SlideShare una empresa de Scribd logo
Hipopituitarismo Dra Mirtha Guitelman División  Endocrinología Htal Carlos G Durand Buenos Aires [email_address]
Hipopituitarismo Hipopituitarismo se refiere a la falla parcial o completa de la secreción adeno y/o neurohipofisaria.  Puede ser el resultado de defectos congénitos en el normal desarrollo de las células de la hipofisis anterior  o de la función hipotalámica ; o bien adquirida por enfermedad hipofisaria , hipotalámica o lesiones del infundibulo que interfieran en el control hipotalámico de la hipofisis. Incidencia : 4,21 casos /100.000 por año Prevalencia : 29- 45 casos / 100.000
Causas del hipopituitarismo Congénitas Deficiencia aislada  Mutaciones : KAL , DAX-1 , GH-1 , GnRH , GHRH , TRH Síndrome de Prader –Willi  Deficiencia  múltiple Mutaciones : PIT1 , PROP-1 , HESX-1
Hipopit : causas congénitas   Deficiencias  aisladas Sindrome de Kallman : Mutación en el gen KAL-1:  proteina KAL es necesaria para migración de neuronas GnRH desde la placa olfatoria al hipotálamo. Hipogonadismo Hipogondotrófico aislado  + Anosmia. Puede heredarse : Ligado al X  :  1/10.000-60.000 nacidos vivos. Se asocia con  agenesia renal unilateral , sinkinesias Autosómico   defectos faciales de línea media :atresia de coanas , metacarpiano corto, malrotación  de intestino, coloboma ocular  Esporádico
Paciente de 36 años que consulta por  amenorrea primaria  , tratada en diferentes oportunidades con E2P4 con respuesta variable 1er consulta en Nuestro Servicio fue en Reproducción en 2005 Amenorrea 1  , hace 2 años sin ttos. Se le investiga por primera vez por  ANOSMIA   : positiva Estudios previos :  LH : 2,7  FSH : 2,2  E2 : < 20   PRL: 15 To: 0,45  DHEAs: 239  17OHP4: 1,5  A4: 1,7 TSH : 1,7  TPO : negativo Eco ginecológica : útero hipoplásico 22x18x27
RMI   Adenohipofisis con volumen adecuado  Ausencia del surco olfatorio derecho , no se observan bulbos olfatorios bilaterales.
Nueva evaluación   LH: 4  FSH: 6  E2: 25   PRL:7  TSH: 2,9  T4L: 1,5  To: 0,3  DHEAs: 290  17OHP4: 1,3 Rutina normal  Se solicita DMO  y Metab Pca y Eco Renal Inicia Estrógenos conjugados
Hipopit : causas congénitas   Deficiencias  aisladas Mutaciones en DAX-1 Gen asociado al X . Mutaciones del DAX-1 ocasiona : hipogonadismo hipogonadotrófico e hipoplasia adrenal en varones  Mutaciones en el gen de GH : GH1 Deficiencia aislada de GH  Puede ser familiar con pattern dominante o recesivo de herencia. Mutaciones en los receptores de GnRH , GHRH , y TRH
Hipopit : causas congénitas   Deficiencias múltiples Mutaciones del HESX-1 Gen que se expresa precozmente en el desarrollo de la bolsa de rathke , previo al PROP-1 y PIT-1 Mutaciones en el gen se asocian con displasia septo-óptica : Hipoplasia de N. óptico Anormalidades neuroradiológicas de la línea media :agenesia del cuerpo calloso , hipoplasia hipofisaria con Hipopituitarismo Defectos del PIT-1 Defectos autosómicos recesivos del PIT-1 se asocian con deficiencias combinadas de GH, PRL y TSH Defectos del PROP-1 Mutaciones inactivantes del PROP-1 se asocian con deficiencias de LH , FSH , GH ,PRL y TSH . Pueden adquirir deficiencia de ACTH .Las hipófisis pueden ser pequeñas o grandes con expansión supraselar .La restricción del crecimiento puede ser variable , no dependiente del tipo de mutación. Mutaciones del PROP-1 son más frecuentes que las de PIT-1
Hipoplasia de la Adenohipofisis Y Lobulo post ectopico Hipoplasia de Nervio Optico Mutation of  HESX1  Causing Pituitary and Optic Nerve Hypoplasia and Combined Pituitary Hormone Deficiency in a Japanese Patient   The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 1 45-50
A Familial Form of Congenital Hypopituitarism Due to a PROP1  Mutation in a Large Kindred: Phenotypic and in Vitro  Functional Studies The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89(11):5779–5786
PROP 1 Mutation
We report the natural history of a hypopituitarism in a large Tunisian kindred including 29 subjects from the same consanguineous family. The index case was a 9-yr-old girl with severe growth retardation due to completeGH deficiency and partial corticotroph, lactotroph, and thyrotroph deficiencies. Magnetic resonance imaging showed a hyperplastic anterior pituitary. Thirteen of the 28 relatives examined (10 female subjects) had hypopituitarism. In the 14 patients, previously untreated (aged 6–53 yr), height was 5.7  1.7 SD score, and puberty was spontaneously initiated in only two females. Complete GH deficiency was found in all 12 patients investigated, of whom 11 had thyrotroph and eight of 10 had corticotroph deficiency.  A homozygous R73C mutation of  PROP1 was present in all 10 patients studied, and a heterozygous mutation was found in six unaffected parents or siblings.  In vitro  the mutant had 11.5% of the transactivation capacity of the wild type and was unable to bind to a high-affinity DNA sequence. This report showed the deleterious effect of the recessive R73C mutation that affects a hot spot of the  PROP1 gene and was associated with severe dwarfism, a lack of spontaneous puberty, and a high incidence of early onset of corticotroph deficiency. ( J Clin Endocrinol Metab  89: 5779–5786,
Causas del hipopituitarismo Tumoral Adenomas Hipofisarios Funcionantes y  ANF Tumores H-H  Craneofaringiomas , Quistes Bolsa de ratke  Meningiomas ,Glioma , Tumores de cel germinales
PROLACTINOMA  PRL: 43.000 ng/ml   Hipogonadismo - DGH
RMI : macroadenoma de 35 mm, intra – supraselar Varón 45 años  ANF  Insuficiencia adrenal y Tiroidea Eje gonadal normal ANF
Craneofaringioma Hipopit  + Diabetes Insipida
Germinoma
CX Trans-craneal : 22/10/07  Quiste de la Bolsa de Ratke
Quiste de la Bolsa de Ratke
Causas del hipopituitarismo Vasculares Sindrome de Sheehan , Apoplejía Hipofisaria, Aneurismas Inflamatorias/Infiltrativa Sarcoidosis , Hipofisistis , granulomatosis de Wegener, Histiocitosis X,  Granuloma de cel Gigantes, TBK , Micosis   Post-radioterapia Otras  Silla turca vacía o Aracnoidocele Traumática : TBI
Infundibulo Neurohipofisitis Hipogonadismo -Hipogonad Diabetes Insípida
Histiocitosis de  Células de  Langerhans
Diabetes Insípida e Hipogonadismo Hipog Localización tiroidea,  Y  pulmonar Histiocitosis de celulas  de Langerhans
Deficit Adrenal , gonadal , tiroideo Posible Hipofisitis Linfocitaria 8 meses seguimiento
MTS de Cancer  de mama Diabetes Insípida  + Hipopit
Silla turca Vacía Mde C: Bradicardia extrema Hipopituitarismo
Traumatic Brain Injury TBI La Injuria  cerebral tanto traumática (TBI) , como la hemorragia subaracnoidea (SAH) han sido reconocidas como causales de Hipopituitarismo  Estudios recientes estiman que  15-50% de los pacientes que tienen BI pueden desarrollar algún grado de Insuficiencia hipofisaria
Traumatic Brain Injury TBI JCM&M 2006 ; 91(6) 2105-11 52 pacientes : 43 varones , 9 mujeres 24 hs de la Admisión 5,8 %Hipotiroidismo 9,8 %Ins. Adrenal 20,4% DGH 41,6 %Hipogonadismo Luego de 12 meses  5,8 % 19,2 % 37,7 % 7,7 % 50,9 tuvo algún tipo de Deficiencia   Recuperación 57% ------------- Nuevas deficiencias 51%
Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA. 2007 Sep 26;298(12):1429-38   Schneider HJ ,  Kreitschmann - Andermahr  I ,  Ghigo  E ,  Stalla GK ,  Agha  A . 19 estudios ( 1137 pacientes) del 2000 al 2007 La prevalencia de Hipopit en la fase crónica luego de TBI o ASH fue del 27 , 5% Más frecuente en las formas severas Las alteraciones neuroendocrinas precoces fueron en gral transitorias , raramente evolucionan hacia otros déficit Pacientes con mala calidad de vida y trastornos metabólicos
Traumatic Brain Injury TBI Screening sistemático de la Función adenohipofisaria se recomienda para todos los pacientes con TBI moderada a severa ? Colaboración activa entre Endocrinólogos e Internistas. Centros de Rehabilitación con información sobre esta posibilidad
Características Clínicas del Hipopit Eje Adrenal Aguda :  Astenia , debilidad , mareos , náuseas ,vómitos, hipotensión , shock , similar a la Enf. De Addison sin hiperpigmentación , ni hiperK  Crónicas  :  astenia, anorexia , náuseas , palidez, pérdida de peso , mialgia , hipoglucemia
Hiponatremia y Endocrinología HipoNa moderada (130-135 nmol/l) :15-30% de pacientes hospitalizados y en geriátricos HipoNa+ severa ( <130) : 1-4% Asociada con elevada Morbi-mortalidad  Causas Endocrinas (euvolémicas) :  SIAD ISR aguda o crónica 1 o 2 Hipopituitarismo (ISA 2) Hipotiroidismo Intox hídrica (polidipsia primaria, excesiva administración de fluidos pareterales) R.M. Reynolds and J Sekl, Clinical Endocrinology ,63,366-374
HipoNa+en Hipopit Hipopit es frecuentemente  causa de HipoNa+ En un estudio reciente pacientes con  Hipopit e HipoNa requirieron hasta 4 internaciones previas al DX , el 43% de ellos con hipoNa documentada Añosos con ISC 2º son más propensos a la HipoNa : 40% de añosos con HipoNa tienen IS 2º ( Ishikawa et al) Los añosos poseen mayor secreción de ADH , por la edad y  el hipocortisolismo ,  altera la sensibilidad del riñon a la AVP TBI : de 298 pacientes  50 (16.8%) presentaron HipoNa .  (Surg Neurol. 2007 Oct;68(4):387-93 )
Características Clínicas del Hipopit Eje Gonadal Infancia  :  pubertad retrasada Mujer  :  amenorrea , oligomenorrea, infertilidad, disminución de la libido , dispareunia, atrofia mamaria, osteoporosis, arrugas finas Varón :  impotencia , disminución de la libido ,infertilidad ,disminución de la masa y fuerza  muscular ,disminución de la masa ósea , disminución de la eritropoyesis , menor crecimiento del vello, atrofia testicular , arrugas finas
Características Clínicas del Hipopit Eje Tiroideo : Infancia  : retraso de crecimiento Adulto :  astenia , intolerancia al frío , exceso de peso , piel seca , constipación , disminución de memoria y concentración Eje Somatotrófico : Infancia  : retardo de crecimiento , baja talla, aumento de la grasa corporal Adultos  :  menor tolerancia al ejercicio, alt. Del bienestar general , aumento del riesgo cardiovascular , obesidad central ,reducción de masa corporal  Prolactina   :  agalactia ADH  :  poliuria y polidispsia
Hipopituitarismo Diagnóstico
Mde C :  24 años ,amenorrea primaria   (tuvo una única  menstruación a los 15 años)  Parto normal  pico puberal a los 15  Talla : 1.62 peso: 58 BMI: 22 Aspecto típico de hipofisario , piel fina translúcida , palidez, distribución grasa troncular , nalgas hipertróficas, telarca GIII, mamas hipotróficas ,areolas hipopigmentadas, , no vello axilar ,pubarca GIII, vello ralo , vulva hipotrófica , hábito eunucoide. Eco Ginecol:  utero AVF 26x16x24 hipoplásico , endometrio 1 cm /OD : 20x15  OI : 20x14 RMI: silla turca vacía   DMO L2L4: -1,36
 
