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TRASTORNOS DE
LA INMUNIDAD
Patólogos Especializados
TRASTORNOS DE
INMUNIDAD
 DEFINICION
La respuesta inmunitaria es un
mecanismo de defensa normal
 TRANSTORNOS
Respuesta inmunitaria insuficiente
Respuesta inmunitaria excesiva
Respuesta inmunitaria inadecuada
TRASTORNOS DE
INMUNIDAD
 CELULAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO:
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Inmunidad innata y adaptativa
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Anticuerpos y receptor de
células B
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 HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I
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después de la combinación de un antigeno
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 Formación de anticuerpo IgE
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 Producción de inmunoglobulina E (IgE) por las células B
estimuladas por un antígeno. Los anticuerpos se ligan a los
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anticuerpo IgE ligado (no interviene el complemento), resultando
en citólisis y degranulación de basofilos o mastocitos del tejido
 La degranulación produce liberación de Histamina, la que
incrementa la permeabilidad vascular. Se producen otras
sustancias, muchas de las cuales son vasoactivas, inducen
contracción del músculo liso o son quimiotácticas
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Hipersensiblidad tipo I
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 EJEMPOS CLINICOS
Reacciones alérgicas o atópicas, como la
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alérgica o la urticaria
Shock anafiláctico (anafilaxia sistémica)
• Es una reacción potencialmente fatal,
caracterizada por manifestación rápida de
urticaria, broncoespasmo, edema laríngeo y shock
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
II
 Se produce por la unión de
anticuerpos circulantes con antigenos
corporales específicos
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IgM
 Unión al antigeno en la superficie de
la célula diana
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(mediada por anticuerpos)
Hipersensibilidad tipo II
(mediada por anticuerpos)
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Anticuerpos fijadores del complemento
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fetalis) en los cuales los antígenos son componentes de
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membranas basales de los alveolos pulmonares y los
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 Tipos
Citotoxicidad mediada por células
dependiente de anticuerpos
• Los anticuerpos reaccionan directamente con
antígenos integrales de la superficie de las células
blanco
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 Tipos
Citotoxicidad mediada por células
dependiente de anticuerpos
• Otros leucocitos, incluyendo los monocitos,
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 Tipos
Reacción de anticuerpos anti receptores
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 Tipos
Reacción de anticuerpos anti receptores
con proteínas receptoras de la superficie
celular
• En este desorden la reacción antígeno-anticuerpo
simula el efecto de la TSH en las células
foliculares produciendo hiperplasia glandular
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
 Se deben al deposito en los vasos u
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 Mecanismo:
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Hipersensibilidad tipo III (mediada por
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 Pasos
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 Los complejos inmunes son removidos
generalmente por células del sistema
mononuclear fagocítico sin efectos adversos
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complejos inmunes son depositados en las
paredes de los vasos o sobre las superficies
serosas de otras localizaciones extravasculares
 Pasos
 Esto compromete complejos inmunes pequeños
que son más difíciles de remover por el sistema
mononuclear fagocítico
 Los complejos inmunes se ligan al complemento
(quimiotáctico para los neutrofilos)
 Los neutrofilos liberan enzimas lisosomales
produciendo daño del tejido
 Otras sustancias liberadas por los neutrofilos:
prostaglandinas, quininas y radicales libres
 El Factor Hageman (Factor XII) también es
activado, con la consiguiente activación de la vía
intrínseca de la coagulación, resultando en
trombosis en los vasos pequeños cercanos, y
activación del sistema de quininas, produciendo
vasodilatación y edema
 La agregación plaquetaria causa la formación de
microtrombos, llevando a la liberación de aminas
vasoactivas provenientes de los gránulos densos
de las plaquetas
Hipersensibilidad tipo III (mediada por
complejos inmunes)
 Ejemplos clínicos
 Enfermedad del suero
• Es el deposito sistémico de complejos antigeno-anticuerpo
en múltiples órganos, especialmente el corazón,
articulaciones y riñones. En el pasado anticuerpos
contenidos en sueros de otras especies (especialmente de
caballo), fue administrado terapéuticamente para
inmunización pasiva contra micro organismos o sus
productos tóxicos. Debido al riesgo de la enfermedad del
suero esta terapia no es empleada actualmente
 La reacción de Arthus
• Es una reacción de complejos inmunes localizada que
ocurre cuando se introducen antígenos exógenos, ya sea
por inyección o por transplante de órganos, en presencia de
un exceso de anticuerpos preformados.
