Diabetes insipida

VASOPRESINA Y
DIABETES INSÍPIDA.
GONZÁLEZ ÁLVAREZ LUIS ENRIQUE.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL 1° DE OCTUBRE
ENDOCRINOLOGIA.

VASOPRESINA (ADH).
 Hormona peptídica de 9 aa que tiene como función
principal, concentrar la orina.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013, Elsevier, 24ª edición.

SÍNTESIS.
 Se genera oxitócica y ADH en la células magno celulares de los núcleos
paraventricular y supraoptico.
 Estas prohormonas se introduce en los gránulos de secreción y viajan
por mecanismo microtubular.
 Se almacenan en los cuerpos de Hearing.
 La liberación de ADH es desencadenada por:
 Osmolaridad plasmática.
 Volumen circulante.
 Ang II.
ProADH
ADH (9aa).
ADH-
neurofisina
(95aa).
Glicopept
idoADH
(39).

Walter Boron, Emilie Boulpaep, Medical Physiology , 2ª edicion, elsevier saunders, 2012,

Estimulantes.
 Glutamato.
 Ach.
 Ang II.
Inhibidores.
 GABA.
 NA.
 ANP.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc
Grawhill, 9ª edicion.

 Cambios en la osmolaridad plasmatica de 1-2% son
necesarios para liberar ADH.
 La sed y la liberación de ADH están ampliamente
relacionadas (se puede disociar).
 Los niveles de ADH <.5pg/mL generan una osmolaridad
urinaria < 1000 mOsm/kg y un volumen 800- 1000 mL/hr.
ADH plasmática:
.5- 2 pg/mL.

 Descensos del volumen del 10 –
15% promueve la liberación de ADH.
-Walter Boron, Emilie Boulpaep, Medical Physiology , 2ª edicion, elsevier saunders, 2012, Philadelphia

 Cambios en la osmolaridad plasmática produce cambios lineales e la
osmolaridad urinaria y en la concentración de ADH.

FUNCIONES.
ADH.
Disminuye
diuresis.
Vasoconstriccion
.
Incrementa ACTH.
V1a.V1b.V2.
-Walter Boron, Emilie Boulpaep,
Medical Physiology , 2ª edicion,
elsevier saunders, 2012, Philadelphia
-David G. Gardner, Dolores Shoback,
Greenspan Endocrinología básica y
clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman.
Tratado de medicina interna, 2013,
Elsevier, 24ª edición.

 Produce la expresión de
AQP2.
 Favorece el aclaramiento
de urea (UT-A1 y UT-A3).
-Walter Boron, Emilie Boulpaep, Medical Physiology , 2ª
edicion, elsevier saunders, 2012, Philadelphia

DEFINICIÓN.
 Diabetes significa “paso” que alude al “paso de orina”.
 Insípida significa que no tiene sabor.
 Es un estado de poliuria hipotónica.
Volumen urinario >50- 60
ml/kg/dia.
Osmolaridad urinaria <300
mOsm/kg.

CLASIFICACIÓN.
 Diabetes insípida central.
 Diabetes insípida nefrogenica.
 Diabetes insípida gestacional.
 Polidipsia primaria.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
 Causado por la incapacidad de secretar (sintetizar) ADH.
 Daño en células magnocelulares 80- 90%.
 Daño en osmostatos en tercer ventrículo.
 De instalación mas brusca.

ETIOLOGÍA.
 Idiopática (25- 30%).
 Trauma craneoencefálico (20- 25%).
 Tumores hipofisarios o cerebrales (15- 20%).
 Cirugía transcraneana (15- 20%).
 Enfermedades infiltrativas.
 Sarcoidosis.
 Amilodiosis.
 Lesiones vasculares.
 Encefalopatía hipoxica.
 Congénitas:
 Diabetes insípida familiar (autosómica dominante, mutacion en prohormona).
 Síndrome de Wolfman (autosimica resiva).
>50% de las
ocasiones en niños.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica, 2012,
Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013, Elsevier, 24ª

PATRONES
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan
Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna,
2013, Elsevier, 24ª edición.

DIABETES INSÍPIDA NEFROGENICA.
 Incapacidad de las células del túbulo colector para responder a la ADH.
 Cambios en la osmolaridad en la medula renal.
 Causas de mutación del receptor V2.
 De instalación mas lenta.

ETIOLOGÍA.
 Hipercalcemia.
 Fármacos.
 Demeclociclina.
 Litio.
 Fluorados.
 Ofloxacino.
 Orlisat.
 Enfermedades túbulo interticiales.
 Sarcoidosis.
 Peilonefritis.
 Mieloma multiple.
 Mutaciones en V2.
 Mutaciones en AQP2.
Causa mas común
en adultos.
Causa mas común
en niños.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica y clínica,
2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013, Elsevier, 24ª
edición.

DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL.
 Aquella que se desarrolla en el
embarazo.
 Causada por aumento en el
metabolismo de la ADH.
 Revierte a las pocas semanas
culminado el embarazo.
Cistina-
aminopeptidasa
placentaria.
Oxitócica.
ADH.

POLIDIPSIA PRIMARIA.
 Generado por ingesta excesiva de líquidos, superando a la acción
de la ADH.
 Genera producción suprimida de ADH y supresión de AQP2.