T4 : 3,2 ( VN 5-12)  T4L: 0,42 ( VN 0,8-2) Cortisol: 20 ng/ml (VN 50-250) IGF1: 18  GH: < 0,2 Prueba de TRH + LHRH 44 66 >75 >75 >75 14 TSH 1,93 1,84 2,6 2,14 2,6 0,35 FSH 0,43 0,53 0,59 0,64 0,72 0,30 LH 180´ 120´ 90´ 60´ 30´ Basal
Insuficiencia Hipofisaria Múltiple Hipogonadismo Hipotiroidismo central  Insuficiencia Adrenal secundaria Déficit de GH del adulto
Mujer 42 años.  4/03 M de C :  polidipsia y poliuria  ( ~ 6 litros).  Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, constipación. Rodete positivo, impronta dentaria, piel seca, amarillenta y fría. No hipotensión ortostática.  AP: Cx ca de mama hace 3 años TAC cerebro normal. Campo visual: normal FSH:<1,2 ng/ml  LH:<0,9ng/ml  E2 : <28 ng/ml TSH:1 uUI/ml  T4: 4ng/ml  T4L: < 0,5 ng/ml Cortisol : <5  post ACTH : 14ng/ml
MTS de  Ca de mama Engrosamiento del  tallo
Hipopit :  Estudios Basales Eje adrenal :  Cortisol  (9 hs) Eje Tiroideo :  T4L  o T4, TSH(?) Eje Gonadal : Mujer :  LH , FSH ,E2 Varón :  LH , FSH , To , SHBG , E2 Eje Somatotrófico : IGF1(?) Prolactina (?) ADH : Osmolaridad plasmática y urinaria
Cortisol Basal  >18 ug/L o 180 ng/ml 450nM: 160 ng/ml No tratamiento < 5ug/L o 50 ng/m 100nM : 35 ng/ml tratamiento Entre 50-180 ng/ml Test de Synacthen o ACTH 30 ´ Cortisol > 180 ng/ml Cortisol < 180 ng/ml Pautas de stress Repetir prueba Tratamiento Eje Adrenal
Eje Adrenal Test de Hipoglucemia Insulínica 0,1 -0,15 Insulina regular por kilo de peso Glucemia < 40 mg y Cortisol >180 ng/ml  a los 30´, 60´, 90´. Contraindicado en añosos, epilépticos, enf cardiovascular Test de Metopirona 30 mg/Kg peso a las 24 hs  Respuesta normal : 11 deoxicortisol >70 ng/ml y cortisol < 50 ng/ml Test de CRH 1mg/kg/peso  Respuesta normal : cortisol > 180-200 ng/ml Test de ACTH baja dosis 1 mcg de ACTH EV : Cortisol Basal y 30´ Falsos positivos , se está reviendo corte
Eje Tiroideo T4L  baja- VN : 0,8 – 1,8 ng/ml TSH puede estar normal , baja o aún elevada  La prueba de TRH plana no es necesaria para el diagnóstico
Clinical Study   Clinical and Hormonal characteristics of central hypothyroidism at diagnosis and during follow – up in adult patient O. Alexopoulou , CL Beguin , Ph De Nayer , and D Maiter European Journal of Endocrinology (2004)  150, 1 - 8 108  pacientes > 18 años ( 44 M y 64 V) 96% hipopit ( =/> 3)
Hipotiroidismo Central Discusión   Diagnóstico Bioquímico TSH  :  no es útil como criterio DX 70% normal  TRH-TSH:  escaso valor para DX European Journal of Endocrinology (2004)  150, 1 - 8
Discusión   diagnóstico Bioquímico T4t :  fue peor parámetro que  T4L   T4Libre: considerado el mejor indicador del status tiroideo ,  28% tuvieron niveles normales bajos ( en el tercio más bajo del rango) y no fueron clinicamente diferentes de los otros… “  esta situación es reflejo de lo que sucede en hipotiroidismo primario subclínico” T3T y T3L: inapropiado para el DX ,  valores normales en la mayoría de los casos
Paciente de 43 años que consulta por  astenia extrema  de 5 años de evolución 9/07  Glucemia : 66 TGO y TGP elevadas Anemia Colest total : 233  HDL: 81  TGL: 122 TSH: 11,8  T4t : < 1 ( vn : 5-12 ng/ml ) AP : G7 Ab 3 P4 (3 Cesáreas)  Desde último parto a los 38 oligomenorrea. No hemorragia Pparto , lactancia normal Al examen fascies hipotiroidea
Silla Parcialmente Vacía
T4t: <1  T4L: <0,3  TSH: 11,2  TPO: 212 Cortisol : 3,2 ug/dl  ACTH: 28,5 PRL: 7,3  GH: 0,05  IGF1 15 LH: 6  FSH: 15  E2: 32 RMI : Silla turca parcialmente vacía ID: Hipopituitarismo Hipofisitis?? Se indica tratamiento con Hidrotisona y Hormona tiroidea Bajo T4 75  T4L : 0,78  TSH:  4,9
Paciente de 52 años enviada al sector P-Ca por dolor en MS derecho AP : G7 P7 ( 1 cesárea) :  Histerectomía post-cesárea con hemorragia PP . Amenorrea PP , 1 mes de lactancia Anemia ; TGO elevada , TGL: 351  Gluc: 92 TSH : 2,69  TPO : 62 ( hasta 35) TSH : 2,3  T4t: 2,1  FSH: 3,2 TSH: 1,9  T4t: 1,9  T4L: <0,3  T3: 47 ID : Hipotiroidismo Central RMI: Silla parcialmente vacía
Cortisol : 11,7 ug/dl  ACTH: 25 IGF1: 50 ( 76-258)  GH: 0,04 PRL : 4,4  LH: 1  FSH: 2,7  E2: 12 DMO :  CFI  -1  L2L4  -2,1   Bajo T4 75 mg/día  T4Libre: 1,1   Cortisol  : 15,4  ug/dl ID :  Sindrome de Sheehan
76 años  Astenia , adinamia  Polimialgia Dx Adenoma Hipofisario En 2003 , no se le  indicó  tratamiento T4t: 3 ng/ml ( 5-12)   T3: 50  TSH: 2,7 Cortisol : 1,3 ug/L  FSH: > 200  LH: < 0,5   PRL : 50 ng/ml Gonadotropinoma Productor de FSH
RMI Quiste Bolsa de Rathke
Eje Gonadal   Mujer  Basales LH , FSH , E2 Prueba de GnRh Varón : Basales : LH, FSH , Testosterona, SHBG,E2 Prueba de GnRh Prueba de HCG
Eje GH  :  1 test es suficiente para el diagnóstico!! Test de Hipoglucemia Insulínica: 0,1-0,15 U/kg Insulina regular : basal, 30´, 60´,90´. GH < 3 ng/ml es diagnóstico de DGH Test de Glucagon  GHRH + Arginina GHRH + GHRP IGF1 Baja en Hipopit > o mas deficit Ken Ho EJE  (2007)  157 , 695-700
TBI Recomendaciones Diagnósticas Screening en todos los pacientes con TBI moderada a severa (GCS 3-12) Todos con HSA TBI cualquier grado con  sospecha clínica HORMONES 2007, 6(2):132-137
Screening del Hipopit Post TBI/SAH - Fase Aguda Único Eje a evaluar en Agudo el adrenal Cortisol < 7,2 ug/dl sugiere ISA y debe ser tratado Cortisol entre 7,2-18 ug/dl  en presencia de signos o síntomas de ISA , o una recuperación inexplicablemente lenta el reemplazo corticoideo  debe considerarse Ejes de GH , Tiroideo y Gonadal no necesarios en  Fase Aguda
Screening del Hipopit Post TBI/SAH Fase Cronica 3-6 meses Si hay síntomas y signos de Hipopit :  evaluación bioquímica en cualquier momento Si no hay evidencia Clinica?  Como los síntomas pueden confundirse con los propios de la secuela del trauma ,al menos 1 evaluación endocrina es requerida entre 3-6 meses
Diabetes Insípida    Diagnóstico Osmolaridad  Urinaria  : <200 mosm/l (vn: 600-800) Plasmática : >290 mosm/l  (vn : 280+/-6) Pr.de Restricción Hídrica DI: Volumen urinario > , Osm U<200(Ou/Op<2),dendidad urinaria < 1005 Normales: Vol u<0,5 ml/min , Ou>800 , Densidadu>1020 Prueba de Lisina Vasopresina Prueba de DDAVP (Desmopresin ) 1-2 mcg de Desmo s.c. o 10-20 mcg intranasal,,permitiendo beber se recogen muestras /horarias de orina por 4 hs DIC : aumenta la Ou y desciende el volumen Urinario DIN : no responden
Hipopituitarismo Tratamiento  Y Monitoreo
Insuficiencia Adrenal  tratamiento   Hidrocortisona : 15-30 mg/día c/ 8 o 12 hs Prednisona : 5 - 7,5 mg/día Dexametasona : 0,5 – 0,75 mg/día  c/24 hs Monitoreo del tto :  controles clínicos : PESO , TA , IONOGRAMA   No sirve CLU para evaluar adecuado reemplazo Reevaluación del eje : Suspender hidrotisona por 24 hs o cambiar a DXM Para evaluar recuperación .
Insuficiencia Adrenal  tratamiento Chicos   : 7,5 -15 mg/día de Hidrotisona no más de 10 mg/m2/ día Evitar dosis suprafisiológicas : altera crecimiento y respuesta al tto c/ GH Déficit parciales : sólo pautas de stress! DI asociada  : puede ser desenmascarada por el uso de corticoides. Drogas que  aumentan el metabolismo  corticoideo : fenitoína , barbitúricos, rifampicina
Insuficiencia Adrenal  tratamiento Recomendaciones para tratamiento con Hidrocortisona Dosis diaria de  15 mg/día  ( 70 kg, 1,75 mts) : 8,1 mg/m2 día En ayunas ( punto de controversia) Cada 8 hs  : 10/ 2,5/2,5  Monitorean dosis a través de dosaje de cortisol a las 4 hs de la ingesta ( nomograma) Clinical Endocrinology 61 (3), 367–375 , 2004
Monitoreo de  Reemplazo corticoideo Clinical Endocrinology 61 (3), 367–375.  Dosis de hidrocortisona Según peso corporal
Evaluación y Manejo de la función  adrenal pre y post CX Hipofisaria Evaluar en el prequirúrgico con cortisol basal y/o Pruebas . Reemplazar si hay déficit Tratar con corticoides a todos los pacientes?  Algunos autores plantean NO tratar a aquellos pacientes que irán a adenomectomía selectiva (microadenomas) y aquellos que tienen ele eje adrenal intacto precx Esquemas de TTO 100 mg hidrocortisona en bolo + 200 mg a pasar en 24 hs. Disminuir la dosis al 50% cada 24 hs hasta llegar a dosis sustitutiva 50mg cada 8 hs el día de la CX ( 150), 25 mg cada 8 hs el segundo día y 25 mg a las 8 hs el tercer día ( Hunt el al JCE&M  2002 ,87 (6) :2745-50)   Cortisol tempranamente postcx ( día 3 o 5 )
Esquema de Stress Los pacientes con déficit comprobado deberán tener una  identificación que diga : “paciente con insuficiencia adrenal , recibe hidrocortisona” Stress menores:  infecciones respiratorias , urinarias , bronquitis ,fiebre de origen desconocido : duplicar la dosis del corticoide (usar vía parenteral si hay náuseas , vómitos y/o diarrea) Stress mayores:  traumatismos de cráneo , pérdida de conocimiento , neumonías que requieran internación : 100mg de hidrocortisona en bolo + 200 mg a pasar en 24 hs. Se disminuirá la dosis a la mitad diariamente según evolución hasta dosis sustitutiva Síntomas indicativos de ISA:   hipotensión , náuseas , vómitos , fiebre ,  hipoglucemia , hipotensión ortostática , hiponatremia
Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino   Tratamiento Tratamiento de reemplazo con E2P4   (oral , transdérmico, gel )  Estrógenos sintéticos (valerianato de E2,EtinilE2) Estrógenos conjugados (17b estradiol) Progestágenos (Medroxiprogesterona , P4 micronizada ,levonorgestrel , noretisterona) Aco orales. Andrógenos   :  responsables de la falta de libido Enantato de To 50mg/cada 1-2 meses  Efectos adversos : acné , hirsutismo
Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino   Tratamiento Monitoreo bajo tto Controles clínicos y ginecológicos Mamografía , EcoTV Metabolismo PCa DMO anuales Hepatograma periódico
Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino     Tratamiento Niñas :  Inicio de la TRH  entre 11-12 años, antes de los 13 de edad ósea Dosis inicial : 0,3 mg/día de E2 conjugados, se monitorea con desarrollo mamario y se aumenta a 0,625 durante 12 -24 meses o hasta que se logre sangrado menstrual , momento de agregar progestágeno
Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino   Tratamiento  Niveles estables/ Frecuencia  3 meses IM 1000 mg / 3 meses Undecanoato de Testo  olor desagradable, contacto pareja. TD 5-10 mg/ 24 hs GEL Niveles estables de To Irritación piel, prurito, 10% discontinuación TD 2,5 mg/24 hs Parches no escrotales Niveles estables de To Depilación de zona TD 5 mg/ 24 hs Parches escrotales Pico 24 hs no fisiológico Ginecomastia, agresividad, policitemia IM 250 mg/ 2- 4 sem Enantato de To Ventajas/ Desventajas Via adm Dosis Droga
Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino   Tratamiento Monitoreo del tto Controles clínicos Dosaje de To para ajustar frecuencia de inyecciones. PSA y control prostático Hepatograma  y  hemograma periódicos Metabolismo Pca y DMO
Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino   Tratamiento Niños Inicio tto 12-13 años EC , y antes de los 14 EO Dosis:  enantato de To 50 mg/ mes durante  6-12 meses,  con aumento gradual hasta 200-250 /2-3 sem Dosis suprafisiológicas y precoces  puede determinar cierre prematuro de epífisis. Crecimiento testicular y/o estimulación de espermatogénesis ( fertilidad): hCG FSH  (hMG o FSH recombinante)
Hipotiroidismo    Tratamiento Reemplazo con levotiroxina sódica :  logra concentraciones estables de T3 , por generación constante a nivel de tejidos periféricos T3 : vida ½ corta , fluctuaciones  de T3, T4 baja en el monitoreo Monitoreo del tratamiento  T4L y NO con TSH Controles clínicos
Hipotiroidismo    Tratamiento Aumenta la dosis de reemplazo en : Desórdenes biliares e intestinales Drogas : rifampicina , fenitoina : aumentan catabolismo de HT Colestiramina : disminuye absorción intestinal de T4 La restauración del Eutiroidismo : aumenta requerimiento de : Insulina , hipoglucemiantes orales, digitálicos , propranolol Disminuye requerimiento de anticoagulantes Insuficiencia adrenal  asociada:  iniciar tto corticoideo Chicos:  iniciar tto precoz , dosis suprafisiológicas  puede acelerar EO y reducir rta al tto co GH 25 mcg/día con aumentos de 12,5 --- neonatos hasta el año 2-10 años : 50 mcg con aumentos de 12,5 mcg graduales.
O. Alexopoulou ,  et al  EJE(2004)  150, 1 – 8 Hipotiroidismo Central :  Monitoreo del tratamiento :   TSH baja no es indicativa de exceso de dosis como en el hipot primario. . En este trabajo 75% de pacientes tienen TSH baja o indetectable y los restantes sujetos se encuentren posiblemente subtratados :  No puede ser usada la TSH como indicador para ajustar la dosis de T4 T4Libre en el tercio superior del rango normal es propuesto como mejor índice para monitorear el tto con L-T4 T3L baja  a pesar de T4l normal : escasa producción , reducción de la actividad deiodinasa . Beneficio con el agregado de T3?
Hipotiroidismo Central O. Alexopoulou ,  et al  EJE(2004)  150, 1 – 8 Efectos de otros reemplazos Reemplazo corticoideo :  inhibe liberación de TSH , y la conversión de T4 a T3 :  < TSH , >T4t Reemplazo E2 :  aumento en  TBG  ( > producción hepática y disminución del clearance),  Reemplazo GH :  GH aumenta la desiodinación de T4 a T3.
DGH ADULTO   Tratamiento Dosis de GH :   0,15-0,30 mg/día ( 0,45 -0.90 UI/dia  . Máxima dosis : 1mg/día o 3 UI/ día Monitoreo bajo TTO Control clínico : peso , TA , edemas  Dosaje de  IGF1 Lípidos periodicamente
Diabetes Insípida    Tratamiento Tto Hormonal :  DDAVP  Via intranasal : Dosis :10-40 mcg/día Inyectable : 4 mcg en 1 ml Dosis:  1-4 mcg/1-2 veces /día Oral :compr. 0,1 y 0,2 mcg Dosis inicial: 0,1 c/8 hs (0,2-1,2/día) Tto No Hormonal Clorpropamida  125-500 mg/día Carbamacepina:  200-600 mg/día Diuréticos Tiazídicos
Paciente de 47 años que consultó en 10/00 por oligo-amenorrea secundaria de 6 años de evolución Astenia , adinamia , exceso de 10 kg , caida de cabello,piel seca, friolencia  , hipercolesterolemia AEA :  Luego de  2do parto en  1994 amenorrea , respondiente a P4 inicialmente. Parto con Hemorragia  que requirió transfusión. HTA gestacional Agalactia  AP :  Menarca 11  Ritmo 28/ 5  G3 P2 A1
Estudios Hormonales 1998  TSH: 1,9  TPO: 17 (hasta 1) 1999  TSHb : 1,5  25´: 11,9 2000  TSH: 1,6  T4t: 1,6  T4l: 0,27  T3: 62  LH: 3  FSH : 4,8  E2:31   PRL: 3,1   TPO : 571  IGF1 : 80 Synacthen   Cortisol  b : 100  30´:  95  60´: 70 ACTH : 80  Se inicia tratamiento con T4 e Hidrotisona THR no se inició por patologia de cuello uterino y contraind. Mamaria.  DMO normal
Sindrome de Sheehan
Sindrome de Sheehan (Necrosis hipofisaria postparto)   Patogénesis Hemorragia   en el momento del parto lleva a una hipoperfusión e hipoxia de la circulacion colateral que se halla disminuida por la hiperplasia hipofisaria  Se suma la compresion de los vasos contra las paredes de la silla debido al agrandamiento glandular. El aumento de factores vasocontricción locales y  sistémicos durante el shock llevan a un vasoespasmo de arteriolas hipofisarias que contribuyen a una mayor isquemia tisular Autoinmunidad hipofisaria   podría jugar un rol causal en el Hipopituitarismo luego de la hemorragia postparto .(JCE&M 2002;87:4137-41)
Sindrome de Sheehan   Clínica Hipopituitarismo postparto Falla en lactancia Falla en la recuperación de ciclos mentruales espontaneamente  (hopogonadismo-hipogonadotrófico) Signos y síntomas de  hipofunción adrenal y tiroidea  en un período de meses o años. Diabetes insípida is inusual, muchas veces se hace evidente luego de la sustitución corticoidea  ( efecto supresivo de los corticoides sobre la ADH y/o efecto directo sobre el riñón facilitando la salida de agua libre de solutos)
Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División  Endocrinología Hospital Carlos G. Durand Todas las pacientes presentaron  hemorragia post parto  Once partos  fueron  vaginales y  6 cesáreas  88% agalactia   71% amenorrea  dentro de los primeros 5 años PP.  Diagnóstico  15 a 35 años PP en el 65%   y durante los primeros 5 años en las restantes (35%) Media de edad al diagnóstico de  46  Media de edad al momento del parto de  29,5
Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División  Endocrinología Hospital Carlos G. Durand Motivos de consulta Hipotiroidismo  (46%) Oligo-amenorrea (18%) Anemia (12%) Signos y síntomas de insuficiencia suprarrenal y tiroidea (6%)  Osteoporosis (6%).  Cinco pacientes requirieron internación por síntomas de insuficiencia adrenal y/o tiroidea previa al diagnóstico
Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División  Endocrinología Hospital Carlos G. Durand El 94% de las pacientes desarrollaron  panhipopituitarismo  RMI  en 10 pacientes, revelaron silla turca vacía total en 8 y parcial en dos  130-254 ng/ml 50-250 ng/ml 5-12,5 ug/dl 0,8-1,9 ng/dl 0,5-4 uUI/ml 3-11 mUI/ml 0,8-12 mUI/ml 3-2 ng/ml Valores Normales 61 (10-87) 31 (5-90) 2,4 (1-9) 0,5 (0,2-0,9) 3,29 (1,2-5,2) 5,11 (1- 13) 2,65 (0,4-9,2) 4,3 (0,2-9) Media y rango IGF1  n:7 CORTI n:15 T4T n:12 T4L n:10 TSH  n:13 FSH n:17 LH n:17 PRL n:15
El diagnóstico de Hipopit es facil en pacientes con Enfermedad Hipofisaria conocida Datos Bioquímicos : algunas veces border Endocrinólogo:  Falta de experiencia en patología Hipofisaria Sentido común Pueden definir un tratamiento
Hypopituitarimo No es sospechado Diagnóstico se demora años Pacientes con elevada morbilidad y mala calidad de vida Hallazgos incidentales : Sindrome de Sheehan Añosos TBI Silla Vacía   Síntomas y Signos  De Hipopit evidentes Desestimados por años
Hypopituitarismo Como mejorar el  Diagnóstico?
“ La mejor manera de detectar pacientes con Hipopit es tener un elevado nivel de sospecha” Es nuestra responsabilidad educar y enseñar no solo a los endocrinologos , sino tambien a terapistas , neurólogos , y médicos clínicos
Muchas Gracias