Poliarterítis nodosa
• Es una enfermedad generalizada por
complejos inmunes que especialmente
compromete las arterias de pequeño y
mediano calibre
Enfermedad glomerular mediada por
complejos inmunes
• Incluye la glomerulonefritis post
estreptococcica, la glomerulonefritis
membranosa y la nefropatía lúpica.
Vasculitis por complejos
inmunes
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Esta mediada por linfocitos T sensibilizados
Entran en contacto con un antigeno
especifico y pueden producir daño directo,
por liberación de citosina que influyen sobre
los neutrófilos, macrófagos y linfocitos
asesinos.
Hipersensibilidad tipo IV (mediada por
células T)
TIPOS
 Hipersensibilidad retardada
 Reacción a la tuberculina: reacción inflamatoria
localizada iniciada por la inyección intracutanea
de tuberculina y caracterizada por proliferación
de linfocitos, monocitos y un pequeño número de
neutrófilos, con tendencia a la acumulación
perivascular. La induración es resultado de la
formación de fibrina.
 Dermatitis de contacto, la cual puede ser
resultado ya sea de una hipersensibilidad
retardada o injuria química directa sobre la piel
Hipersensibilidad retardada en la piel
 Comprende la interacción de receptores de linfocitos
T CD4+ con el antígeno presentado por el
macrófago, y con antígenos HLA clase II sobre los
macrófagos produciendo la estimulación de células T
CD4+ de memoria, antígeno específicas
 En subsecuentes contactos con el antígeno, las
células T CD4+ de memoria, proliferan y secretan
citoquínas
 La IL-2 y otras citoquinas secretadas por las células T
CD4+, reclutan y estimulan la actividad fagocítica de
los macrófagos
Ganglio linfático con granulomas
Dermatitis de contacto
 Citotoxicidad mediada por linfocitos T
citotóxicos
Es el daño de las células blanco mediado por
células T citotóxicas CD8+ (generalmente
células tumorales o infectadas por virus)
• Antígenos específicos de la célula blanco son
reconocidos por los receptores de los linfocitos T
CD8+
• Se requiere también el reconocimiento de los
antígenos HLA clase I de la célula blanco
• Las citoquinas no están involucradas
Incompatibilidad histológica de injerto
Rechazo celular agudo de aloinjerto
renal
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Patogénesis de la autoinmunidad
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Respuesta inmunológica
insuficiente
 Inmunodeficiencia primaria
Agamma globulinemia ligada a X
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pocas o ningunas células B
Deficiencia aislada de IgA
• Se observa marcada disminución de los
niveles de IgA serica, pero las restantes
inmunoglobulinas son normales.
Respuesta inmunológica
insuficiente
Sindrome de digeorge
• En los lactantes se produce una
alteración total o parcial, en la formación
de las células T asociada con hipoplasia
del timo
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INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA
 INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
Autosomica recesivo ligada a X
Se asocia con un fallo en el desarrollo
de las células precursoras tanto de
estirpe B como T a partir de las
células madre primitivas, como
consecuencia el timo es pequeño o
falta por completo
INMUNODEFICIENCIA
PRIMARIA
 ATAXIA TELANGIECTASIA
 Se hereda de forma autosomica reseciva
 Hay niveles bajos de IgE e Ig A y una
disminución de la inmunidad celular,
degeneración cerebelosa aparición de zonas
de vasos telangiectasicos en las conjuntivas
y en las superficies flexoras de los
antebrazos
INMUNIDAD PRIMARIA
 ENFERMEDAD CRONICA
GRANULOMATOSA
Se trasmite de modo resecivo ligado a
X se produce una deficiencia de
NADPH oxidasa dse los neutrófilos, lo
que les impide producir peroxido de
hidrogeno y superoxido anulando su
capacidad bactericida.