ETIOLOGÍA.
 Diabetes insípida dipsogena.
 Polidipsia primaria psicógena.
 Polidipsia primaria iatrogena.
Alteración en los osmostatos, que
producen en el paciente una sed
excesiva.
-idiopática.
-trauma craneoencefálico.
-tumores hipotalámicos.
- Enfermedades infiltrativas.
Generado por alteraciones
psiquiátricas:
-esquizofrenia.
-TOC.
-manias.
Generado por recomendaciones de
tomar altas cantidades de agua por
motivos supuestamente beneficos o
por costumbres de tomar gran cantidad
de agua.
OJO: siempre realizar
estudio de imagen antes de
diagnosticar polidipsia
primaria.

FISIOPATOLOGÍA.
-Aumento en el
volumen urinario.
-aumento en la
osmolaridad
plasmática.
-disminicion de
osmolaridad urinaria.
- Polidipsia.
- Poliuria.
- Hipernatremia.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan
Endocrinología básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª
edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina
interna, 2013, Elsevier, 24ª edición.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Poliuria (3L- 18L).
 Sed excesiva (ausente en pacientes con daño en osmostatos).
 Polidispsia.
 Nicturia.
 Hipernatremia (pacientes con PP pueden tener incluso hiponatremia).
 Hiperurisemia.
 Lesión renal aguda.

DIAGNOSTICO.
 Clínico.
 Pensar en DI en todos los pacientes con poliuria significativa (>50 mL/kg/dia).
 Nicturia.
 Ingesta de agua y porque motivo lo realiza.
 Antecedentes de Qx intracraneana.
 Perdida de campos visuales.
 Traumatismos craneoecefalicos.
 Enfermedades concomitantes.
 Uso de medicamentos.
 Antecedentes heredofamiliares.

 Laboratorio.
 Hipernatremia.
 Densidad urinaria (<1.01).
 Hipertonicidad ( >295mOsm/kg).
 Osmolaridad urinaria (<300 mOsm/kg).
 Hipeurisemia.
Osm urinaria= (NaU + KU)2 + Glu/18 +
BUN/2.8

Pacientes
que
cumplen
estos
criterios se
dx DI.

PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN (TEST DE MILLER).
 Solo para pacientes en los que cursan solo con polidipsia y poliuria.
-Hospitalizar al paciente.
-Privar de agua.
-pesar al paciente.
-se mide OsmU y volumen de
orina.
-vuelve a pesar, medir
osmolaridad urinaria
y volumen cada hora
o cada litro que el
paciente orine
-cuando perdida de
>2% del peso
3 muestras
consecutivas con <10
% de osmolaridad
entre ellas.
DI.
-medimos Na y Osm
plasmática.
Dar desmopresina 4
mcg IV o 10 mcg
intranasalmente.-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología básica
y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013,

 Normal: >800 mOSm/kg y respuesta
con aumento <10%.
 DICcompleta: Contracion minima y
respuesta con aumento >50%.
 DICparcial: contracion 300- 800
mOSm/kg y respuesta con aumento
10- 50%.
 DIN: concentración mínima sin
respuesta.
 PP: concetracion 300- 800 mOsm/kg y
respuesta con aumento <10%.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología
básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013,

PRUEBA CON DESMOPRESINA.
 Ya que se tiene el diagnostico de DI se le da desmopresina y se evalúa elevación de osmolaridad
urinaria.
 Elevación del doble nos habla de DIC.
La mejor prueba para diferenciar entre
DIC y DIN es la cuantificación de ADH.

Paciente deshidratado. Osm plasmática
>295 mOsm/kg.
Na >145 mEq.
Osm urinaria <300 mOsm/kg.
si
Medir ADH plasmática.
<.5pg/ ml
DIC
>2pg/ ml.
DIN
Inyectar desmopresina.
Osm U X2
DIC
Osm U igual.
DIN
no
Test de Miller.
-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología
básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna,
2013, Elsevier, 24ª edición.

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO.
 RM de hipófisis e hipotálamo.
OJO: Diagnostico de
diabetes insípida
idieopatica después de 4
años de seguimiento con
RM anual.

TRATAMIENTO.
 Reposición hidroelectrolítica(solucion salina .9%).
 Pacientes hipotensos.
 Pacientes con deterioro del SNC.
 Remplazo hormonal.
 Pacientes con DIC.
 Desmopresina (.1-.2 mg/ dia VO), (5- 20 mcg/dia via nasal).
 Se debe indicar al paciente que ya no debe tomar la misma cantidad de agua.

 Terapia no hormonal.
 Pacientes con DICparcial.
 Clorpropamida 100- 500mg/dia.
 Indometacina
 Tiazidas.
 Carbamacepina.

 DIN.
 Quitar factor desencadenante.
 Restriccion de sal y proteínas.
 hidroclorotiaizida + amiodarona + Indometacina.

CASO CLINICO.
 Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed:
osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y, tras la administración de Vasopresina, 710 mOsm/kg. Indique el
diagnóstico más probable:
1) Diabetes insípida verdadera.
2) Polidipsia primaria.
3) Insensibilidad de los osmoreceptores.
4) Diabetes insípida nefrogénica.
5) Secreción inadecuada de hormonas antidiuréticas.
 Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resultados del test de la sed:
osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y, tras la administración de Vasopresina, 710 mOsm/kg. Indique el
diagnóstico más probable:
1) Diabetes insípida verdadera.
2) Polidipsia primaria.
3) Insensibilidad de los osmoreceptores.
4) Diabetes insípida nefrogénica.
5) Secreción inadecuada de hormonas antidiuréticas.
-MIR 03-04

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