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Sindrome de-malabsorcion
Sindrome de-malabsorcionSindrome de-malabsorcion
Sindrome de-malabsorcion
carlos west
 
prurigo infantil
prurigo infantilprurigo infantil
prurigo infantil
Natalia Rafael Robles
 
Esclerodermia
EsclerodermiaEsclerodermia
Esclerodermia
Tay Salinas Bustamante
 
Dermatitis seborreica infantil
Dermatitis seborreica infantilDermatitis seborreica infantil
Dermatitis seborreica infantil
Ana Bertha Llamas
 
Presentación sobre Adenomegalias en niños
Presentación sobre  Adenomegalias en niñosPresentación sobre  Adenomegalias en niños
Presentación sobre Adenomegalias en niños
amonroy
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
alejandra
 
Hipotiroidismo
HipotiroidismoHipotiroidismo
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
Glomerulonefritis
eddynoy velasquez
 
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaCirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
Luis Fernando
 
Hepatitis Autoinmune
Hepatitis AutoinmuneHepatitis Autoinmune
Hepatitis Autoinmune
Cesar Henriquez Camacho
 
Polimiositis y dermatomiositis
Polimiositis y dermatomiositisPolimiositis y dermatomiositis
Polimiositis y dermatomiositis
Mi rincón de Medicina
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
JuanRamon Arriaga
 
Sd De Guillain Barré
Sd  De Guillain  BarréSd  De Guillain  Barré
Ictericia en el Adulto
Ictericia en el AdultoIctericia en el Adulto
Ictericia en el Adulto
LauraXimenaHernandezC
 
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkinLinfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
DELFIRIO FRANCO LOPEZ
 
Artritis séptica - PEDIATRÍA
Artritis séptica - PEDIATRÍA Artritis séptica - PEDIATRÍA
Artritis séptica - PEDIATRÍA
Victor Espinoza Gomez
 
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoencefalopatía multifocal progresivaLeucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Yocelyn Guerrero
 
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIARinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología
 
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y NefríticoSíndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Ana Milena Osorio Patiño
 
Sindrome de sturge weber
Sindrome de sturge weberSindrome de sturge weber
Sindrome de sturge weber
Gaspar Alberto Motta Ramírez
 

La actualidad más candente (20)

Sindrome de-malabsorcion
Sindrome de-malabsorcionSindrome de-malabsorcion
Sindrome de-malabsorcion
 
prurigo infantil
prurigo infantilprurigo infantil
prurigo infantil
 
Esclerodermia
EsclerodermiaEsclerodermia
Esclerodermia
 
Dermatitis seborreica infantil
Dermatitis seborreica infantilDermatitis seborreica infantil
Dermatitis seborreica infantil
 
Presentación sobre Adenomegalias en niños
Presentación sobre  Adenomegalias en niñosPresentación sobre  Adenomegalias en niños
Presentación sobre Adenomegalias en niños
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
 
Hipotiroidismo
HipotiroidismoHipotiroidismo
Hipotiroidismo
 
Glomerulonefritis
GlomerulonefritisGlomerulonefritis
Glomerulonefritis
 
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepaticaCirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
Cirrosis hepatica, hipertension portal, insuf hepatica
 
Hepatitis Autoinmune
Hepatitis AutoinmuneHepatitis Autoinmune
Hepatitis Autoinmune
 
Polimiositis y dermatomiositis
Polimiositis y dermatomiositisPolimiositis y dermatomiositis
Polimiositis y dermatomiositis
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
 
Sd De Guillain Barré
Sd  De Guillain  BarréSd  De Guillain  Barré
Sd De Guillain Barré
 
Ictericia en el Adulto
Ictericia en el AdultoIctericia en el Adulto
Ictericia en el Adulto
 
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkinLinfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
 
Artritis séptica - PEDIATRÍA
Artritis séptica - PEDIATRÍA Artritis séptica - PEDIATRÍA
Artritis séptica - PEDIATRÍA
 
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoencefalopatía multifocal progresivaLeucoencefalopatía multifocal progresiva
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIARinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
Rinitis alérgica - Guías ARIA MACVIA
 
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y NefríticoSíndrome Nefrótico y Nefrítico
Síndrome Nefrótico y Nefrítico
 
Sindrome de sturge weber
Sindrome de sturge weberSindrome de sturge weber
Sindrome de sturge weber
 

Destacado

Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
Itzel Garcia
 
Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
Joaquin Hernandez Vazquez
 
Panhipopituitarismo
PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo
Panhipopituitarismo
Marcos Godínez
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
UEES
 
Hipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
Hipopituitarismo. Hospital Lopez MateosHipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
Hipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
Andrés Rangel
 
Hipofisis, patologia
Hipofisis, patologiaHipofisis, patologia
Hipofisis, patologia
Victor Garcia
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
Hugo Pinto
 
Acromegalia
AcromegaliaAcromegalia
Acromegalia
LaTia Tuca
 
Óptica de la visión.
Óptica de la visión.Óptica de la visión.
Óptica de la visión.
Rogelio Salvador
 
Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
Joaquin Hernandez Vazquez
 
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.com
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.comHipotiroidismo RiesgodeFractura.com
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.com
riesgodefractura
 
El cáncer en la infancia y adolescencia
El cáncer en la infancia y adolescenciaEl cáncer en la infancia y adolescencia
El cáncer en la infancia y adolescencia
rtorralbo94
 
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
ENFERMERO
 
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Formula magistral desmopresina
Formula magistral desmopresinaFormula magistral desmopresina
Formula magistral desmopresina
Roberto Pérez López
 
Panhipopituitarismo
PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo
Panhipopituitarismo
Jesus Armando Nochebuena Lopez
 
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisariosHipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Vianey Montes
 
Fisiologia renal
Fisiologia renalFisiologia renal
Fisiologia renal
madara0021
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
Rafael García Moreno
 
fisiología (esquemas) - sistema endocrino
fisiología (esquemas)  - sistema endocrinofisiología (esquemas)  - sistema endocrino
fisiología (esquemas) - sistema endocrino
Claudio Ramirez
 

Destacado (20)

Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
 
Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
 
Panhipopituitarismo
PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo
Panhipopituitarismo
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
 
Hipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
Hipopituitarismo. Hospital Lopez MateosHipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
Hipopituitarismo. Hospital Lopez Mateos
 
Hipofisis, patologia
Hipofisis, patologiaHipofisis, patologia
Hipofisis, patologia
 
Hipopituitarismo
HipopituitarismoHipopituitarismo
Hipopituitarismo
 
Acromegalia
AcromegaliaAcromegalia
Acromegalia
 
Óptica de la visión.
Óptica de la visión.Óptica de la visión.
Óptica de la visión.
 
Hiperpituitarismo
HiperpituitarismoHiperpituitarismo
Hiperpituitarismo
 
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.com
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.comHipotiroidismo RiesgodeFractura.com
Hipotiroidismo RiesgodeFractura.com
 
El cáncer en la infancia y adolescencia
El cáncer en la infancia y adolescenciaEl cáncer en la infancia y adolescencia
El cáncer en la infancia y adolescencia
 
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
 
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
(2012-04-19)Sesión hipotiroidismo (ptt)
 
Formula magistral desmopresina
Formula magistral desmopresinaFormula magistral desmopresina
Formula magistral desmopresina
 
Panhipopituitarismo
PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo
Panhipopituitarismo
 
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisariosHipertuitarismo y adenomas hipofisarios
Hipertuitarismo y adenomas hipofisarios
 
Fisiologia renal
Fisiologia renalFisiologia renal
Fisiologia renal
 
Síndrome de cushing
Síndrome de cushingSíndrome de cushing
Síndrome de cushing
 
fisiología (esquemas) - sistema endocrino
fisiología (esquemas)  - sistema endocrinofisiología (esquemas)  - sistema endocrino
fisiología (esquemas) - sistema endocrino
 

Similar a Hipopituitarismo Copia Salta

Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy
Trastornos hipotalamo hipofisiarios copyTrastornos hipotalamo hipofisiarios copy
Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy
Mi rincón de Medicina
 
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJOHIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
JOSE LUIS PAZ IBARRA
 
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptxInsuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
ErnestoBurgosAlamill
 
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismoTUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
XimeTeneCarrillo
 
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamientoHipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
CinthiaBaeNa
 
Hipotiroidismo congénito y adquirido
Hipotiroidismo congénito y adquiridoHipotiroidismo congénito y adquirido
Hipotiroidismo congénito y adquirido
CFUK 22
 
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
Alan Origel
 
hiperprolactinemia-180415163546.pdf
hiperprolactinemia-180415163546.pdfhiperprolactinemia-180415163546.pdf
hiperprolactinemia-180415163546.pdf
Carolina Mariscal Vela
 
Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOHIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
KATHY Apellidos
 
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptxCaso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
SolorzanoAlejosLuisE
 
Hipófisis semiologia
Hipófisis semiologiaHipófisis semiologia
Hipófisis semiologia
Oscar Leonardi
 
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
Esther García Rojo
 
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTILROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
JOSE LUIS PAZ IBARRA
 
Hipofunción Hipofisaria.pptx
Hipofunción Hipofisaria.pptxHipofunción Hipofisaria.pptx
Hipofunción Hipofisaria.pptx
memodelbosque
 
7 d8c2d01
7 d8c2d017 d8c2d01
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptxsndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
JesusSantacruz7
 
