívar; Revisión bibliográfica de la hipersensibilidad
Catedra de inmunología I, Escuela de laboratorio clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
REVISION BIBLIOGRAFICA DE LA HIPERSENSIBILIDAD
Rene Moreira Cedeño1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de laboratorio clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo –
Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen. - La hipersensibilidad es un tipo de
respuesta inmune causante de múltiples daños al
organismo y que es desencadenada por antígenos
exógenos. El daño tisular que se encuentra
relacionado con los efectores humorales o celulares
que participan en el respectivo proceso. La magnitud
de dicha reacción dependerá del carácter de la
respuesta.
La función primordial consiste en recibir lo propio y
eliminar lo inusual, y lo hace por medio de distintos
componentes, que no trabajan en forma
independiente sino conjuntamente realizando
diferentes estrategias para eliminar lo que se
considera anormal. En raras circunstancias,
dependiendo del agente patógeno y del lugar
genético, el organismo actúa de manera excesiva
llegando a ocasionar diferentes tipos de daño, dando
lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
Pueden llegar a presentarse por una forma mortal
como un shock anafiláctico. La hipersensibilidad se
caracteriza por una primera etapa de sensibilización,
después una fase de latencia. Es en el momento de la
fase lesional, es decir, cuando se produce el segundo
contacto con el alérgeno, que aparecen los síntomas.
Esta respuesta inmunitaria puede competer a una
toxina, un virus, una bacteria o un alérgeno.
Palabras claves: hipersensibilidad, sensibilización,
alergeno, patógeno, genético
Introducción. - La hipersensibilidad es un daño a partir
de una defensa inmune. El estado de hipersensibilidad
depende de una previa exposición conocido como
sensibilización al antígeno.
Las causas de hipersensibilidad pueden ser desde
enfermedades autoinmunes en la cual se reacciona
contra autoantígenos es decir hay una pérdida de la
auto tolerancia siendo esta una falta de respuesta
inmune contra un antígeno que en este caso sería un
tolerogeno. Otra causa es una reacción contra
microbios como ejemplo en la microbiología se
estudia pacientes con infección por coxsackie que por
el virus de la parotiditis pueden desarrollar daños
contra glándulas y ser la causa principal de diabetes
mellitus tipo I
todos los individuos están en contacto con alergenos,
por lo general lo resuelven a través de una respuesta
tipo Th1, con bajos niveles de anticuerpos IgG1 e IgG4.
Por su parte, las personas atópicas responden con la
producción de altos niveles de anticuerpos IgE y una
respuesta Th2 exacerbada. Se define como atopía a la

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predisposición genética a desarrollar anticuerpos IgE
dirigidos a antígenos proteínicos habituales en el
ambiente y en los alimentos. Aquellos individuos que
heredan esta predisposición se denominan atópicos.
En estos casos, la exposición reiterada a un antígeno
desencadena reacciones patológicas que incluyen
manifestaciones cutáneas, respiratorias y sistémicas
(anafilácticas). Tales reacciones se denominan de
hipersensibilidad y son respuestas inmunitarias
adaptativas exageradas que lesionan los tejidos y
pueden tener consecuencias graves. (1)
¿las reacciones de hipersensibilidad se pueden
clasificar según?
Según el tiempo de aparición de las manifestaciones.
Inmediatas: Las manifestaciones ocurren antes de
transcurridas 24 horas del contacto desencadenante
con el antígeno. y están relacionadas con la aparición
de anticuerpos.
Tardías: Las manifestaciones aparecen después de 24
horas del contacto desencadenante con el antígeno y
están relacionadas con la presencia de linfocitos T
específicamente sensibilizado
Según el tipo de reacción. Clasificación de Gell y
Coombs.
1. Hipersensibilidad tipo I o anafiláctica.
2. Hipersensibilidad tipo II o citotóxica.
3. Hipersensibilidad tipo III o mediada por complejos
antígeno-anticuerpo.
4. Hipersensibilidad Tipo IV.
Hipersensibilidad Tipo I: La hipersensibilidad de tipo I
está mediada por anticuerpos de clase
inmunoglobulina E (IgE) formados en respuesta a un
antígeno determinado (alérgeno) y que se unen a los
mastocitos y a los basólos. La síntesis de los
anticuerpos IgE depende en gran medida de la
inducción de las células T colaboradoras CD4+ del tipo
TH2. La interleucina-4 (IL-4) producida por las células
TH2 es esencial para la síntesis de la IgE, mientras que
la IL-3, la IL-5 y el factor estimulador de la formación
de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF)
favorecen la producción y la supervivencia de los
eosinófilos.
Las reacciones de hipersensibilidad inmediata,
ocurren en dos fases: la primera es la fase de
sensibilización, y la segunda es la fase de
desencadenamiento. La fase de sensibilización no es
más que una RI primaria a un alérgeno en un individuo
atópico; mientras que la fase de desencadenamiento
constituye una RI secundaria (de memoria) al mismo
alérgeno (1).

