Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina INMUNOLOGIA

1. ARTÍCULO DE REVISIÓN
HIPERSENSIBILIDAD: Respuesta inmune que causa daño al
individuo. Puede ser mediada por anticuerpos (tipo I, II y III) o
células T (tipo IV).
HYPERSENSITIVITY:immune response that causes harmto the individual.
It can be mediated by antibodies (type I, II and III) or T cells (type IV)
Romero Sornoza Génesis Mishelle
Estudiante de medicina de la Universidad Técnica de Manabí
Dr. Jorge Cañarte Alcívar
Docente de la Facultad de Ciencias de la Salud.
RESUMEN
Los alérgenos son un tipo de antígenos que provocan una respuesta en el sistema inmunológico
totalmente exagerada, a lo que se conoce como hipersensibilidad, la cual al no ser tratada rápida
y adecuadamente puede llegar a provocar una anafilaxis.
Las reacciones de hipersensibilidad se diferencian en 4 categorías según la clasificación de
Gell y Coombs: hipersensibilidad tipo I o inmediata, tipo II, tipo III, las cuales son mediada por
anticuerpos y la hipersensibilidad IV mediada por células inmunes, cada una con diferentes
reacciones en el organismo, las cuales se explicarán a lo largo del presente artículo.
ABSTRACT
Allergens are a type of antigens that cause a totally exaggerated response in the immune system,
which is known as hypersensitivity, which, when not treated quickly and appropriately, can lead
to anaphylaxis.
Hypersensitivity reactions are differentiated into 4 categories according to the Gell and
Coombs classification: type I or immediate hypersensitivity, type II, type III, which are mediated

2. by antibodies and IV hypersensitivity mediated by immune cells, each with different reactions in
the organism, which will be explained throughout this article.
HIPERSENSIBILIDAD:
Es una reacción exagerada adquirida frente a un agente, y se caracteriza por presentar dos
etapas, una de sensibilización seguida de una fase de latencia. Al segundo contacto con el
alérgeno es que aparecen los síntomas. Presenta una clasificación según el agente que la genera o
el tipo de reacción que genera, según Gell y Coombs:
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
Hipersensibilidad tipo I o Inmediata.
Se denomina inmediata ya que es activada a los 15 a 20 minutos después de la exposición con
el antígeno (alérgeno).
La hipersensibilidad inmediata es desencadena luego de que una célula dendrítica atrapa al
alérgeno, posteriormente se lo presenta a los linfocitos TH2 y a través de la IL-4 la cual estimula
a los linfocitos B para que cambien su inmunoglobulina a IgE y la IL-13 que va a promover la
secreción de moco, se convierten en células plasmáticas, las cuales van a producir anticuerpos de
tipo Ig E.
Los anticuerpos de IgE viajan a través de la circulación y se unen a la FCεRI de los
mastocitos, a continuación estas células viajan a los tejidos donde se creó la sensibilización y tras
un segundo contacto con el alérgeno, y por la unión de la IgE con los mastocitos, estas células
liberan su contenido de los gránulos como enzimas vasoactivas (histaminas) y producen
manifestaciones biológicas propias de la hipersensibilidad como: aumento de la permeabilidad
vascular, broncoconstricción, hipermotilidad intestinal, inflamación, daño tisular.
Este tipo de reacción alérgica puede ser tratada con antihistamínicos o corticoides, según la
gravedad de la reacción alérgica.