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICARHIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
Carlos Manuel Ramirez Ariñez
 
Endocrinologia para Apurados
Endocrinologia para ApuradosEndocrinologia para Apurados
Endocrinologia para Apurados
Grupos de Estudio de Medicina
 
Cuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
Cuidados Enfermeria en Alteraciones TiroideasCuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
Cuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
Paulina Dagnino
 

Similar a Hipopituitarismo Copia Salta (20)

Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy
Trastornos hipotalamo hipofisiarios copyTrastornos hipotalamo hipofisiarios copy
Trastornos hipotalamo hipofisiarios copy
 
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJOHIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
HIPOPITUITARISMO DIAGNOSTICO Y MANEJO
 
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptxInsuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
Insuficiencia hipofisiaria Medicina Interna.pptx
 
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismoTUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
TUMORES HIPOFISIARIOS. prolactimona, gigantismo
 
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamientoHipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
Hipopituitarismo, clinica, dianostico y tratamiento
 
Hipotiroidismo congénito y adquirido
Hipotiroidismo congénito y adquiridoHipotiroidismo congénito y adquirido
Hipotiroidismo congénito y adquirido
 
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013
 
hiperprolactinemia-180415163546.pdf
hiperprolactinemia-180415163546.pdfhiperprolactinemia-180415163546.pdf
hiperprolactinemia-180415163546.pdf
 
Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
 
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOHIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
HIPOPITUITARISMO TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
 
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptxCaso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
Caso clinico de pX Panhipopituarismo.pptx
 
Hipófisis semiologia
Hipófisis semiologiaHipófisis semiologia
Hipófisis semiologia
 
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
Detección y manejo en Atención Primaria de los trastornos de la función sexua...
 
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTILROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
ROL DEL ENDOCRINOLOGO EN EL MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL
 
Hipofunción Hipofisaria.pptx
Hipofunción Hipofisaria.pptxHipofunción Hipofisaria.pptx
Hipofunción Hipofisaria.pptx
 
7 d8c2d01
7 d8c2d017 d8c2d01
7 d8c2d01
 
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptxsndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
sndromedeovariopoliqustico-150604164525-lva1-app6891.pptx
 
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICARHIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
HIPOFUNCION HIPOFISIARIA - MEDICAR
 
Endocrinologia para Apurados
Endocrinologia para ApuradosEndocrinologia para Apurados
Endocrinologia para Apurados
 
Cuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
Cuidados Enfermeria en Alteraciones TiroideasCuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
Cuidados Enfermeria en Alteraciones Tiroideas
 

Más de Marcos

PresentacióN1
PresentacióN1PresentacióN1
PresentacióN1
Marcos
 
Paget2009
Paget2009Paget2009
Paget2009
Marcos
 
Hiperparatiroidismo
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
Marcos
 
Hipercalcemia
HipercalcemiaHipercalcemia
Hipercalcemia
Marcos
 
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I OH I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
Marcos
 
Metabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo CalcioMetabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo Calcio
Marcos
 
Hipocalcemia
HipocalcemiaHipocalcemia
Hipocalcemia
Marcos
 
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y EmbarazoPatología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Marcos
 
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y EmbarazoPatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
Marcos
 
Acro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia SaltaAcro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia Salta
Marcos
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Marcos
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Marcos
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Marcos
 
Sindrome De Cushing Dra Flores
Sindrome De Cushing Dra FloresSindrome De Cushing Dra Flores
Sindrome De Cushing Dra Flores
Marcos
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Marcos
 
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Hipotiroidismo  Dra. GenoudHipotiroidismo  Dra. Genoud
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Marcos
 
Hipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra GenoudHipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra Genoud
Marcos
 
Catecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra IbañezCatecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra Ibañez
Marcos
 
Tiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra GonzaTiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra Gonza
Marcos
 
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros AlviPAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
Marcos
 

Más de Marcos (20)

PresentacióN1
PresentacióN1PresentacióN1
PresentacióN1
 
Paget2009
Paget2009Paget2009
Paget2009
 
Hiperparatiroidismo
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo
 
Hipercalcemia
HipercalcemiaHipercalcemia
Hipercalcemia
 
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I OH I P E R P A R A T I R O I D I S M O  S E C U N D A R I O
H I P E R P A R A T I R O I D I S M O S E C U N D A R I O
 
Metabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo CalcioMetabolismo Fosforo Calcio
Metabolismo Fosforo Calcio
 
Hipocalcemia
HipocalcemiaHipocalcemia
Hipocalcemia
 
Patología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y EmbarazoPatología Hipofisaria Y Embarazo
Patología Hipofisaria Y Embarazo
 
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y EmbarazoPatologíA Hipofisaria Y Embarazo
PatologíA Hipofisaria Y Embarazo
 
Acro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia SaltaAcro Tratamiento Copia Salta
Acro Tratamiento Copia Salta
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
 
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra BerrafatoPatologia Tiroidea Dra Berrafato
Patologia Tiroidea Dra Berrafato
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
 
Sindrome De Cushing Dra Flores
Sindrome De Cushing Dra FloresSindrome De Cushing Dra Flores
Sindrome De Cushing Dra Flores
 
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra FloresInsuficiencia Adrenal Dra Flores
Insuficiencia Adrenal Dra Flores
 
Hipotiroidismo Dra. Genoud
Hipotiroidismo  Dra. GenoudHipotiroidismo  Dra. Genoud
Hipotiroidismo Dra. Genoud
 
Hipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra GenoudHipertiroidismo Dra Genoud
Hipertiroidismo Dra Genoud
 
Catecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra IbañezCatecolaminas Dra Ibañez
Catecolaminas Dra Ibañez
 
Tiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra GonzaTiroiditis Dra Gonza
Tiroiditis Dra Gonza
 
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros AlviPAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
PAAF de Nódulo Tiroideo Dr Monteros Alvi
 

Último

Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusionGuía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
ESTIBALIZALPAZ
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
axelalonzo2
 
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
ericksongp
 
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptxcriterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
DyzzanLpez
 
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORESFARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
OHANAGAMING
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
JustinZabaleta1
 
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
Alfredo Monter Ponce
 
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA Y SALUD
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA  Y  SALUDINFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA  Y  SALUD
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA Y SALUD
floresroldankatheryn
 
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
HctorArturoFuentesBa
 
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.pptProtocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
MiltonCardenasLoja
 
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratosCARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
karelyrenteria135
 
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadoresFarmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
PatriciaCorrea174655
 
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdfPARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
LUCIO527276
 
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
BereCastillo
 
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
Marcelo Falconi
 
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdfMATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
MiNeyi1
 
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhgley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
naza77caires
 
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIACONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
JEANPIERRETINOCO
 
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptxCONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
Eduardo Apellidos
 
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegiostamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
RominaJordn
 

Último (20)

Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusionGuía canina biomecanica en tipos de oclusion
Guía canina biomecanica en tipos de oclusion
 
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundialBiopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
Biopatologia de la obesidad, trastorno que afecta a nivel mundial
 
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
Programa de escuela sabatica tercer trimestre 2024
 
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptxcriterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
criterios de terminalidad en medicina geriátrica y paliativa.pptx
 
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORESFARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
FARMACOS QUE ACTUAN EN LA SINAPSIS ADRENERGICOS Y BLOQUEADORES
 
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptxEMERGENCIAS RENALES[1].pptx  -  Read-Only (1).pptx
EMERGENCIAS RENALES[1].pptx - Read-Only (1).pptx
 
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALESNERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
NERVIOS CRANEALES: GENERALIDADES Y ENFERMEDADES DE LOS PARES CRANEALES
 
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA Y SALUD
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA  Y  SALUDINFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA  Y  SALUD
INFORMACION DE ENFERMERIA TECNICA Y SALUD
 
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
2021 - Insulinoterapia en pacientes con diabetes Mellitus tipo 2 Revision nar...
 
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.pptProtocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
Protocolos de sincronizacion y poliovulacion.ppt
 
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratosCARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
CARBOHIDRATOS Carbohidratos carbohidratos
 
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadoresFarmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
Farmacología 2024 Antihipertensivos vasodilatadores
 
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdfPARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
PARA LOS QUE MAS NESECITAN DE LA MEDICINA ALTERNATIVA.pdf
 
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
 
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
SEMINARIO DISPLASIA CONGENITA DE CADERA^J GENU VARO^J GENU VALGO Y PIE EQUINO...
 
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdfMATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
MATERIAL DE ATLAS_COMPLETO_DE_ANATOMIA_HUMANA.pdf
 
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhgley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
ley_general_salud_26842.pdfhhhbgghghhhhhhg
 
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIACONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
CONTROL PRENATAL - INTERNADO ROTATIVO GINECO OBSTETRICIA
 
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptxCONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
CONDILOMA ACUMINADO EN VARÓN ADULTO.pptx
 
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegiostamizaje para detectar casos de violencia en colegios
tamizaje para detectar casos de violencia en colegios
 