Respuestas inmunológicas
insuficientes, secundarias
 SIDA
 Es producido por el retrovirus de ARN VIH-1
Y VIH-2
 Destruye los linfocitos CD4 y disminuye el
cociente de células T colaboradoras-
supresoras en la sangre
 El virus entra en las células T uniéndose a
las moléculas CD4 de superficie, cerca de
uno de los receptores para las quimiocinas,
para sintetizar nuevos virus
Respuestas inmunológicas
insuficientes, secundarias
- Cuatro fases de infección
- Infección primaria – seroconversion
- Periodo medio de 2 meses antes de que se
detecten anticuerpos contra el VIH
- En la sangre,se desarrolla una respuesta
inmunitaria con células CD8 en la sangre
dirigidas contra el antigeno vírico
- Disminución CD4
- Pruebas positivas a las 8 semanas
Respuestas inmunológicas
insuficientes, secundarias
 FASE ASINTOMATICA
Existe hipergamma globulinemia y
gran numero de células CD8 frente
alos antigenos víricos en sangre, el
numero de células CD4 permanece
dentro del rango normal
Respuestas inmunológicas
insuficientes, secundarias
 COMPLEJO RELACIONADO CON
EL SIDA
Aumenta la proporción de células
CD4 infectadas, la función de las
células T se deteriora
Malestar general inespecífico.
Respuestas inmunológicas
insuficientes, secundarias
 SIDA
Se desarrolla una inmunodeficiencia
completa, las células CD8 positivas se
hacen indetectables en sangre
periférica
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Respuesta inmunológica
inadecuada
 Las enfermedades autoinmunitarias
son el resultado de la producción por
el organismo de una respuesta
inmunitaria frente a sus propios
tejidos
Respuesta inmunológica
inadecuada
 Las enfermedades autoinmunitarias
pueden ser especificas de un órgano
o afectar a muchos tejidos.
 Enfermedades autoinmunitarias de
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Piel
• Vitiligo - AC antitirosinasa -
hipopigmentación
Respuesta inmunológica
inadecuada
Tiroides
• Enfermedad de Graves - AC estimulantes del
tiroides – hipotiroidismo - hipersensibilidad III
• Enfermedad de Hashimoto - AC.especificos
antitiroideos - hipotiroidismo.
Estomago
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  • 2. TRASTORNOS DE INMUNIDAD  DEFINICION La respuesta inmunitaria es un mecanismo de defensa normal  TRANSTORNOS Respuesta inmunitaria insuficiente Respuesta inmunitaria excesiva Respuesta inmunitaria inadecuada
  • 3. TRASTORNOS DE INMUNIDAD  CELULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO: Linfocitos T Linfocitos B Macrófagos Células dendríticas Células citolíticas naturales (NK)
  • 4. Inmunidad innata y adaptativa
  • 5. Inmunidad innata y adaptativa
  • 6. Inmunidad innata y adaptativa
  • 7. Inmunidad humoral y mediada por células
  • 10.
