Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también conocida como reacción alérgica inmediata, implica la producción excesiva de anticuerpos IgE que causan la liberación de mediadores como la histamina. La hipersensibilidad tipo II implica la unión de anticuerpos a antígenos en la superficie celular. La hipersensibilidad tipo III se produce cuando complejos inmunes se depositan en los tejidos. La hipersensibilidad tipo IV o tardía es mediada por células T y

2. INTEGRANTES
Gabriel Adrián
Jessica Veloz
Miriam Solís
Evelyn Barriga
Andrés Dávila

3. INTRODUCCION
• Alteran tejidos normales
huésped
• Reaccionan:
▫ Ag homólogos
▫ Ag Endógenos
▫ TRASTORNOS
AUTOINMUNITARIA

4. INTRODUCCION
Las enfermedades inmunitarias
originan una respuesta inmunológica
inapropiada o inadecuada.
Se llama hipersensibilidad a la
respuesta errónea en la que los
anticuerpos o células T producen lesiones
importantes en los tejidos del organismo.
Daño tisular: Reacciones de
hipersensibilidad Inmunodeficiencia
Congénita
Adquirida

5. TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad anafiláctica
Hipersensibilidad citotóxica
Hipersensibilidad mediada por
complejos inmunitarios
Hipersensibilidad mediada por
células o retardada

6. DESCUBRIMIENTO DE LA ANAFILAXIA
Charles Richet Pasar algunos dias antes de evaluar una
respuesta
Paul Portier
Caso de perros 4-5 dias despues de la
administrasin mueren
Principe Alberto Monaco
Conservaron perros con dosis
• Physalia (Guerrero Portugués)
insuficientes para la muerte: hecho
imprevisto
Perros eran sensibles y posteriormente
murieron (pequeñas dosis)
Desarrollo de la sensibilidad a
sustancias relativamente inocuas:
anafilaxia
Estracto de glicerina

7. HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA
• Alergia o inmediata • Anafilaxia (ana, “desde fuera
• Síntomas se producen de”, phylaxis, “protección”).
rápidamente, generalmente de • En vez de proteger al individuo
los 10 a 20 minutos. Los frente a una amenaza
antígenos que estimulan las futura, la primera exposición
reacciones de al alérgeno, o exposición
hipersensibilidad tipo I sensibilizante, sienta las
también se denominan bases para que se produzca
alérgenos. una reacción perjudicial la
próxima vez que el individuo
se exponga a dicho alérgeno.

8. REACCIONES ALERGICAS
• Tipo Local
▫ Zona determinada del cuerpo
• Generalizada
▫ Reacciones alergicas que
afectan al arbol bronquial
• Las personas alérgicas a una
substancia determinada
pueden sufrir una reacción
localizada en la primera
exposición y una reacción
generalizada en las
siguientes.

9. CARACTERISTICAS
GENERALES
Los individuos
atópicos, muestra
n tendencia
“Enfermedad exagerada a
debida a una responder a
respuesta del alergenos comunes
Se caracteriza por sistema inmune a del medio
la producción de un antígeno ambiente.
anticuerpos comúnmente
IgE, contra inocuo”.
proteínas ajenas
presentes en el

10. GENÉTICA
Ambos
• En estudios de familias padres • 50%
alergicos
atópicas se han identificado
regiones en el cromosoma 11q
y 5q, que parecen ser Uno solo
determinantes en la aparición de los
de la atopia. padres es • 30%
• Los datos disponibles en alergico
la actualidad indican la
existencia de una
predisposición genética. 1mg de • 15% responde
polen al
año a esta dosis

11. MECANISMOS GENETICOS
Niveles totales de IgE: presencia de un gen dominante que
mantiene bajos los niveles de IgE. Se transmite por herencia
dominante.
Hiperrespuesta alergeno-específica ligada a HLA: esta
respuesta la dan mejor los alérgenos de bajo P.m. y en baja
concentración que se asocia a niveles elevados de IgE.
Respuesta general: el HLA-B8 y HLA-Dw3 se hallan en un
alto porcentaje de enfermos alérgicos y se asocia a niveles
elevados de IgE.

12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
(ANTICUERPOS REAGINICOS IGE)
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada
por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido
como un alérgeno
La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una
hipersensibilidad de tipo 1 es que las células
plasmáticas secretan IgE de una forma
descontralada, superando ampliamente las 100 U/I
establecidas como estándar
Con subsecuentes exposiciones al mismo alérgeno, hace que
las IgE se entrecrucen en la superficie celular de células
sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de
mediadores farmacológicamente activos, tales como
la histamina, leucotrieno y prostaglandina.

14. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
 En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema
inmunitario se unen a antígenos en la superficie misma de las células
 Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que
actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que
las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho
antígeno

15. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 (COMPLEJO
INMUNE)
En la sangre se forman complejos inmunes insolubles
es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son
depositados en varios tejidos
1.- el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e
IgM se unen al antígeno
2.- los complejos se tornan de mayor tamaño los que
pueden ser eliminados del cuerpo

16. HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 (MEDIADA POR
CÉLULAS)
No es mediada por anticuerpos, sino por
células inmunitarias.
Las células presentadoras de antígeno en
este caso son los macrófagos que
secretan Il-12, el cual estimula la
proliferación de más linfocitos

17. Los CD4+ IL-2 e interferón gamma liberación de citocinas
destruyen las células diana al entrar en contacto con ellas
CD8 mientras que los macrófagos activados producen enzimas
hidrolíticasy, ante ciertos patógenos intracelulares

18. BASÓFILOS.
 Son leucocitos de sangre
periférica (0.5%), cuyos
gránulos citoplasmáticos
contienen proteínas ácidas
 Maduran en médula ósea y
circulan por sangre periférica
como célula diferenciada; solo
pasan a tejidos cuando se
produce un estímulo
inflamatorio (hipersensibilidad
cutánea por basófilos),

19. MASTOCITOS (CÉLULAS CEBADAS)
Las células cebadas derivan de
una célula precursora de la
médula ósea, que migran a la
sangre y a los
tejidos, presentando
apariencia de leucocito a
granular. Se diferencian in situ
y se localizan preferentemente
en los tejidos conjuntivos
adyacentes a los vasos
sanguíneos, nervios periféricos
y superficies epiteliales (piel y
mucosas). Las células
maduras, al contrario de los
basófilos, tiene una vida media
larga, no circulan y mantienen
su capacidad de proliferar.

20. Mediadores Químicos
Miriam Solís Orellana

21. Liberación de mediadores bioquímicos y Estos mediadores se producen por
sustancias quimiotácticas durante la sustancias preformadas como:
degranulación de basófilos y histamina, triptasa, heparina, quimasa y
mastocitos. citocinas
Y de la síntesis de novo de moléculas La reacción ocurre después de la
derivadas de lípidos reexposición al antígeno (alérgeno) en los
(prostaglandinas, leucotrienos y factores individuos que han producido con
activadores de plaquetas). anterioridad anticuerpos específicos de
IgE (sensibilización)
La histamina se considera el mediador
primario del choque anafiláctico, ya que
activa los receptores H1 y H2

23. Fenómenos anafilácticos
II)Manifestaciones clínicas
debidas a contracción de III) liberación de un grupo
i)Iniciación repentina, músculo liso, aumento en la de mediadores químicos por
frecuentemente pocos permeabilidad vascular o en la reacción del antígeno con
minutos después de la la secreción de las glándulas células sensibilizadas
exposición al antígeno serosas, a distintas pasivamente que los
combinaciones de estos almacenan en el citoplasma.
fenómenos
Hace algunos años el antígeno responsable de una reacción anafiláctica se
llamaba alérgeno y el anticuerpo participante se conocía como reagina .

24. Clasificación
mediadores químicos
Células que liberan
Tejidos: células
cebadas
Preformados
sangre: leucocitos
polimorfonucleares
basófilos Sintetizados
durante el proceso
la liberación no
requiere lisis celular

25. Mediadores preformados
histamina
Actua mediante la union a los receptores de
la celula diana y diferentes tipos celulares.
Tiene receptores: H1 – H2 – H3 que se
distinguen gracias a inhibidores
famacologicos
Antagonistas de receptores H1 pueden inhibir
respuesta de habón y eritema al alérgeno o al
anticuerpo anti-IgE administrados por vía
intradérmica.
Puede contribuir a un aumento del
peristaltismo, al bronco espasmo
Mediadores derivados de los mastocitos son
claramente importantes en algunas formas de
hipersensibilidad inmediata.

26. Receptor H1 Receptor H2 Receptor H3
-broncoconstricción secreción de ácido
-vasodilatación sistémica gástrico y la mucosa se encuentran en el
-contracción del músculo permeabilidad capilar, y tejido nervioso
liso intestinal y uterino la fuerza y ​la velocidad central y tejidos
permeabilidad capilar de las contracciones periféricos, controlar
de moco nasal auriculares y la producción y
-constricción de las ventriculares liberación de
arterias coronarias relajación de los vasos histamina.
-producción de muchos de pulmonares.
los signos y síntomas que
muestre en la anafilaxia

27. Enzimas de mastocitos
Serina proteasas, aril
sulfatasa, heparina, condroitín sulfato
Pueden producir daño tisular cuando
se liberan tras degranulación del
mastocito
Funcion de los proteoglicanos: union
y almacenamiento de las aminas
biogenas

28. Sustancia Efectos
Histamina Vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular, quimiocinesis, broncoconstricción,
hipersecreción; es la amina vasoactiva más
importante
Condroitin sulfato Proporciona protección de la membrana celular frente
a sustancias tóxicas y proteasas.
Heparina Anticoagulante
Serotonina (no en células Edema
humanas)
Triptasa Convertasa de C3, rompe el cininógeno, inactiva el
fibrinógeno
Quimasa Activa el angiotensinógeno y la angiotensina I para
formar la angiotensina II.
Enzimas oxidativos Superoxidodismutasa, peróxidasa
ECF-A (factor quimiotáctico Quimiotaxis de eosinófilos
de eosinófilos)
NCF (factor quimiotáctico de Quimiotaxis de neutrófilos
neutrófilos)

29. Síntesis de novo
Primer mediador lipídico descrito fue
la PGD2, la cual una vez liberada se
une a sus receptores en las células
musculares lisas, actúa como
vasodilatador y broncoconstrictor.
La síntesis depende de la COX y puede
ser bloqueada mediante inhibidores
de la COX, como la aspirina y los
AINES.
PGE tendría función reguladora
inhibiendo la degranulación del
mastocito.