Hipopituitarismo Copia Salta

  • 1. Hipopituitarismo Dra Mirtha Guitelman División Endocrinología Htal Carlos G Durand Buenos Aires [email_address]
  • 2. Hipopituitarismo Hipopituitarismo se refiere a la falla parcial o completa de la secreción adeno y/o neurohipofisaria. Puede ser el resultado de defectos congénitos en el normal desarrollo de las células de la hipofisis anterior o de la función hipotalámica ; o bien adquirida por enfermedad hipofisaria , hipotalámica o lesiones del infundibulo que interfieran en el control hipotalámico de la hipofisis. Incidencia : 4,21 casos /100.000 por año Prevalencia : 29- 45 casos / 100.000
  • 3. Causas del hipopituitarismo Congénitas Deficiencia aislada Mutaciones : KAL , DAX-1 , GH-1 , GnRH , GHRH , TRH Síndrome de Prader –Willi Deficiencia múltiple Mutaciones : PIT1 , PROP-1 , HESX-1
  • 4. Hipopit : causas congénitas Deficiencias aisladas Sindrome de Kallman : Mutación en el gen KAL-1: proteina KAL es necesaria para migración de neuronas GnRH desde la placa olfatoria al hipotálamo. Hipogonadismo Hipogondotrófico aislado + Anosmia. Puede heredarse : Ligado al X : 1/10.000-60.000 nacidos vivos. Se asocia con agenesia renal unilateral , sinkinesias Autosómico defectos faciales de línea media :atresia de coanas , metacarpiano corto, malrotación de intestino, coloboma ocular Esporádico
  • 5. Paciente de 36 años que consulta por amenorrea primaria , tratada en diferentes oportunidades con E2P4 con respuesta variable 1er consulta en Nuestro Servicio fue en Reproducción en 2005 Amenorrea 1 , hace 2 años sin ttos. Se le investiga por primera vez por ANOSMIA : positiva Estudios previos : LH : 2,7 FSH : 2,2 E2 : < 20 PRL: 15 To: 0,45 DHEAs: 239 17OHP4: 1,5 A4: 1,7 TSH : 1,7 TPO : negativo Eco ginecológica : útero hipoplásico 22x18x27
  • 6. RMI Adenohipofisis con volumen adecuado Ausencia del surco olfatorio derecho , no se observan bulbos olfatorios bilaterales.
  • 7. Nueva evaluación LH: 4 FSH: 6 E2: 25 PRL:7 TSH: 2,9 T4L: 1,5 To: 0,3 DHEAs: 290 17OHP4: 1,3 Rutina normal Se solicita DMO y Metab Pca y Eco Renal Inicia Estrógenos conjugados
  • 8. Hipopit : causas congénitas Deficiencias aisladas Mutaciones en DAX-1 Gen asociado al X . Mutaciones del DAX-1 ocasiona : hipogonadismo hipogonadotrófico e hipoplasia adrenal en varones Mutaciones en el gen de GH : GH1 Deficiencia aislada de GH Puede ser familiar con pattern dominante o recesivo de herencia. Mutaciones en los receptores de GnRH , GHRH , y TRH
  • 9. Hipopit : causas congénitas Deficiencias múltiples Mutaciones del HESX-1 Gen que se expresa precozmente en el desarrollo de la bolsa de rathke , previo al PROP-1 y PIT-1 Mutaciones en el gen se asocian con displasia septo-óptica : Hipoplasia de N. óptico Anormalidades neuroradiológicas de la línea media :agenesia del cuerpo calloso , hipoplasia hipofisaria con Hipopituitarismo Defectos del PIT-1 Defectos autosómicos recesivos del PIT-1 se asocian con deficiencias combinadas de GH, PRL y TSH Defectos del PROP-1 Mutaciones inactivantes del PROP-1 se asocian con deficiencias de LH , FSH , GH ,PRL y TSH . Pueden adquirir deficiencia de ACTH .Las hipófisis pueden ser pequeñas o grandes con expansión supraselar .La restricción del crecimiento puede ser variable , no dependiente del tipo de mutación. Mutaciones del PROP-1 son más frecuentes que las de PIT-1
  • 10. Hipoplasia de la Adenohipofisis Y Lobulo post ectopico Hipoplasia de Nervio Optico Mutation of HESX1 Causing Pituitary and Optic Nerve Hypoplasia and Combined Pituitary Hormone Deficiency in a Japanese Patient The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 1 45-50
  • 11. A Familial Form of Congenital Hypopituitarism Due to a PROP1 Mutation in a Large Kindred: Phenotypic and in Vitro Functional Studies The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89(11):5779–5786
  • 13. We report the natural history of a hypopituitarism in a large Tunisian kindred including 29 subjects from the same consanguineous family. The index case was a 9-yr-old girl with severe growth retardation due to completeGH deficiency and partial corticotroph, lactotroph, and thyrotroph deficiencies. Magnetic resonance imaging showed a hyperplastic anterior pituitary. Thirteen of the 28 relatives examined (10 female subjects) had hypopituitarism. In the 14 patients, previously untreated (aged 6–53 yr), height was 5.7 1.7 SD score, and puberty was spontaneously initiated in only two females. Complete GH deficiency was found in all 12 patients investigated, of whom 11 had thyrotroph and eight of 10 had corticotroph deficiency. A homozygous R73C mutation of PROP1 was present in all 10 patients studied, and a heterozygous mutation was found in six unaffected parents or siblings. In vitro the mutant had 11.5% of the transactivation capacity of the wild type and was unable to bind to a high-affinity DNA sequence. This report showed the deleterious effect of the recessive R73C mutation that affects a hot spot of the PROP1 gene and was associated with severe dwarfism, a lack of spontaneous puberty, and a high incidence of early onset of corticotroph deficiency. ( J Clin Endocrinol Metab 89: 5779–5786,
  • 14. Causas del hipopituitarismo Tumoral Adenomas Hipofisarios Funcionantes y ANF Tumores H-H Craneofaringiomas , Quistes Bolsa de ratke Meningiomas ,Glioma , Tumores de cel germinales
  • 15. PROLACTINOMA PRL: 43.000 ng/ml Hipogonadismo - DGH
  • 16. RMI : macroadenoma de 35 mm, intra – supraselar Varón 45 años ANF Insuficiencia adrenal y Tiroidea Eje gonadal normal ANF
  • 17. Craneofaringioma Hipopit + Diabetes Insipida
  • 19. CX Trans-craneal : 22/10/07 Quiste de la Bolsa de Ratke
  • 20. Quiste de la Bolsa de Ratke
  • 21. Causas del hipopituitarismo Vasculares Sindrome de Sheehan , Apoplejía Hipofisaria, Aneurismas Inflamatorias/Infiltrativa Sarcoidosis , Hipofisistis , granulomatosis de Wegener, Histiocitosis X, Granuloma de cel Gigantes, TBK , Micosis Post-radioterapia Otras Silla turca vacía o Aracnoidocele Traumática : TBI
  • 22. Infundibulo Neurohipofisitis Hipogonadismo -Hipogonad Diabetes Insípida
  • 23. Histiocitosis de Células de Langerhans
  • 24. Diabetes Insípida e Hipogonadismo Hipog Localización tiroidea, Y pulmonar Histiocitosis de celulas de Langerhans
  • 25. Deficit Adrenal , gonadal , tiroideo Posible Hipofisitis Linfocitaria 8 meses seguimiento
  • 26. MTS de Cancer de mama Diabetes Insípida + Hipopit
  • 27. Silla turca Vacía Mde C: Bradicardia extrema Hipopituitarismo
  • 28. Traumatic Brain Injury TBI La Injuria cerebral tanto traumática (TBI) , como la hemorragia subaracnoidea (SAH) han sido reconocidas como causales de Hipopituitarismo Estudios recientes estiman que 15-50% de los pacientes que tienen BI pueden desarrollar algún grado de Insuficiencia hipofisaria
  • 29. Traumatic Brain Injury TBI JCM&M 2006 ; 91(6) 2105-11 52 pacientes : 43 varones , 9 mujeres 24 hs de la Admisión 5,8 %Hipotiroidismo 9,8 %Ins. Adrenal 20,4% DGH 41,6 %Hipogonadismo Luego de 12 meses 5,8 % 19,2 % 37,7 % 7,7 % 50,9 tuvo algún tipo de Deficiencia Recuperación 57% ------------- Nuevas deficiencias 51%
  • 30. Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA. 2007 Sep 26;298(12):1429-38 Schneider HJ , Kreitschmann - Andermahr I , Ghigo E , Stalla GK , Agha A . 19 estudios ( 1137 pacientes) del 2000 al 2007 La prevalencia de Hipopit en la fase crónica luego de TBI o ASH fue del 27 , 5% Más frecuente en las formas severas Las alteraciones neuroendocrinas precoces fueron en gral transitorias , raramente evolucionan hacia otros déficit Pacientes con mala calidad de vida y trastornos metabólicos
  • 31. Traumatic Brain Injury TBI Screening sistemático de la Función adenohipofisaria se recomienda para todos los pacientes con TBI moderada a severa ? Colaboración activa entre Endocrinólogos e Internistas. Centros de Rehabilitación con información sobre esta posibilidad
  • 32. Características Clínicas del Hipopit Eje Adrenal Aguda : Astenia , debilidad , mareos , náuseas ,vómitos, hipotensión , shock , similar a la Enf. De Addison sin hiperpigmentación , ni hiperK Crónicas : astenia, anorexia , náuseas , palidez, pérdida de peso , mialgia , hipoglucemia
  • 33. Hiponatremia y Endocrinología HipoNa moderada (130-135 nmol/l) :15-30% de pacientes hospitalizados y en geriátricos HipoNa+ severa ( <130) : 1-4% Asociada con elevada Morbi-mortalidad Causas Endocrinas (euvolémicas) : SIAD ISR aguda o crónica 1 o 2 Hipopituitarismo (ISA 2) Hipotiroidismo Intox hídrica (polidipsia primaria, excesiva administración de fluidos pareterales) R.M. Reynolds and J Sekl, Clinical Endocrinology ,63,366-374
  • 34. HipoNa+en Hipopit Hipopit es frecuentemente causa de HipoNa+ En un estudio reciente pacientes con Hipopit e HipoNa requirieron hasta 4 internaciones previas al DX , el 43% de ellos con hipoNa documentada Añosos con ISC 2º son más propensos a la HipoNa : 40% de añosos con HipoNa tienen IS 2º ( Ishikawa et al) Los añosos poseen mayor secreción de ADH , por la edad y el hipocortisolismo , altera la sensibilidad del riñon a la AVP TBI : de 298 pacientes 50 (16.8%) presentaron HipoNa . (Surg Neurol. 2007 Oct;68(4):387-93 )
  • 35. Características Clínicas del Hipopit Eje Gonadal Infancia : pubertad retrasada Mujer : amenorrea , oligomenorrea, infertilidad, disminución de la libido , dispareunia, atrofia mamaria, osteoporosis, arrugas finas Varón : impotencia , disminución de la libido ,infertilidad ,disminución de la masa y fuerza muscular ,disminución de la masa ósea , disminución de la eritropoyesis , menor crecimiento del vello, atrofia testicular , arrugas finas
