1. C A S O C L Í N I C OC A S O C L Í N I C O
Herlinda Poma Alvarez
Hospital Essalud II
Cajamarca

2. Filiación y Antecentes PersonalesFiliación y Antecentes Personales
Paciente mujer de 64 años,
Natural de Oyon, procedente de
SMP.
Estado Civil: Viuda

3. Antecedentes patológicosAntecedentes patológicos
 Litiasis Vesicular hace 3 años.
 Hipercolesterolemia hace 2 años.
 Caída hace 3 meses
 Niega HTA, DBT, DCV, TBC, Asma,
hepatitis, brucelosis, cirugías,
transfusiones

4. Antecentes familiaresAntecentes familiares
Padres : Niega enfermedades
Hermanos :niega enfermedades
Segunda línea: Niega

5. Relato Clínico:Relato Clínico:
Pcte presentó EDA acuosa (3 cam/d)
3 dai 1 dai 4 hai
Encontrada con trastorno del sensorio, con
afasia de expresión, ingresa por EMG
(3/7/06) 11:45hrs.
vómitos alimentarios (2 oportunidades),
dolor abdominal

6. EXÁMEN FISICO:
PA 80/60 F 46x’ FR 20x’ T 36,6
 AREH, AREG, AMEN
 Torax: MV pasa bien en ACP, no estertores.
 CV: RC rítmicos, bradicárdicos, no soplos.
 Abd: globuloso, blando depresible
 SN: Glasgow: AO:4 RV:3, RM:4
Despierta, responde el interrogatorio con
gesticulaciones.
Déficit motor en hemicuerpo D.
ROT:++/+++ bilateral.
Babinski: (+) derecho

7. DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS:DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS:
TRANSTORNO DEL SENSORIO
D/C ECV ISQUEMICO VS HEMORRAGICO
BRADICARDIA

8. EXAMENES AUXILIARESEXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA:
Hto: 32 % Leucocitos: 5000
A: 0 S: 56 E: 03 B: 0 M: 5 L: 36
PERFIL DE COAGULACION
TP: 17.5 TPT:107 INR:1.53
EXAMEN DE ORINA
Cel epiteliales: regular cantidad
Leucocitos: 1-3xC Hematies: 50-60xC
Germen: +

9. 3/7/06
13hr
4/7/06
11:56
4/7/06
22:30
5/7/06
11:12
G 35 88 67 76
C 0.8 0.81 0.88
Na 97 136 111 117
K 2.9 4 4.1 4.1
Cl 69 87

10. I/C NEUROLOGIAI/C NEUROLOGIA
Paciente con afasia global
Hemiparesia derecha
No signos meníngeos
Pupilas isocoricas reactivas
DX: EVC isquémico vs hemorrágico
Sugerencias TAC cerebral
03/07/2006

11. I/C CARDIOLOGIAI/C CARDIOLOGIA
 DX: Sincope EAD:
metabólico
Bradicardia sinusal
PLAN: Solicitar Ecocardiograma
Estudio Holter
04/07/2006

12. TAC CEREBRAL SIN CONTRASTETAC CEREBRAL SIN CONTRASTE
CONCLUSION:
TOMOGRAFIA CEREBRAL SIN ALTERACIONES
SIGNIFICATIVAS
SE SUGIERE CONTROL TOMOGRAFICO SEGÚN
EVOLUCION CLINICA.
03/07/2006

13. INFORME DE ECOGRAFIAINFORME DE ECOGRAFIA
CONCLUSION:
ILEO INTESTINAL
COMPLEMENTAR CON RX. DE
ABDOMEN SIMPLE.
05/07/2006

14. INFORME ECOCARDIOGRAFICOINFORME ECOCARDIOGRAFICO
DOPPLER COLORDOPPLER COLOR
CONCLUSIONES:
 Derrame pericardico de grado leve.
 Insuficiencia aortica leve.
 Disfunción diastolica tipo 1.
 Fracción de eyección 65%
06/07/2006

15. REEVALUACION PORREEVALUACION POR
NEUROLOGIANEUROLOGIA
Examen físico:
Despierta, moviliza extremidades, no
reflejos patológicos, no signos
meningeos.
Imp. DX:
Trastornó de sensorio por
hipoglicemia.

16. I/C ENDOCRINOLOGIAI/C ENDOCRINOLOGIA
 Ampliación de HC:
M: 13años, G4 P 4003 , FUR: 24años ,
Fecha de último Parto: 1964
 TE:3 años FI: insidioso Curso: progresivo
SS principales: “bradicardia”,sensación de frío,
engrosamiento de la voz, astenia, piel seca.
 Examen físico:
PA: 110/70 FC: 68 T: 37
Pcte despierta, bradisiquica, bradilálica.
Piel seca, exfoliativa.
6/07/06

17.  Vello axilar ausente.
 ROT disminuidos, fase de relajación
prolongada.
Presunciones Diagnosticas:
1.Hipotiroidismo severo
2.Hipopituitarismo
3.Hipoglicemia x 2
4.Hiponatremia x 2
ss: TSH, T4L, FSH, LH, CORTISOL
6/07/06

