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GLUCOLISIS
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA
CARBOHIDRATOS DE LA DIETA
+
maltasa
H2O
SGLT
Proteinas transportadoras tipo SGLT
Intestino, riñón Hígado,
pulmón y cerebro.
Inositol,
Glucosa,
galactosa
SGLT6
Riñón
Glucosa
SGLT5
Intestino, riñón Hígado,
pulmón y cerebro.
Glucosa
SGLT4
Intestino, músculo,
testículos
Glucosa
SGLT3
Glucosuria
familiar
Corteza renal
Glucosa
SGLT2
Mala
absorción
Intestino delgado,
traquea, riñón y corazón
Glucosa
galactosa
SGLT1
Patologia
relacionada
Tejido
Ligando
Protein
a
Proteinas transportadoras tipo GLUT
Glucosa
Fibras musculares de acción lenta, corazón
GLUT-11
Glucosa
M esquelético, Riñón, hígado, placenta, pulmón,
leucocitos, corazón
GLUT-10
Glucosa
Riñón, hígado, placenta, pulmón, leucocitos,
corazón
GLUT-9
Glucosa
Citoplasma de adiposo, cerebro y tubulo renal
GLUT-8
Glucosa
R.E células hepáticas
GLUT-7
fructosa
Riñón, intes, cerebro, riñón y adiposo
GLUT-5
Glucosa (causa
diabetes tipo 2)
Adiposo, músculo esquelético.  insulina
GLUT-4
Glucosa
Cerebro
GLUT-3
Baja afini
glucosa
Higado, Intestino, páncreas, riñón,  insulina
GLUT-2
Glucosa
Eritrocitos, cerebro, músculo, adiposo, Higado
GLUT-1
Función
Tejido
Proteina
S
G
L
T
1
G
L
U
T
5
GLU
GAL
Na+
Na+
FRU
Na+ , K+- ATPasa
G
L
U
T
2
Na+
Na+
FRU
Borde en cepillo Membrana basolateral
Enterocito
GLU
GAL
LA INSULINA es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en
sangre: Su función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en
las células del músculo, tejido graso e hígado.:
Si el organismo no produce la
insulina necesaria, o si sus
receptores no funcionan
correctamente, la glucosa no
puede entrar a las células
Lactato
Glicerol 3P
Glucosa
Galactosa
Fructosa
No insulina
Si insulina
Si insulina
Glucosa
Fructosa
Glucosa
Fructosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa
Galactosa
Glucosa
Galactosa
ATP+CO2 ATP+CO2
ATP+CO2
Lactato
ATP+CO2
GLUCOLISIS
(glycos = azúcar, lisis = disolución, destrucción)
Proceso químico mediante el cual una molécula de glucosa se
transforma en dos moléculas de piruvato y se producen dos
moléculas de ATP netos.
Proporciona energía y productos intermedios para otras vías
metabólicas acopladas
Tiene lugar en el citosol de la célula
Glucólisis anaerobia, aerobia (presencia de mitocondrias)
GLUCOLISIS
ANAEROBICA
AEROBICA
2 AcetilCoA
CICLO
DE
KREBS
Cadena
transportadora
de electrones
MITOCONDRIA
Neto:
FASE DE INVERSIÓN DE
ENERGÍA
FASE DE
GENERACION DE
ENERGÍA
FASE DE INVERSIÓN DE ENERGIA
Activación de las hexosas por
formación de enlaces fosfato con
utilización de dos ATP.
Constituye las cinco primeras
reacciones, en las que se rompe la
molécula de (C6) fosforilada, en dos
azúcares fosfato de (C3).
2 MOLECULAS DE Gliceraldehido 3 fosfato
FASE DE GENERACIÓN DE ENERGIA
Las triosas fosfato se convierten
en compuestos de gran energía
que transfieren cuatro moles de
fosfato al ADP, dando lugar a
cuatro moles de ATP.