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Ejemplo de enfermedad:
▪ Asma bronquial: Enfermedad inflamatoria
crónica de las vías aéreas, con ataques de tos,
disnea y sibilantes. El órgano diana es el pulmón
y en específico los bronquios.
Hipersensibilidad tipo II
La hipersensibilidad tipo II puede ocurrir cuando las
células B que producen inmunoglobulina contra
células nativas no se eliminan durante el desarrollo.
Cuando esto ocurre, los individuos están en riesgo de
enfermedades autoinmunes como enfermedades
específicas de órgano y anemias hemolíticas inmunes.
Un ejemplo de enfermedad autoinmunitaria
específica de órgano debido a hipersensibilidad tipo II
es el síndrome de Goodpasture. En esta condición, se
producen anticuerpos contra el colágeno tipo IV que
se encuentra en la membrana basal del glomérulo y
pulmón. La unión de anticuerpos contra el colágeno
induce inflamación y subsecuente daño a la
membrana basal
Enfermedades relacionadas
▪ Anemia hemolítica autoinmunitaria: el daño
de los hematíes se realiza por autoAcs, que
reaccionan con varios Ags dianas de la
superficie de los hematíes.
▪ Púrpura trombocitopénica autoinmune: los
Ags dianas son componentes de la membrana
plaquetaria, y las plaquetas igualmente sufren
las mismas consecuencias que los eritrocitos
en la anemia hemolítica autoinmunitaria.
Hipersensibilidad tipo III: La hipersensibilidad tipo
III, está mediada por ICs (compuestos de un Ag
soluble y un Ac específico), donde el Ag puede ser
extraño o propio, y casi siempre es circulante; de
modo que los ICs pueden depositarse en las
paredes de los vasos sanguíneos de cualquier
parte del cuerpo, por tanto, en la práctica médica
las enfermedades causadas por este tipo de
reacción tienden a ser predominantemente
sistémicas y afectan múltiples tejidos y órganos.
Los Acs que inducen este tipo de reacción pueden
ser IgM o IgG. Las características patológicas de
estas enfermedades reflejan el o los sitios de
deposición de ICs circulantes y no son
determinadas por la fuente celular del Ag. (2)
Algunos individuos tienen una mayor
predisposición a la hipersensibilidad tipo III; esto
puede ser debido tendencias hereditarias o
procesos patológicos preexistentes. Tendencias
hereditarias se deben a la deficiencia de la
proteína de complemento C2 o C4, lo que causa la
precipitación creciente debido a la reducida
solubilidad del complejo. El lupus eritematoso
sistémico (LES) es un ejemplo de una condición
pre-existente, con mayor riesgo de
hipersensibilidad tipo III. Esto puede ser debido a
menos receptores de complemento en los
glóbulos rojos, lo que conduce a una menor tasa
de eliminación (4)
En algunos casos de hipersensibilidad tipo III la
patología es inducida por la alta carga antigénica.
Esto se ve en la alveolitis alérgica extrínseca o del
pulmón de granjero, donde las partículas de polvo
orgánico inhalado producen grandes cantidades
de complejos inmunes en los pulmones y causan

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inflamación de los alvéolos. Como se mencionó,
los glomérulos son sitios comunes de
hipersensibilidad tipo III debido a su función en la
filtración del plasma. Hay varias formas de daño a
los glomérulos mediada por complejos inmunes,
pero la más común es la nefropatía por IgA o
enfermedad de Berger. Esta es el resultado de la
deposición del complejo IgA en el mesangio
glomerular. La deposición de complejos inmunes
también es responsable del daño renal observado
en la glomerulonefritis posestreptocócica y en el
LES. (3)
Ejemplo de enfermedades:
▪ Reacción de Arthus.
▪ Enfermedad del suero.
▪ Vasculitis primarias mediadas por ICs.
▪ Lupus eritematoso sistémico (LES).
Hipersensibilidad tipo IV:
Está mediada por los linfocitos T específicamente
sensibilizados que promueven la inflamación o
matan directamente células dianas. La
inflamación es inducida principalmente por
citocinas derivadas de los linfocitos T CD4+ de los
subgrupos TH1 y TH17 que secretan citocinas que
reclutan y activan leucocitos, y en menor medida
también por citocinas derivadas de los linfocitos T
CD8+ CTL. En algunos trastornos mediados por
células T, los linfocitos T CD8+ CTL matan células
del hospedero. Los Ags dianas en este tipo de
reacción pueden ser propios o extraños
localizados en la superficie de células propias. Con
mucha frecuencia las RI protectoras fuertes contra
microorganismos persistentes, especialmente
microorganismos intracelulares resistentes a la
eliminación por Acs y fagocitos, se acompañan de
daño tisular mediado por células T. (5)
Ejemplo de enfermedades:
• Pulmón de granjero
• Rinitis alérgica
• Anemia hemolítica
• Dermatitis por contacto

