2. HIPERSENSIBILIDAD
▪Reacción exagerada del sistema inmunológico frente a
antígenos ambientales (no patógenos), que causan
inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico.
▪Estado patológico resultado de interacción específica
entre Ag y Ac o linfocitos sensibilizados.
▪Este cuadro patológico puede causar trastornos,
molestias y a veces muerte súbita.
3. HIPERSENSIBILIDAD
▪Una reacción de hipersensibilidad requiere de una
exposición previa y sensibilización al antígeno por
parte de un individuo.
▪La persona permanece asintomática hasta que se
exponga nuevamente al Ag contra el que se
sensibilizó.
4. HIPERSENSIBILIDAD
▪En este tipo de hipersensibilidad, el antígeno es
llamado “alérgeno”.
▪El alergeno es inocuo para la mayoría de la población,
pero en las personas sensibles induce una respuesta
desproporcionada de su sistema inmunológico.
5. HIPERSENSIBILIDAD
▪En ese momento, la reacción del Ag con el Ac
específico o linfocito T efector provocará una respuesta
inflamatoria anormal.
▪Esta respuesta inflamatoria anormal desencadena los
síntomas y signos de una reacción alérgica.
6. HIPERSENSIBILIDAD
▪En 1975, Gell y Coombs clasificaron las reacciones de
hipersensibilidad en cuatro tipos (de I a IV):
a) Según los mecanismos celulares y moleculares
implicados en el desarrollo de cada una de ellas.
b) Dependiendo del tiempo transcurrido en un individuo
sensibilizado entre el contacto con el alérgeno y el
comienzo de la reacción inmunológica e inflamación.
7. HIPERSENSIBILIDAD
▪Hipersensibilidad tipo I : inmediata o anafiláctica
▪Hipersensibilidad tipo II : citotóxica
▪Hipersensibilidad tipo III : mediada por inmunocomplejos
▪Hipersensibilidad tipo IV : de tipo celular
8. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
▪Hipersensibilidad inmediata, también llamada alérgica
o anafiláctica.
▪Su mecanismo de acción: interacción entre el Ag e IgE
preformada en personas ya sensibilizadas.
▪Tienen mediadores vasoactivos e inflamatorios:
histamina, factores quimiotácticos, factor activador de
plaquetas y leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4).
9. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
▪Mecanismo patológico:
1. Ingreso del Ag por vía cutánea, respiratoria o
gastrointestinal,
2. Captación por células presentadoras de Ag (CPA) que
estimulan a linfocitos Th2
3. LTh2 secretan citocinas que estimulan a los LB.
10. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
4. LB Ag-específicos secretan IgE específica.
5. IgE específica se fija a receptores de mastocitos y
basófilos.
▪Esta secuencia de pasos constituye la sensibilización
del alérgeno.
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12. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
▪Segunda exposición al Ag: respuesta inflamatoria
rápida:
1. Mediada por la reacción de un “alérgeno” con su Ac
específico de IgE que se encuentra unido a los
receptores de alta afinidad para la IgE anclados a la
membrana celular de mastocitos y basófilos.
13. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
2. Mastocitos y basófilos liberan mediadores vasoactivos
e inflamatorios, con sus efectos: vasodilatación,
hipersecreción glandular, espasmo de musculo liso,
infiltración tisular de leucocitos.
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19. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
▪En muchos casos pueden distinguirse dos fases:
1. Una respuesta inicial (rápida): aparece a los 5-30 min.
a partir de la reexposición y que cede en 30 minutos.
2. Segunda fase (retardada): se establece 2 a 8 horas
después (sin un nuevo contacto con el antígeno), dura
unos días y se caracteriza por una intensa infiltración
de células inflamatorias y lesión del tejido.
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24. HIPERSENSIBILIDAD tipo I
▪La hipersensibilidad de tipo I puede afectar un solo
órgano o provocar efectos sistémicos.
▪Entre las enfermedades que se caracterizan por
presentar este tipo de hipersensibilidad se encuentra:
asma alérgica, conjuntivitis alérgica, alergia a
alimentos, a fármacos, a picadura de insectos, al látex,
rinitis alérgica entre otras.
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26. HIPERSENSIBILIDAD tipo II
▪Hipersensibilidad citotóxica.
▪Mecanismo de acción por parte de las IgG o IgM.
▪Pueden ser Ac capaces de reconocer componentes
propios del organismo.
▪Estos Ac al interactuar con los Ag pueden causar
diferentes mecanismos de lesión mediada por Ac.