30. Mediadores neoformados
leucotrienos
Los LTs derivados de los mastocitos se unen a receptores específicos de las
células musculares lisas, diferentes de los receptores para la PGD2 y producen
una broncoconstricción prolongada y aumento de la permeabilidad vascular.
Los inhibidores farmacológicos de la 5- lipooxigenasa también bloquean las
reacciones anafilácticas.

31. Sustancia Efectos
SRS-A (LTC4+LTD4); Broncoconstricción, vasodilatación, edema de mucosas,
vía liipooxigenasa secreción de moco
PGD2 Broncoconstricción
LTB4 Quimiocinesis de basófilos y monocitos
PGA2 Broncoconstricción
TXA2 Agregación plaquetaria
PAF (factor de Agregación plaquetaria, contracción del músculo liso,
agregación aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis de
plaquetaria) eosinófilos

32. Las citocinas de tipo TH2 (IL3, IL4, IL5, IL10, IL13) están
involucradas de modo predominante en las reacciones
alérgicas. Las células cebadas pueden producir IL4 y TNF.

34. Mecanismo:
Hipersensibilidad
temprana y tardía
Evelyn Barriga Pineda

35. Reacciones de Hipersensibilidad
Tipo I o Temprana
Comúnmente llamadas
“reacciones
alérgicas”, se
caracterizan por montar
una respuesta
Inmune, mediada por
IgE, contra un alérgeno
produciendo
inflamación y daño
tisular.

36. Etapas del proceso Alérgico

37. Primera etapa: Sensibilización
La entrada del
Ag
Estimulan a los
Producción de
linfocitos B AG
IgE
específicos
Captación por
células Fijación a
presentadoras receptores de
de Ag mastocitos y
basófilos
Se secreta un
Estimulación de
patrón de
linfocitos Th2
citoquinas

38. Segunda etapa: Liberación
Se fija a las
Unión del Ag a
membranas de Degranulación
la IgE especifica
dichas células

39. Tercera etapa: Influjo
Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad
Liberación de mediadores
capilar, hipersecreción, espasmo
vasoactivos e inflamatorios
musculo liso e infiltración de
eosinófilos

41. Hipersensibilidad tipo IV o
Tardía
• Esta mediada por
linfocitos T
• Su mecanismo es
una respuesta
mediada por LTh1
y macrófagos
activados; LT
CD8+ citotóxicos.
• Pueden
desencadenarse
por proteínas
extrañas, hapteno
s (metales)

42. Etapas
El Ag es eliminado y
Induce a la
queda la memoria
Ag entra a la piel diferenciación de
de las células T
células T hacia TH1
especificas
En segundo
Procesado y
contacto produce
presentado por Liberan citosinas
cascada de
linfocitos T
reacción tardía
Reconocen al Ag
Hipersensibilidad de
junto con moléculas 48 -72 horas
1 – 2 semanas
MHC

44. 
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45. 
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46. Síntomas Causas Tratamiento
• Congestión nasal • polvo • Tomar medidas
• Estornudos • caspa preventivas
• Secreción de la nariz • veneno de insectos • Antihistamínicos
• Picor y lagrimas en • Polen • Corticoesteroides
los ojos • Animales • Descongestionantes
• Oídos taponados
• Dolor de garganta

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48. Síntomas Causas Tratamiento
• prurito • fármacos inoculados • No Farmacológico
• malestar general • Alimentos • Proteger vías
profundo • venenos de las Respiratorias
• angustia picaduras de insectos • Proporcionar O2
• rinitis • hormonas • Farmacológico
• conjuntivitis • Proteínas • Epinefrina o
• opresión torácica • anafilaxia "idiopática" Adrenalina
• vómitos y diarrea • Glucocorticoides
• Antihistamínicos

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50. Síntomas Causas Tratamiento
• Inflamación de la • Productos • Evitando la exposición
superficies flexora de aeroalérgenos a aeroalérgenos
las articulaciones • Predisposición genética • Supresión de la
• Picor todo el tiempo heredada sintomatología
• Eccema • Antihistamínicos
• Rinitis alérgica • Inmunomoduladores
• Asma • Emolientes
• Esteroides tópicos
suaves

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52. Síntomas Causas Tratamiento
• Disnea o dificultad • Antecedentes de • Sintomático
para respirar familiares asmáticos • Adrenalina
• Presencia de espasmos • Alergenos: Polen, lana, • Corticoides
bronquiales polvo, etc. • Oxigenoterapia
• Tos • Los catarros y la gripe • Preventivo
• Rigidez torácica continua
• broncodilatadores
• Secreciones mucosas. • Hongos
• antihistamínicos
• Respiración sibilante • Estrés emocional
• corticosteroides
• terapia respiratoria