18. HORMONAS RESULTADO
VALORES
REFERENCIALES
Cortisol 3.91 6.2 – 19.4
TSH 0.934 0.16 – 3.94
T4L 1.06 11.5 – 19.6
T3L < 0.4 4.09 – 6.65
LH 0.135 2-12
FSH 0.434 50-100

19. I N S U F I C I E N C I AI N S U F I C I E N C I A
H I P O F I S I A R I AH I P O F I S I A R I A

20. CAUSASCAUSAS
 INFARTO
Sd. De Sheehan
Vasculopatía (DM)
TEC
 INFECCIONES
TBC, Hongos, Piógenas, Sífilis,
Toxoplasmosis
 GRANULOMAS
Sarcoidosis
Histiocitosis de cel de Langerhans

21.  HIPOFISITIS LINFOCITARIA AUTOINMUNE
 NEOPLASIAS
Adenoma
Craneofaringioma
Metástasis o carcinoma primario
 ANEURISMA DE LA ART CAROTIDA
INTERNA
 HEMOCROMATOSIS

22.  TRANST IDIOPATICOS O GENETICOS
Síntesis deficiente de hormonas hipofisiarias.
Síntesis de hormonas anómalas.
 ENF HIPOTALAMICAS PRIMARIAS
Tumores (gliomas, craneofaringióma)
Granulomas
Anomalías estructurales del SNC q afecta al
hipotálamo.
TEC
 FACTORES YATRÓGENOS
Sección del tallo
Irradiación
Hipofisectomía

23. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
SINTOMAS Y SIGNOS
DATOS DE LABORATORIO
IMAGEN

24. SINTOMASSINTOMAS YY SIGNOSSIGNOS
Depende de la deficiencia parcial o
total de la hormonas. Y de la edad
en que se presenta.
Deficiencia GH>LH/FSH/>TSH>ACTH.

25. NIÑEZ: Falta de crecimiento
ADOLESCENCIA: anomalías en la
maduración sexual.
ADULTOS: puede pasar inadvertida
en pctes post menopaúsicas.

26. SINTOMAS Y SIGNOSSINTOMAS Y SIGNOS
NIÑEZ ADULTEZ
Falta de crecimiento Perdida de vello axilar,
púbico.
Pubertad retrasada Arrugas rasgos de
mixedema, palidez
Anomalías de maduración
sexual
Atrofia de mamas, genitales
y gónadas
Amenorrea, aspermia
Fatiga muscular
Síntomas de hipoglucemia

27. DATOS DE LABORATORIODATOS DE LABORATORIO
 Hipoglicemia
 Hiponatrenia
 T4, T3
 (N)TSH
 LH, FSH, Testosterona, Estradiol.
 N o ACTH
 Cortisol <10ug/dl, c/estimulación: <20ug/dl
 GH** (IGF-1<84mg/l).

28. IMAGENIMAGEN
RX de silla turca
TAC
RM

29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Administrar hormonas faltantes.
GH : Cuando la epífisis no se
fusionó.
Gonadotropinas: en pctes q deseen
ser fértiles.
Levotiroxina
Corticoides.

30. Hidrocortisona: 20mg am
10mg pm
Levotiroxina : 1,6ug/kg/d

31. EFECTO AINE RETENCION
NA
TV1/2 EQUI
VAL
Cortisona 0.8 1 8-12 25
Hidrocortisona 1 1 8-12 20
Prednisona 4 0,8 18-36 5
Prednisolona 4 0.8 18-36 5
Deflazacort 4 0,5 18-36 7,5
Fludrocortisona 10 125 18-36 2
Metilprednisolona 5 0,5 12-36 4
Dexametasona 20-30 0 36-54 0,75
Betametasona 20-30 0 36-54 0,6-
0,75

32. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Anorexia, Desnutrición:
Hipogonadismo hipogonadotrófico.
Función tiroidea, suprarrenal (N)
 TTO PARA Ca DE PROSTATA CON GnRH
Hipogonadismo hipogonadotrófico intenso,
persiste después del tto.
 INFUSION INTRATECAL CRONICA DE OPIOIDES.
Hipogonadismo hipogonadotrófico
15% Deficiencia suprarrenal 2ria. Q persiste post tto.

33. ADMINISTRAR T3, SUPRIME TSH Y
T4.
TTO CON GLUCOCORTICOIDES O
MEGESTROL IMPIDE LA SECRECIÓN
DE ACTH Y CORTISOL
ENFERMEDADES GRAVES
TSH,T4

34. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
PATOLOGIA
COMPLICACION
Craneofaringiomas
Pre Qx Post Qx
Diabetes
insípida
16% 60%
Hiponatremia, y disminución del
campo visual
X
Incremento de EVC isquémica *Radioterapia

35. PRONOSTICOPRONOSTICO
Depende de la causa
La mayoría responde bien al
reemplazo hormonal

36. Gracias