27. HIPERSENSIBILIDAD tipo II
▪Primer mecanismo:
1. Los anticuerpos pueden opsonizar las células o activar
el sistema de complemento que, a su vez, opsonizan
las células.
2. Las células opsonizadas son fagocitadas y destruidas
por los fagocitos que expresan receptores para las
porciones Fc de los Ac y receptores para las proteínas
del complemento.
28. HIPERSENSIBILIDAD tipo II
▪Segundo mecanismo:
1. Los neutrófilos y macrófagos son atraídos y unidos a
los Ac depositados en los tejidos o unidos a las
proteínas del complemento mediante los receptores
Fc y del complemento.
2. Esto activa a los neutrófilos y macrófagos que
ocasionan lesiones en el tejido.
29. HIPERSENSIBILIDAD tipo II
▪Tercer mecanismo:
1. Consiste en reacciones de hipersensibilidad anti-
receptor.
2. Los Ac son dirigidos contra los receptores de la
superficie celular.
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31. HIPERSENSIBILIDAD tipo II
▪Entre las enfermedades caracterizadas por presentar
hipersensibilidad de tipo II se encuentran:
Púrpura trombocitopénica inducida por Ac, Penfigo
Penfigoide, Anemia perniciosa, Trombocitopenia
neonatal, Miastenia grave, Incompatibilidad en
transfusiones sanguíneas, Anemia hemolítica del recién
nacido, Anemia hemolítica autoinmune, Rechazo
hiperagudo de injertos, etc.
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33. HIPERSENSIBILIDAD tipo III
▪Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por la
producción de inmunocomplejos.
▪Complejo multimolecular que se forman cuando hay
unión de Ac con Ag específico.
▪Este Ag debe ser abundante o presentarse de forma
soluble y los inmunocomplejos que se generan son
eliminados a través de las células fagocíticas.
34. HIPERSENSIBILIDAD tipo III
▪Los inmunocomplejos se depositan en los tejidos
provocando lesiones, activando el sistema de comple-
mento que estimula la migración leucocitaria y libera-
ción de factores que provocan la inflamación aguda.
▪También inducen la agregación de plaquetas,
formando trombos que disminuyen el flujo sanguíneo y
aumentan la reacción inflamatoria.
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39. HIPERSENSIBILIDAD tipo III
▪La enfermedad será generalizada si los inmunocom-
plejos se depositan en muchos tejidos diferentes, o
localizada si solo se depositan en un sitio determinado.
▪Enfermedades causadas por inmunocomplejos: Lupus
eritematoso sistémico, poliarteritis, artritis reumatoide,
neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis
broncopulmonar entre otras.
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41. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪Denominada también hipersensibilidad retardada.
▪Mecanismo de acción por parte de los linfocitos T
colaboradores y linfocitos T citotóxicos.
▪Tiene una latencia mayor a las 24 horas
▪Mediadores como las linfocinas, monocinas, entre
otras citocinas.
42. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪El proceso de sensibilización consiste en el
reconocimiento inicial y la presentación del Ag por las
CPA junto con las moléculas de clase II del complejo
mayor de histocompatibilidad (CMH).
▪Esto induce la diferenciación de linfocitos T a células
Th1 que liberan citocinas implicadas en el desarrollo
de la hipersensibilidad.
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44. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪En un periodo de 1 a 2 semanas la respuesta inmune
elimina al Ag.
▪En un segundo contacto con el Ag los LT de memoria
lo reconocen e inician la hipersensibilidad tardía como
la hipersensibilidad por contacto: enfermedad en la piel
provocada por alérgenos ambientales como químicos
orgánicos que actúan como haptenos.
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46. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪Los efectos son evidentes a partir de las 24 horas, con
un máximo entre 48 y 72 horas, caracterizado por la
infiltración de células mononucleares, con predominio
de induración sobre el edema.
▪En la hipersensibilidad retardada es fundamental
considerar lo siguiente: Son indispensables los LT que
se observan en la misma lesión.
47. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪La hipersensibilidad retardada es muy importante para
combatir diversos patógenos intracelulares como
Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes,
Brucella mellitensis, Candida albicans, Pneumocytis
carinii.
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49. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
▪El daño hístico puede producir enfermedades como:
Dermatitis de contacto, neumonitis por hipersensibilidad,
rechazo de un aloinjerto, granulomas por organismos
intracelulares como Mycobacterium tuberculosis o
Leishmania spp, encefalomielitis post vacunación
antirrábica, entre otras.