3.  Respuesta de fase temprana: Urticaria, estornudos, rinorrea conjuntivitis, sibilancias. Se
trata con antihistamínicos.
 Respuesta de fase tardía: Congestión nasal, eczema, sibilancias persistentes. Se trata
con corticoides.
Hipersensibilidad tipo II:
También es conocida como hipersensibilidad citotóxica. Se inicia generalmente antes de 6 a 8
horas luego de la exposición al alérgeno
Está caracterizado principalmente por la destrucción de células mediada por anticuerpos de
dos clases, IgM o IgG, estos activan el sistema del complemento, y perforan la membrana de la
célula extraña mediante el CAM (complejo de ataque a la membrana) o a través de la
Citotoxidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC) y provocan la lisis celular
Las células que más quedan afectadas por esta reacción de hipersensibilidad son los
eritrocitos, ya que contienen menos proteínas reguladoras del complemento que otro tipo de
células.
La hipersensibilidad citotóxica se subdivide en 2 grupos según su mecanismo patogénico:
 IIa: Se caracteriza por reacciones citolíticas mediante: la activación del complemento por
la vía clásica y producir la lisis celular mediante CAM; la opsonización y fagocitosis tras
interaccionar con el antígeno revestido por anticuerpos y el complemento con receptores
de las células fagocíticas; y finalmente la Citotoxidad celular dependiente de anticuerpos
en la que produce lisis celular por parte de las células NK o los macrófagos.
 IIb: El patógeno es la interferencia con la función de los receptores, estos pueden
estimular o inhibir dichas funciones. Un ejemplo es en la enfermedad de Graves, donde
se producen anticuerpos contra el receptor de la TSH y actúan como la TSH estimulando
el receptor y provocando un hipertiroidismo.
Hipersensibilidad del tipo III

4. Ésta es producida cuando los anticuerpos se unen a los antígenos circulantes y forman
complejos inmunes, que son potentes activadores del complemento, desencadenando la
liberación de grandes cantidades de C3a y C5a.
Los inmunocomplejos se pueden volver patógenos si la producción de los mismos es exagerada o
fallan los mecanismos de eliminación por fagocitosis.
Se dan dos tipos de variedades clínicas:
 Fenómeno de Arthus: Es localizada, es decir, al inyectar un antígeno a una persona con
gran cantidad de anticuerpos frente al mismo, se van a producir los inmunocomplejos, los
cuales van a producir una respuesta inflamatoria local de forma rápida. Las alveolitis
alérgicas extrínsecas son características de este tipo de reacción.
 Enfermedad del suero: Se forman inmunocomplejos circulantes y se depositan a
distancia principalmente en vasos, glomérulo renal y membrana sinovial de
articulaciones. Según el lugar donde se depositen surgen las manifestaciones clínicas,
pudiéndose presenciar la fiebre, urticaria, artritis, glomerulonefritis o miocarditis.
La enfermedad más representativa en este tipo de hipersensibilidad es el lupus eritematoso
sistémico, se generan autoanticuerpos y reconocen proteínas como el ADN o nucleoproteínas.
Las principales manifestaciones clínicas son: artritis, serositis, nefritis, y vasculitis.
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS T
Hipersensibilidad del tipo IV
También es llamada hipersensibilidad tardía, ya que se activa a más de 12 horas después de la
exposición con el antígeno. Están implicados los mecanismos de inmunidad celular (linfocitos T)
Se produce una sensibilización tras la penetración del antígeno el cual es capturado por las
células presentadoras de antígeno y presentado a los linfocitos T, estos activan a los linfocitos
CD4 y CD8 y se produce la expansión clonal y la producción de linfocitos T memoria.
Las reacciones de esta hipersensibilidad se clasifican en:

5.  IVa: Involucran la activación de linfocitos Th1, lo qe conlleva a la producción de grandes
cantidades de interferón gamma, la cual es la principal activadora de los macrófagos.
Estas células liberan enzimas lisosomales, y daña el tejido localmente y atrae n rico
infiltrado celular de neutrófilos y monocitos.
 IVb: Son mediadas por los linfocitos Th2 y tienen como consecuencia la
hipersensibilidad eosinofílica mediada por células. Un ejemplo es el asma
 IVb: Los propios linfocitos CD4 y CD8 son responsables del daño por sus acciones
citotóxicas, mediadas por granzimas y perforinas, también por el contacto de moléculas
Fas y FasL, las cuales producen la liberación de caspasas produciendo finalmente la lisis.
 IVd: Corresponden a inflamaciones neutrofílicas, como en la pustolosis exantemáticas
agudas, o en la enfermedad de Behcet
CONCLUSIONES:
La respuesta inmunológica frente a un antígeno que provoque hipersensibilidad, causa
diferentes reacciones en el anfitrión, pudiendo ser éstas leves, como eritemas y pruritos
característicos de la hipersensibilidad I, o agravadas como una anafilaxis, llevando a la muerte.
La hipersensibilidad puede ser mediada por anticuerpos o células T y se clasificará según su
repuesta y alérgeno que lo desencadene. Su tratamiento también dependerá de estas.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Atencia, R., Bernedo, N.&, Ansótegui, I.J. Inflamación, complemento, y reacciones de
hipersensibilidad. Aspectos generales de las enfermedades alérgicas (Cap. 4, pp. 55 –
65). Recuperado de:
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/04_Inflamacion_Hipersensibilidad.pdf
2.- Cabrerizo, S., Maté, T.&, Ladrero, I. (2015). Alergología, concepto y definiciones.
Hipersensibilidad. Alérgenos. (Cap 1. Pp, 13 – 18). Editorial: Fa. Recuperado de:
https://www.faeditorial.es/capitulos/urgencias-alergologicas.pdf
3.- Espinosa, P. (2018). Elsevier. Alergias (síntomas, sensibilazación) y el papel de la histamina.
Ecuador. Recuperado de: https://www.elsevier.com/es-es/connect/alergias-sintomas,-
sensibilizacion-y-el-papel-de-la-histamina

6. 4.- Figueroa, A. A.&, Figueroa, D. A., (2015). Correlación fisiopatológica de la clínica y
estrategias terapéuticas en el manejo del asma bronquial. RCFM, (12). P. 5. Recuperado
de: http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2015/pdf/RFCMVol12-1-2015-5.pdf
5.- Fuente, J, J. (2016). Alergias y asmas andalucias. Las alergias en su contexto. Cuatro tipos de
hipersensibilidad: una clasificación clásica. España. Recuperado de:
http://alergiayasma.es/cuatro-tipos-de-hipersensibilidad-una-clasificacion-clasica/
6.- Guerra, P. (2016). Apuntes de Medicina. Hipersensibilidad. Recuperado de:
https://apuntesudomedicina.wordpress.com/2016/11/13/hipersensibilidad/
7.- Hipersensibilidad tipo II. (2017). Inmunojmvucv. Recuperado de:
https://inmunojmvucv.wordpress.com/2017/12/06/hipersensibilidad-tipo-ii/
8.- Pescador, I. (2017). Onmeda.es para tu salud. Alergias: definición. España: Madrid.
Recuperado de: https://www.onmeda.es/enfermedades/alergia-definicion-1256-2.html
9.- Rivas, L. (2016). Hipersensibilidad citotóxica. Hipersensibilidad tipo II de Coombs y Gell.
Recuperado de: https://inmunojmvucv.files.wordpress.com/2016/06/hipersensibilidad-
tipo-ii.pdf
10.- Roitt, I. Inmunología, fundamentos. México. Editorial Médica Panamericana. Pp. 390
11.- Rodriguez, A., Rodriguez, G., Panadero, F. (2008). Reacciones de hipersensibilidad.
Recuperado de: https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2008/1/15/32505.pdf
12.- Salinas, J. (2012). Mecanismos de daño inmunológico. Revista médica clínica las condes.
Vol. (23). P. 458 – 463. Recuperado de:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S071686401270336X
13.- Salinas, M. (2012). Mecanismos de daño inmunológico. Revista médica clínica las condes.
Vol. (24). P. 210– 225 Recuperado de:
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Mecanismos_de_dano_inmunologico.pdf
14.- Universidad Nacional de México. Inmunopatología. Hipersensibilidad, autoinmunidad,
inmunodeficiencia. Recuperado de:
https://patogfesc.weebly.com/uploads/6/9/4/8/69488793/inmunopatologia01.pdf
15.- Villalobos, C., Víquez, D. &, Cordero, O. (2015). Análisis de la hipersensibilidad tipo I a los
lepidópteros nocturnos en una población alérgica costarricense. Revista alergia México.
Vol (62). P. 189 – 195. Recuperado de: file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/106-608-
1-PB%20(2).pdf