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Conclusiones. –
1. Las alergias son reacciones inmunitarias
anómalas, habitualmente se producen contra
antígenos, que en el resto de la población no
alérgica son inofensivos; de las que va a resultar
un daño para el organismo.
2. las reacciones alérgicas necesitan una primera
exposición al antígeno donde el individuo queda
sensibilizado y en las siguientes exposiciones se
produce la respuesta inmune que da lugar a la
sintomatología.
3. Hay cuatro tipos de reacciones alérgicas, según los
elementos del sistema inmune que participen:
tipo I (IgE y mastocitos), tipo II (IgG), tipo III
(inmunocomplejos) y tipo IV (linfocitos T).
4. La sintomatología es distinta dependiendo de la
naturaleza y vía de entrada del alergeno al
organismo.
5. Algunos individuos tienen una mayor
predisposición a la hipersensibilidad tipo III; esto
puede ser debido tendencias hereditarias o
procesos patológicos preexistentes.
6. Las reacciones de hipersensibilidad inmediata,
ocurren en dos fases: la primera es la fase de
sensibilización, y la segunda es la fase de
desencadenamiento.

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Bibliografía. -
1. Pérez-Pacaréu M, Castillo-Leyva Y, de-Lara-
García G, Palenque-Guillem A. Temas de
Inmunología para estomatólogos en
formación. Medisur [revista en Internet]. 2016
[citado 2020 Ago 2]; 14(5):[aprox. 46 p.].
Disponible en:
http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisu
r/article/view/3414
2. Dr. Katharine Kennedy, Dr. Tushar Dixit.
inmunologia para anestesiologos.
Anaesthesia.2016[citado 2020 ago2]; 328: 1-6.
Disponible en:
https://www.wfsahq.org/components/com_vi
rtual_library/media/ea723fc228a66c878d421
469b41fad16-ATOTW-328-en-espan--ol.docx
3. Rodríguez Alvarez L, Rodríguez de alba Galofre
M, Panadero Carlavilla FJ. Reacciones de
hipersensibilidad. Botplusweb. 2016[ citado
2020 ago2]; 1 : 1-9. Disponible en:
https://botplusweb.portalfarma.com/Docume
ntos/2008/1/15/32505.pdf
4. Duque Restrepo D. Reacciones alérgicas:
aspectos claves y nuevas perspectivas. An.
Fac. Cienc. Méd . 2015 [citado 2020 ago 2]; 48
: 69-80. Disponible en:
http://scielo.iics.una.py/pdf/anales/v48n1/v4
8n1a07.pdf
5. Valdés CF, Insua AC, Gil AM, et al. Vasculitis por
reacción de hipersensibilidad tipo III. Rev
Cubana Hematol Inmunol Hemoter .
2018;34(2):159-167.
6. Peter J. Delves. Generalidades sobre los
trastornos alérgicos y atópicos. Manual Merck.
2019 [citado 2020 Ago 2]; 1-5. Disponible en:
https://www.merckmanuals.com/es-
us/professional/inmunolog%C3%ADa-y-
trastornos-al%C3%A9rgicos/enfermedades-
al%C3%A9rgicas,-autoinmunitarias-y-otros-
trastornos-por-
hipersensibilidad/generalidades-sobre-los-
trastornos-al%C3%A9rgicos-y-at%C3%B3picos
7. Mauricio Vásquez Fuentes. Mecanismos de
hipersensibilidad tipo II, III y IV.Estodocu.2016
[citado 2020 ago 1]. 1-5. Disponible en:
https://www.studocu.com/cl/document/univ
ersidad-diego-portales/fisiopatologia-oral-
i/apuntes/9-mecanismos-de-
hipersensibilidad-tipo-ii-iii-y-iv/4124675/view
8. J. Barbarroja Escuderoa, A. Prieto Martína, E.
Reyes Martína, H. Barcenilla Rodrígueza y M.
Álvarez - Mon Sotoa. Respuestas inmunes
asociadas a patología. Alergia. Researchgate.
2019 [citado ago 2]; 1180-1889. Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/23
8473158_Respuestas_inmunes_asociadas_a_
patologia_Alergia
9. Chapel H, Haeney M, Misbah S, Snowden N;
Essentials of Clinical Immunology, 7th Ed.
Oxford, Wiley-Blackwell, 2015 [citado ago 2]
10. Reséndiz-Sánchez J. Introducción a la
inmunología. Presented at III Curso de
inmunología básica y clínica. Hospital Infantil
de México "Federico Gómez", 2016.

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Catedra de inmunología I, Escuela de laboratorio clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Friedmann PS, Pickard C, Ardern-Jones M,
Bircher AJ. Drug-induced exanthemata: a
source of clinical and intellectual confusion.
Eur J Dermatol [Internet].