  • 11. Anticuerpos y receptor de células B
  • 12. Anticuerpos y receptor de células B
  • 13. Morfología y función de células dendríticas
  • 14. Receptor de células NK y células lisada
  • 17. RESPUESTAS INMUNOLOGICAS EXCESIVAS  HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I  Reacción de desarrollo rápido, que ocurre después de la combinación de un antigeno con un anticuerpo unido a mastocitos o basófilos  MECANISMO  Formación de anticuerpo IgE
  • 18.  PASOS  Producción de inmunoglobulina E (IgE) por las células B estimuladas por un antígeno. Los anticuerpos se ligan a los receptores Fc de los basofilos y los mastocitos del tejido  En una exposición subsecuente, el antígeno reacciona con el anticuerpo IgE ligado (no interviene el complemento), resultando en citólisis y degranulación de basofilos o mastocitos del tejido  La degranulación produce liberación de Histamina, la que incrementa la permeabilidad vascular. Se producen otras sustancias, muchas de las cuales son vasoactivas, inducen contracción del músculo liso o son quimiotácticas
  • 22.  EJEMPOS CLINICOS Reacciones alérgicas o atópicas, como la rinitis estacional (fiebre del heno), asma alérgica o la urticaria Shock anafiláctico (anafilaxia sistémica) • Es una reacción potencialmente fatal, caracterizada por manifestación rápida de urticaria, broncoespasmo, edema laríngeo y shock
  • 23. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II  Se produce por la unión de anticuerpos circulantes con antigenos corporales específicos  Formación de inmunoglobulina IgG o IgM  Unión al antigeno en la superficie de la célula diana  Fagocitosis de la célula diana.
  • 26.  Tipos Anticuerpos fijadores del complemento • Reaccionan directamente con antígenos que son componentes integrales de la célula blanco • La interacción del anticuerpo con la superficie celular deviene en lisis celular y destrucción • Los antígenos involucrados se localizan generalmente en la membrana basal de los tejidos o en las membranas de las células sanguíneas
  • 27.  Tipos Anticuerpos fijadores del complemento • Ejemplos clínicos • Los anticuerpos calientes de la anemia hemolítica autoinmune • Las reacciones transfusionales hemolíticas y la enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetalis) en los cuales los antígenos son componentes de las membranas de los glóbulos rojos • En el síndrome de Goodpasture están afectadas las membranas basales de los alveolos pulmonares y los glomérulos
  • 28.  Tipos Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos • Los anticuerpos reaccionan directamente con antígenos integrales de la superficie de las células blanco • La fracción Fc libre de la molécula de los anticuerpos reacciona con el receptor Fc de una variedad de leucocitos citotóxicos los más importantes de los cuales son las células asesinas (NK)
  • 29.  Tipos Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos • Otros leucocitos, incluyendo los monocitos, neutrofilos y eosinofilos, también poseen receptores Fc y pueden participar • Las células blanco son aniquiladas por los leucocitos citotóxicos con receptores Fc • El complemento no interviene
  • 30.  Tipos Reacción de anticuerpos anti receptores con proteínas receptoras de la superficie celular • Esta variante (hipersensibilidad tipo V) está ejemplificada por la reacción de la inmunoglobulina estimulante del tiroides con los receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH) de las células foliculares en la enfermedad de Graves
  • 31.  Tipos Reacción de anticuerpos anti receptores con proteínas receptoras de la superficie celular • En este desorden la reacción antígeno-anticuerpo simula el efecto de la TSH en las células foliculares produciendo hiperplasia glandular (hiperproducción de hormona tiroidea con hipertiroidismo clínico)
  • 32. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III  Se deben al deposito en los vasos u otros tejidos de complejos antígeno- anticuerpo  Mecanismo: Ag- Ac Complemento activado Atraccion de neutrófilos Liberacion de enzimas lisosomales y otras moleculas tóxicas
  • 33. Hipersensibilidad tipo III (mediada por complejos inmunes)
  • 34.  Pasos  Complejos antígeno-anticuerpo circulantes  Los complejos inmunes son removidos generalmente por células del sistema mononuclear fagocítico sin efectos adversos  En otros casos agregados insolubles de complejos inmunes son depositados en las paredes de los vasos o sobre las superficies serosas de otras localizaciones extravasculares