  • 36. Características Clínicas del Hipopit Eje Tiroideo : Infancia : retraso de crecimiento Adulto : astenia , intolerancia al frío , exceso de peso , piel seca , constipación , disminución de memoria y concentración Eje Somatotrófico : Infancia : retardo de crecimiento , baja talla, aumento de la grasa corporal Adultos : menor tolerancia al ejercicio, alt. Del bienestar general , aumento del riesgo cardiovascular , obesidad central ,reducción de masa corporal Prolactina : agalactia ADH : poliuria y polidispsia
  • 38. Mde C : 24 años ,amenorrea primaria (tuvo una única menstruación a los 15 años) Parto normal pico puberal a los 15 Talla : 1.62 peso: 58 BMI: 22 Aspecto típico de hipofisario , piel fina translúcida , palidez, distribución grasa troncular , nalgas hipertróficas, telarca GIII, mamas hipotróficas ,areolas hipopigmentadas, , no vello axilar ,pubarca GIII, vello ralo , vulva hipotrófica , hábito eunucoide. Eco Ginecol: utero AVF 26x16x24 hipoplásico , endometrio 1 cm /OD : 20x15 OI : 20x14 RMI: silla turca vacía DMO L2L4: -1,36
  • 39.  
  • 40. T4 : 3,2 ( VN 5-12) T4L: 0,42 ( VN 0,8-2) Cortisol: 20 ng/ml (VN 50-250) IGF1: 18 GH: < 0,2 Prueba de TRH + LHRH 44 66 >75 >75 >75 14 TSH 1,93 1,84 2,6 2,14 2,6 0,35 FSH 0,43 0,53 0,59 0,64 0,72 0,30 LH 180´ 120´ 90´ 60´ 30´ Basal
  • 41. Insuficiencia Hipofisaria Múltiple Hipogonadismo Hipotiroidismo central Insuficiencia Adrenal secundaria Déficit de GH del adulto
  • 42. Mujer 42 años. 4/03 M de C : polidipsia y poliuria ( ~ 6 litros). Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, constipación. Rodete positivo, impronta dentaria, piel seca, amarillenta y fría. No hipotensión ortostática. AP: Cx ca de mama hace 3 años TAC cerebro normal. Campo visual: normal FSH:<1,2 ng/ml LH:<0,9ng/ml E2 : <28 ng/ml TSH:1 uUI/ml T4: 4ng/ml T4L: < 0,5 ng/ml Cortisol : <5 post ACTH : 14ng/ml
  • 43. MTS de Ca de mama Engrosamiento del tallo
  • 44. Hipopit : Estudios Basales Eje adrenal : Cortisol (9 hs) Eje Tiroideo : T4L o T4, TSH(?) Eje Gonadal : Mujer : LH , FSH ,E2 Varón : LH , FSH , To , SHBG , E2 Eje Somatotrófico : IGF1(?) Prolactina (?) ADH : Osmolaridad plasmática y urinaria
  • 45. Cortisol Basal >18 ug/L o 180 ng/ml 450nM: 160 ng/ml No tratamiento < 5ug/L o 50 ng/m 100nM : 35 ng/ml tratamiento Entre 50-180 ng/ml Test de Synacthen o ACTH 30 ´ Cortisol > 180 ng/ml Cortisol < 180 ng/ml Pautas de stress Repetir prueba Tratamiento Eje Adrenal
  • 46. Eje Adrenal Test de Hipoglucemia Insulínica 0,1 -0,15 Insulina regular por kilo de peso Glucemia < 40 mg y Cortisol >180 ng/ml a los 30´, 60´, 90´. Contraindicado en añosos, epilépticos, enf cardiovascular Test de Metopirona 30 mg/Kg peso a las 24 hs Respuesta normal : 11 deoxicortisol >70 ng/ml y cortisol < 50 ng/ml Test de CRH 1mg/kg/peso Respuesta normal : cortisol > 180-200 ng/ml Test de ACTH baja dosis 1 mcg de ACTH EV : Cortisol Basal y 30´ Falsos positivos , se está reviendo corte
  • 47. Eje Tiroideo T4L baja- VN : 0,8 – 1,8 ng/ml TSH puede estar normal , baja o aún elevada La prueba de TRH plana no es necesaria para el diagnóstico
  • 48. Clinical Study Clinical and Hormonal characteristics of central hypothyroidism at diagnosis and during follow – up in adult patient O. Alexopoulou , CL Beguin , Ph De Nayer , and D Maiter European Journal of Endocrinology (2004) 150, 1 - 8 108 pacientes > 18 años ( 44 M y 64 V) 96% hipopit ( =/> 3)
  • 49. Hipotiroidismo Central Discusión Diagnóstico Bioquímico TSH : no es útil como criterio DX 70% normal TRH-TSH: escaso valor para DX European Journal of Endocrinology (2004) 150, 1 - 8
  • 50. Discusión diagnóstico Bioquímico T4t : fue peor parámetro que T4L T4Libre: considerado el mejor indicador del status tiroideo , 28% tuvieron niveles normales bajos ( en el tercio más bajo del rango) y no fueron clinicamente diferentes de los otros… “ esta situación es reflejo de lo que sucede en hipotiroidismo primario subclínico” T3T y T3L: inapropiado para el DX , valores normales en la mayoría de los casos
  • 51. Paciente de 43 años que consulta por astenia extrema de 5 años de evolución 9/07 Glucemia : 66 TGO y TGP elevadas Anemia Colest total : 233 HDL: 81 TGL: 122 TSH: 11,8 T4t : < 1 ( vn : 5-12 ng/ml ) AP : G7 Ab 3 P4 (3 Cesáreas) Desde último parto a los 38 oligomenorrea. No hemorragia Pparto , lactancia normal Al examen fascies hipotiroidea
  • 53. T4t: <1 T4L: <0,3 TSH: 11,2 TPO: 212 Cortisol : 3,2 ug/dl ACTH: 28,5 PRL: 7,3 GH: 0,05 IGF1 15 LH: 6 FSH: 15 E2: 32 RMI : Silla turca parcialmente vacía ID: Hipopituitarismo Hipofisitis?? Se indica tratamiento con Hidrotisona y Hormona tiroidea Bajo T4 75 T4L : 0,78 TSH: 4,9
  • 54. Paciente de 52 años enviada al sector P-Ca por dolor en MS derecho AP : G7 P7 ( 1 cesárea) : Histerectomía post-cesárea con hemorragia PP . Amenorrea PP , 1 mes de lactancia Anemia ; TGO elevada , TGL: 351 Gluc: 92 TSH : 2,69 TPO : 62 ( hasta 35) TSH : 2,3 T4t: 2,1 FSH: 3,2 TSH: 1,9 T4t: 1,9 T4L: <0,3 T3: 47 ID : Hipotiroidismo Central RMI: Silla parcialmente vacía
  • 55. Cortisol : 11,7 ug/dl ACTH: 25 IGF1: 50 ( 76-258) GH: 0,04 PRL : 4,4 LH: 1 FSH: 2,7 E2: 12 DMO : CFI -1 L2L4 -2,1 Bajo T4 75 mg/día T4Libre: 1,1 Cortisol : 15,4 ug/dl ID : Sindrome de Sheehan
  • 56. 76 años Astenia , adinamia Polimialgia Dx Adenoma Hipofisario En 2003 , no se le indicó tratamiento T4t: 3 ng/ml ( 5-12) T3: 50 TSH: 2,7 Cortisol : 1,3 ug/L FSH: > 200 LH: < 0,5 PRL : 50 ng/ml Gonadotropinoma Productor de FSH
  • 57. RMI Quiste Bolsa de Rathke
  • 58. Eje Gonadal Mujer Basales LH , FSH , E2 Prueba de GnRh Varón : Basales : LH, FSH , Testosterona, SHBG,E2 Prueba de GnRh Prueba de HCG
  • 59. Eje GH : 1 test es suficiente para el diagnóstico!! Test de Hipoglucemia Insulínica: 0,1-0,15 U/kg Insulina regular : basal, 30´, 60´,90´. GH < 3 ng/ml es diagnóstico de DGH Test de Glucagon GHRH + Arginina GHRH + GHRP IGF1 Baja en Hipopit > o mas deficit Ken Ho EJE (2007) 157 , 695-700
  • 60. TBI Recomendaciones Diagnósticas Screening en todos los pacientes con TBI moderada a severa (GCS 3-12) Todos con HSA TBI cualquier grado con sospecha clínica HORMONES 2007, 6(2):132-137
  • 61. Screening del Hipopit Post TBI/SAH - Fase Aguda Único Eje a evaluar en Agudo el adrenal Cortisol < 7,2 ug/dl sugiere ISA y debe ser tratado Cortisol entre 7,2-18 ug/dl en presencia de signos o síntomas de ISA , o una recuperación inexplicablemente lenta el reemplazo corticoideo debe considerarse Ejes de GH , Tiroideo y Gonadal no necesarios en Fase Aguda
  • 62. Screening del Hipopit Post TBI/SAH Fase Cronica 3-6 meses Si hay síntomas y signos de Hipopit : evaluación bioquímica en cualquier momento Si no hay evidencia Clinica? Como los síntomas pueden confundirse con los propios de la secuela del trauma ,al menos 1 evaluación endocrina es requerida entre 3-6 meses
  • 63. Diabetes Insípida Diagnóstico Osmolaridad Urinaria : <200 mosm/l (vn: 600-800) Plasmática : >290 mosm/l (vn : 280+/-6) Pr.de Restricción Hídrica DI: Volumen urinario > , Osm U<200(Ou/Op<2),dendidad urinaria < 1005 Normales: Vol u<0,5 ml/min , Ou>800 , Densidadu>1020 Prueba de Lisina Vasopresina Prueba de DDAVP (Desmopresin ) 1-2 mcg de Desmo s.c. o 10-20 mcg intranasal,,permitiendo beber se recogen muestras /horarias de orina por 4 hs DIC : aumenta la Ou y desciende el volumen Urinario DIN : no responden
  • 65. Insuficiencia Adrenal tratamiento Hidrocortisona : 15-30 mg/día c/ 8 o 12 hs Prednisona : 5 - 7,5 mg/día Dexametasona : 0,5 – 0,75 mg/día c/24 hs Monitoreo del tto : controles clínicos : PESO , TA , IONOGRAMA No sirve CLU para evaluar adecuado reemplazo Reevaluación del eje : Suspender hidrotisona por 24 hs o cambiar a DXM Para evaluar recuperación .
  • 66. Insuficiencia Adrenal tratamiento Chicos : 7,5 -15 mg/día de Hidrotisona no más de 10 mg/m2/ día Evitar dosis suprafisiológicas : altera crecimiento y respuesta al tto c/ GH Déficit parciales : sólo pautas de stress! DI asociada : puede ser desenmascarada por el uso de corticoides. Drogas que aumentan el metabolismo corticoideo : fenitoína , barbitúricos, rifampicina
  • 67. Insuficiencia Adrenal tratamiento Recomendaciones para tratamiento con Hidrocortisona Dosis diaria de 15 mg/día ( 70 kg, 1,75 mts) : 8,1 mg/m2 día En ayunas ( punto de controversia) Cada 8 hs : 10/ 2,5/2,5 Monitorean dosis a través de dosaje de cortisol a las 4 hs de la ingesta ( nomograma) Clinical Endocrinology 61 (3), 367–375 , 2004
  • 68. Monitoreo de Reemplazo corticoideo Clinical Endocrinology 61 (3), 367–375. Dosis de hidrocortisona Según peso corporal
  • 69. Evaluación y Manejo de la función adrenal pre y post CX Hipofisaria Evaluar en el prequirúrgico con cortisol basal y/o Pruebas . Reemplazar si hay déficit Tratar con corticoides a todos los pacientes? Algunos autores plantean NO tratar a aquellos pacientes que irán a adenomectomía selectiva (microadenomas) y aquellos que tienen ele eje adrenal intacto precx Esquemas de TTO 100 mg hidrocortisona en bolo + 200 mg a pasar en 24 hs. Disminuir la dosis al 50% cada 24 hs hasta llegar a dosis sustitutiva 50mg cada 8 hs el día de la CX ( 150), 25 mg cada 8 hs el segundo día y 25 mg a las 8 hs el tercer día ( Hunt el al JCE&M 2002 ,87 (6) :2745-50) Cortisol tempranamente postcx ( día 3 o 5 )