Gliceraldehido 3 fosfato
REACCIONES Y REGULACIÓN
DE LA GLUCOLISIS
REACCIÓN IRREVERSIBLE
PUNTO DE CONTROL
 G6P
El efector alostérico puede resultar estimulador de la catálisis por lo
que se le nombra efector alostérico positivo o bien un inhibidor de la
catálisis o efector alostérico negativo.
No se deben confundir los efectores alostéricos con el efecto de los
activadores e inhibidores que pueden ser moléculas o iones que
alteran la velocidad de la reacción enzimática; estos activadores o
inhibidores actúan en el sitio activo de la enzima
E EFECTOR
NEGATIVO
E
S
EFECTOR
POSITIVO
REACCIÓN IRREVERSIBLE
PUNTO DE CONTROL
 ATP
 citrato
ADP, AMP
Fru2,6BP
Cuando hay presencia abundante de AMP o de ADP,
quiere decir que hay poca energía disponible en la
célula y por lo tanto, la vía glucolítica se ve
acelerada en ese sentido
AMP: señal universal del hambre
Si hay abundancia de ATP el uso de la vía glucolítica
disminuye, inhibiendo alostéricamente la enzima
fosfofructoquinasa
FOSFOFRUCTOQUINASA
+ADP
+ATP
Papel de la fructosa-2,6-bis-fosfato
fosfofructoquinasa-2
fructosa-6-P + ATP -------------------> ADP + fructosa-2,6-bis-P
• Es el activador alostérico más potente de la PFK-1, siempre
que exista AMP.
• Para anular la inhibición del ATP, AMP y F2,6bP deben estar
presentes.
• La fructosa-2,6-bis-P impide que el flujo glicolítico se
detenga cuando haya ciertos niveles de ATP en la célula.
FOSFORILACIÓN A NIVEL DE SUSTRATO
REACCIÓN IRREVERSIBLE
PUNTO DE CONTROL
 Acetil Coa
 ATP
 Fructosa 1,6-BisP
Los eritrocitos dependen de la glicolisis para producir
ATP y este se necesita para muchos procesos, entre
ellos para mantener la actividad de la Na+.K+-ATPasa.
Sin ATP las células se hinchan y se lisan.
La deficiencia de piruvato quinasa produce anemia
hemolítica, siendo unos de los defectos genéticos más
importantes que afectan a la ruta glicolítica.
CONCENTRACIÓN DE LA ENZIMA: MECANISMO DE REGULACIÓN
Este mecanismo comprende el número de moléculas efectivas reales de enzima
que existen en un momento dado. La cantidad de ellas depende tanto de su
velocidad de síntesis como de la velocidad con que se degrada
E
A E
E
E
E
E
E
E
P
P
P
P
P
P
P
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
Implica un cambio a nivel del número de
moléculas que son transcritas y traducidas.
Fase I
Fase II
REACCIONES
IRREVERSIBLES
 G6P
 ATP
 citrato
ADP, AMP
 Acetil Coa
 ATP
 Fructosa 1,6-BisP
PUNTOS DE
CONTROL
: INHIBE
:ACTIVA
Acetil CoA
ATP
ATP
Citrato
G6P
Inhibición
F 1,6, bisfosfato
ADP, AMP
F 2,6 bisfosfato
Estimulación
Piruvato
quinasa
PFK
Hexokinasa
Enzima
reguladora
Control alostérico de la glucólisis:
Punto
de
control
?
Irreversible?
Co-
producto
Co-
sustrato
ENZIMA
FASE
SI
SI
ADP
ATP
Hexoquinasa
I
SI
SI
ADP
ATP
Fosfofructoquinasa
I
NO
NO
2NADH+H+
2NAD+
Gliceraldehido-3-P
deshidrogenasa
II
SI
SI
2ATP
2ADP
Piruvato quinasa
II
NO
NO
2ATP
2ADP
Fosfoglicerato
quinasa
II
ENTRADA Y UTILIZACIÓN DE OTROS AZÚCARES DE LA DIETA:
Glucoquinasa
UDP-Glc:D-galactosa
1-P uridiltransferasa
Fosfoglucomutasa
UDP-Glc:
pirofosforilasa
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La deficiencia causa galactosemia
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