  • 35.  Pasos  Esto compromete complejos inmunes pequeños que son más difíciles de remover por el sistema mononuclear fagocítico  Los complejos inmunes se ligan al complemento (quimiotáctico para los neutrofilos)  Los neutrofilos liberan enzimas lisosomales produciendo daño del tejido  Otras sustancias liberadas por los neutrofilos: prostaglandinas, quininas y radicales libres
  • 36.  El Factor Hageman (Factor XII) también es activado, con la consiguiente activación de la vía intrínseca de la coagulación, resultando en trombosis en los vasos pequeños cercanos, y activación del sistema de quininas, produciendo vasodilatación y edema  La agregación plaquetaria causa la formación de microtrombos, llevando a la liberación de aminas vasoactivas provenientes de los gránulos densos de las plaquetas
  • 37. Hipersensibilidad tipo III (mediada por complejos inmunes)
  • 38.  Ejemplos clínicos  Enfermedad del suero • Es el deposito sistémico de complejos antigeno-anticuerpo en múltiples órganos, especialmente el corazón, articulaciones y riñones. En el pasado anticuerpos contenidos en sueros de otras especies (especialmente de caballo), fue administrado terapéuticamente para inmunización pasiva contra micro organismos o sus productos tóxicos. Debido al riesgo de la enfermedad del suero esta terapia no es empleada actualmente  La reacción de Arthus • Es una reacción de complejos inmunes localizada que ocurre cuando se introducen antígenos exógenos, ya sea por inyección o por transplante de órganos, en presencia de un exceso de anticuerpos preformados.
  • 39. Poliarterítis nodosa • Es una enfermedad generalizada por complejos inmunes que especialmente compromete las arterias de pequeño y mediano calibre Enfermedad glomerular mediada por complejos inmunes • Incluye la glomerulonefritis post estreptococcica, la glomerulonefritis membranosa y la nefropatía lúpica.
  • 41.  HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV Esta mediada por linfocitos T sensibilizados Entran en contacto con un antigeno especifico y pueden producir daño directo, por liberación de citosina que influyen sobre los neutrófilos, macrófagos y linfocitos asesinos.
  • 42. Hipersensibilidad tipo IV (mediada por células T)
  • 43. TIPOS  Hipersensibilidad retardada  Reacción a la tuberculina: reacción inflamatoria localizada iniciada por la inyección intracutanea de tuberculina y caracterizada por proliferación de linfocitos, monocitos y un pequeño número de neutrófilos, con tendencia a la acumulación perivascular. La induración es resultado de la formación de fibrina.  Dermatitis de contacto, la cual puede ser resultado ya sea de una hipersensibilidad retardada o injuria química directa sobre la piel
  • 45.  Comprende la interacción de receptores de linfocitos T CD4+ con el antígeno presentado por el macrófago, y con antígenos HLA clase II sobre los macrófagos produciendo la estimulación de células T CD4+ de memoria, antígeno específicas  En subsecuentes contactos con el antígeno, las células T CD4+ de memoria, proliferan y secretan citoquínas  La IL-2 y otras citoquinas secretadas por las células T CD4+, reclutan y estimulan la actividad fagocítica de los macrófagos
  • 47.
  • 49.  Citotoxicidad mediada por linfocitos T citotóxicos Es el daño de las células blanco mediado por células T citotóxicas CD8+ (generalmente células tumorales o infectadas por virus) • Antígenos específicos de la célula blanco son reconocidos por los receptores de los linfocitos T CD8+ • Se requiere también el reconocimiento de los antígenos HLA clase I de la célula blanco • Las citoquinas no están involucradas
  • 51. Rechazo celular agudo de aloinjerto renal
  • 52. Daño mediado por anticuerpos en aloinjerto renal
  • 53. Rechazo crónico en aloinjerto renal
  • 54. Rechazo crónico en aloinjerto renal
  • 55. Patogénesis de la autoinmunidad
  • 58. Respuesta inmunológica insuficiente  Inmunodeficiencia primaria Agamma globulinemia ligada a X • Se asocia a niveles bajos de IgG y pocas o ningunas células B Deficiencia aislada de IgA • Se observa marcada disminución de los niveles de IgA serica, pero las restantes inmunoglobulinas son normales.