  • 70. Esquema de Stress Los pacientes con déficit comprobado deberán tener una identificación que diga : “paciente con insuficiencia adrenal , recibe hidrocortisona” Stress menores: infecciones respiratorias , urinarias , bronquitis ,fiebre de origen desconocido : duplicar la dosis del corticoide (usar vía parenteral si hay náuseas , vómitos y/o diarrea) Stress mayores: traumatismos de cráneo , pérdida de conocimiento , neumonías que requieran internación : 100mg de hidrocortisona en bolo + 200 mg a pasar en 24 hs. Se disminuirá la dosis a la mitad diariamente según evolución hasta dosis sustitutiva Síntomas indicativos de ISA: hipotensión , náuseas , vómitos , fiebre , hipoglucemia , hipotensión ortostática , hiponatremia
  • 71. Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino Tratamiento Tratamiento de reemplazo con E2P4 (oral , transdérmico, gel ) Estrógenos sintéticos (valerianato de E2,EtinilE2) Estrógenos conjugados (17b estradiol) Progestágenos (Medroxiprogesterona , P4 micronizada ,levonorgestrel , noretisterona) Aco orales. Andrógenos : responsables de la falta de libido Enantato de To 50mg/cada 1-2 meses Efectos adversos : acné , hirsutismo
  • 72. Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino Tratamiento Monitoreo bajo tto Controles clínicos y ginecológicos Mamografía , EcoTV Metabolismo PCa DMO anuales Hepatograma periódico
  • 73. Hipogonadismo Hipogonadotrófico femenino Tratamiento Niñas : Inicio de la TRH entre 11-12 años, antes de los 13 de edad ósea Dosis inicial : 0,3 mg/día de E2 conjugados, se monitorea con desarrollo mamario y se aumenta a 0,625 durante 12 -24 meses o hasta que se logre sangrado menstrual , momento de agregar progestágeno
  • 74. Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino Tratamiento Niveles estables/ Frecuencia 3 meses IM 1000 mg / 3 meses Undecanoato de Testo olor desagradable, contacto pareja. TD 5-10 mg/ 24 hs GEL Niveles estables de To Irritación piel, prurito, 10% discontinuación TD 2,5 mg/24 hs Parches no escrotales Niveles estables de To Depilación de zona TD 5 mg/ 24 hs Parches escrotales Pico 24 hs no fisiológico Ginecomastia, agresividad, policitemia IM 250 mg/ 2- 4 sem Enantato de To Ventajas/ Desventajas Via adm Dosis Droga
  • 75. Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino Tratamiento Monitoreo del tto Controles clínicos Dosaje de To para ajustar frecuencia de inyecciones. PSA y control prostático Hepatograma y hemograma periódicos Metabolismo Pca y DMO
  • 76. Hipogonadismo Hipogonadotrófico masculino Tratamiento Niños Inicio tto 12-13 años EC , y antes de los 14 EO Dosis: enantato de To 50 mg/ mes durante 6-12 meses, con aumento gradual hasta 200-250 /2-3 sem Dosis suprafisiológicas y precoces puede determinar cierre prematuro de epífisis. Crecimiento testicular y/o estimulación de espermatogénesis ( fertilidad): hCG FSH (hMG o FSH recombinante)
  • 77. Hipotiroidismo Tratamiento Reemplazo con levotiroxina sódica : logra concentraciones estables de T3 , por generación constante a nivel de tejidos periféricos T3 : vida ½ corta , fluctuaciones de T3, T4 baja en el monitoreo Monitoreo del tratamiento T4L y NO con TSH Controles clínicos
  • 78. Hipotiroidismo Tratamiento Aumenta la dosis de reemplazo en : Desórdenes biliares e intestinales Drogas : rifampicina , fenitoina : aumentan catabolismo de HT Colestiramina : disminuye absorción intestinal de T4 La restauración del Eutiroidismo : aumenta requerimiento de : Insulina , hipoglucemiantes orales, digitálicos , propranolol Disminuye requerimiento de anticoagulantes Insuficiencia adrenal asociada: iniciar tto corticoideo Chicos: iniciar tto precoz , dosis suprafisiológicas puede acelerar EO y reducir rta al tto co GH 25 mcg/día con aumentos de 12,5 --- neonatos hasta el año 2-10 años : 50 mcg con aumentos de 12,5 mcg graduales.
  • 79. O. Alexopoulou , et al EJE(2004) 150, 1 – 8 Hipotiroidismo Central : Monitoreo del tratamiento : TSH baja no es indicativa de exceso de dosis como en el hipot primario. . En este trabajo 75% de pacientes tienen TSH baja o indetectable y los restantes sujetos se encuentren posiblemente subtratados : No puede ser usada la TSH como indicador para ajustar la dosis de T4 T4Libre en el tercio superior del rango normal es propuesto como mejor índice para monitorear el tto con L-T4 T3L baja a pesar de T4l normal : escasa producción , reducción de la actividad deiodinasa . Beneficio con el agregado de T3?
  • 80. Hipotiroidismo Central O. Alexopoulou , et al EJE(2004) 150, 1 – 8 Efectos de otros reemplazos Reemplazo corticoideo : inhibe liberación de TSH , y la conversión de T4 a T3 : < TSH , >T4t Reemplazo E2 : aumento en TBG ( > producción hepática y disminución del clearance), Reemplazo GH : GH aumenta la desiodinación de T4 a T3.
  • 81. DGH ADULTO Tratamiento Dosis de GH : 0,15-0,30 mg/día ( 0,45 -0.90 UI/dia . Máxima dosis : 1mg/día o 3 UI/ día Monitoreo bajo TTO Control clínico : peso , TA , edemas Dosaje de IGF1 Lípidos periodicamente
  • 82. Diabetes Insípida Tratamiento Tto Hormonal : DDAVP Via intranasal : Dosis :10-40 mcg/día Inyectable : 4 mcg en 1 ml Dosis: 1-4 mcg/1-2 veces /día Oral :compr. 0,1 y 0,2 mcg Dosis inicial: 0,1 c/8 hs (0,2-1,2/día) Tto No Hormonal Clorpropamida 125-500 mg/día Carbamacepina: 200-600 mg/día Diuréticos Tiazídicos
  • 83. Paciente de 47 años que consultó en 10/00 por oligo-amenorrea secundaria de 6 años de evolución Astenia , adinamia , exceso de 10 kg , caida de cabello,piel seca, friolencia , hipercolesterolemia AEA : Luego de 2do parto en 1994 amenorrea , respondiente a P4 inicialmente. Parto con Hemorragia que requirió transfusión. HTA gestacional Agalactia AP : Menarca 11 Ritmo 28/ 5 G3 P2 A1
  • 84. Estudios Hormonales 1998 TSH: 1,9 TPO: 17 (hasta 1) 1999 TSHb : 1,5 25´: 11,9 2000 TSH: 1,6 T4t: 1,6 T4l: 0,27 T3: 62 LH: 3 FSH : 4,8 E2:31 PRL: 3,1 TPO : 571 IGF1 : 80 Synacthen Cortisol b : 100 30´: 95 60´: 70 ACTH : 80 Se inicia tratamiento con T4 e Hidrotisona THR no se inició por patologia de cuello uterino y contraind. Mamaria. DMO normal
  • 86. Sindrome de Sheehan (Necrosis hipofisaria postparto) Patogénesis Hemorragia en el momento del parto lleva a una hipoperfusión e hipoxia de la circulacion colateral que se halla disminuida por la hiperplasia hipofisaria Se suma la compresion de los vasos contra las paredes de la silla debido al agrandamiento glandular. El aumento de factores vasocontricción locales y sistémicos durante el shock llevan a un vasoespasmo de arteriolas hipofisarias que contribuyen a una mayor isquemia tisular Autoinmunidad hipofisaria podría jugar un rol causal en el Hipopituitarismo luego de la hemorragia postparto .(JCE&M 2002;87:4137-41)
  • 87. Sindrome de Sheehan Clínica Hipopituitarismo postparto Falla en lactancia Falla en la recuperación de ciclos mentruales espontaneamente (hopogonadismo-hipogonadotrófico) Signos y síntomas de hipofunción adrenal y tiroidea en un período de meses o años. Diabetes insípida is inusual, muchas veces se hace evidente luego de la sustitución corticoidea ( efecto supresivo de los corticoides sobre la ADH y/o efecto directo sobre el riñón facilitando la salida de agua libre de solutos)
  • 88. Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División Endocrinología Hospital Carlos G. Durand Todas las pacientes presentaron hemorragia post parto Once partos fueron vaginales y 6 cesáreas 88% agalactia 71% amenorrea dentro de los primeros 5 años PP. Diagnóstico 15 a 35 años PP en el 65% y durante los primeros 5 años en las restantes (35%) Media de edad al diagnóstico de 46 Media de edad al momento del parto de 29,5
  • 89. Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División Endocrinología Hospital Carlos G. Durand Motivos de consulta Hipotiroidismo (46%) Oligo-amenorrea (18%) Anemia (12%) Signos y síntomas de insuficiencia suprarrenal y tiroidea (6%) Osteoporosis (6%). Cinco pacientes requirieron internación por síntomas de insuficiencia adrenal y/o tiroidea previa al diagnóstico
  • 90. Hipopituitarismo en 17 pacientes con Síndrome de Sheehan: un diagnóstico poco sospechado . Musich, M. M; García B, N; Belli, S; Guitelman, M División Endocrinología Hospital Carlos G. Durand El 94% de las pacientes desarrollaron panhipopituitarismo RMI en 10 pacientes, revelaron silla turca vacía total en 8 y parcial en dos 130-254 ng/ml 50-250 ng/ml 5-12,5 ug/dl 0,8-1,9 ng/dl 0,5-4 uUI/ml 3-11 mUI/ml 0,8-12 mUI/ml 3-2 ng/ml Valores Normales 61 (10-87) 31 (5-90) 2,4 (1-9) 0,5 (0,2-0,9) 3,29 (1,2-5,2) 5,11 (1- 13) 2,65 (0,4-9,2) 4,3 (0,2-9) Media y rango IGF1 n:7 CORTI n:15 T4T n:12 T4L n:10 TSH n:13 FSH n:17 LH n:17 PRL n:15
  • 91. El diagnóstico de Hipopit es facil en pacientes con Enfermedad Hipofisaria conocida Datos Bioquímicos : algunas veces border Endocrinólogo: Falta de experiencia en patología Hipofisaria Sentido común Pueden definir un tratamiento
  • 92. Hypopituitarimo No es sospechado Diagnóstico se demora años Pacientes con elevada morbilidad y mala calidad de vida Hallazgos incidentales : Sindrome de Sheehan Añosos TBI Silla Vacía Síntomas y Signos De Hipopit evidentes Desestimados por años
  • 93. Hypopituitarismo Como mejorar el Diagnóstico?
  • 94. “ La mejor manera de detectar pacientes con Hipopit es tener un elevado nivel de sospecha” Es nuestra responsabilidad educar y enseñar no solo a los endocrinologos , sino tambien a terapistas , neurólogos , y médicos clínicos