  • 59. Respuesta inmunológica insuficiente Sindrome de digeorge • En los lactantes se produce una alteración total o parcial, en la formación de las células T asociada con hipoplasia del timo • Deficiencia de células T
  • 60. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA  INMUNODEFICIENCIA COMBINADA Autosomica recesivo ligada a X Se asocia con un fallo en el desarrollo de las células precursoras tanto de estirpe B como T a partir de las células madre primitivas, como consecuencia el timo es pequeño o falta por completo
  • 61. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA  ATAXIA TELANGIECTASIA  Se hereda de forma autosomica reseciva  Hay niveles bajos de IgE e Ig A y una disminución de la inmunidad celular, degeneración cerebelosa aparición de zonas de vasos telangiectasicos en las conjuntivas y en las superficies flexoras de los antebrazos
  • 62. INMUNIDAD PRIMARIA  ENFERMEDAD CRONICA GRANULOMATOSA Se trasmite de modo resecivo ligado a X se produce una deficiencia de NADPH oxidasa dse los neutrófilos, lo que les impide producir peroxido de hidrogeno y superoxido anulando su capacidad bactericida.
  • 63. Respuestas inmunológicas insuficientes, secundarias  SIDA  Es producido por el retrovirus de ARN VIH-1 Y VIH-2  Destruye los linfocitos CD4 y disminuye el cociente de células T colaboradoras- supresoras en la sangre  El virus entra en las células T uniéndose a las moléculas CD4 de superficie, cerca de uno de los receptores para las quimiocinas, para sintetizar nuevos virus
  • 64. Respuestas inmunológicas insuficientes, secundarias - Cuatro fases de infección - Infección primaria – seroconversion - Periodo medio de 2 meses antes de que se detecten anticuerpos contra el VIH - En la sangre,se desarrolla una respuesta inmunitaria con células CD8 en la sangre dirigidas contra el antigeno vírico - Disminución CD4 - Pruebas positivas a las 8 semanas
  • 65. Respuestas inmunológicas insuficientes, secundarias  FASE ASINTOMATICA Existe hipergamma globulinemia y gran numero de células CD8 frente alos antigenos víricos en sangre, el numero de células CD4 permanece dentro del rango normal
  • 66. Respuestas inmunológicas insuficientes, secundarias  COMPLEJO RELACIONADO CON EL SIDA Aumenta la proporción de células CD4 infectadas, la función de las células T se deteriora Malestar general inespecífico.
  • 67. Respuestas inmunológicas insuficientes, secundarias  SIDA Se desarrolla una inmunodeficiencia completa, las células CD8 positivas se hacen indetectables en sangre periférica Sarcoma de kaposi Linfoma de alto grado de células B Carcinomas de cervix.
  • 68. Respuesta inmunológica inadecuada  Las enfermedades autoinmunitarias son el resultado de la producción por el organismo de una respuesta inmunitaria frente a sus propios tejidos
  • 69. Respuesta inmunológica inadecuada  Las enfermedades autoinmunitarias pueden ser especificas de un órgano o afectar a muchos tejidos.  Enfermedades autoinmunitarias de órgano Piel • Vitiligo - AC antitirosinasa - hipopigmentación
  • 70. Respuesta inmunológica inadecuada Tiroides • Enfermedad de Graves - AC estimulantes del tiroides – hipotiroidismo - hipersensibilidad III • Enfermedad de Hashimoto - AC.especificos antitiroideos - hipotiroidismo. Estomago • Gastritis autoinmunitaria tipo A Músculo esqueletico • Miastenia grave - AC frente a los receptores de acetilcolina - fatiga muscular - tipo III