Este documento clasifica las enfermedades profesionales en cuatro categorías: 1) por agente productor, 2) por medio ambiente, 3) por patología y 4) por riesgo específico. Describe los factores que influyen en la salud como las condiciones y el medio ambiente de trabajo, y la organización del trabajo y las relaciones humanas. Finalmente, detalla pruebas en animales para detectar toxicidad en la reproducción de varios agentes químicos.
3. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PROFESIONALES
11.. ppoorr aaggeennttee pprroodduuccttoorr
• agentes físicos
• agentes químicos
• agentes biológicos
• agentes por condiciones de trabajo adversas
4. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PROFESIONALES
22.. ppoorr mmeeddiioo aammbbiieennttee
•por contaminantes físicos. ruidos y vibraciones
5. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PROFESIONALES
enfermedades respiratorias
enfermedades ósteomusculares
enfermedades digestivas
enfermedades de la piel
enfermedades oculares
enfermedades hepáticas
enfermedades de la sangre
enfermedades auditivas
6. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES
PROFESIONALES
en la construcción
en la industria metalúrgica
en el agro
en la industria gráfica
en soldadura
en la fundición
en la industria textil
en la minería
27. 2 - Factores dependientes del individuo:
Edad y Sexo.
Vías de absorción.
Enfermedades previas, factores genéticos
e idiosincrásicos.
Uso de elementos de protección.
Tratamiento instituido.
32. Idioma nacional.
Nombre comercial, principio activo, fecha de
vencimiento y datos del fabricante (empresa
elaboradora).
Recomendaciones y restricciones de uso.
Modo de empleo.
Clasificación OMS. Acciones ante derrames,
accidentes (primeros auxilios y advertencias
para el médico), antídotos, teléfonos de
centros toxicológicos, riesgo ambiental.
33.
34.
35.
36. Días que deben
transcurrir entre la
aplicación del
producto y el
momento de
cosecha o uso del
cultivo tratado (frutos,
granos, pastoreo).
37. Días que deben
transcurrir entre la
aplicación de un
fitosanitario en un
cultivo y el ingreso
de cualquier
persona al área
tratada sin equipo
de protección
personal.
38.
39.
40.
41. Liposolubles, ingresan al organismo por
vías dérmica, respiratoria, oral.
Mecanismo de acción: inhiben la
acetilcolinesterasa (y en algunos casos de
COFA, también la esterasa neuropática)
Latencia del cuadro clínico: inicio rápido,
dependiendo de la vía de absorción, de
la cantidad y tipo de producto.
42.
43. DL 50 oral aguda (ratas): 20 mg/kg
DL 50 dermal aguda (ratas): 130 mg/kg
IDA (humanos): 0, 004 mg/ kg
Riesgos ambientales: altamente tóxico para
abejas. Muy tóxico para aves. Ligeramente
tóxico para peces.
Producto muy peligroso: clase I B.
45. Colinesterasa: sérica y eritrocitaria.
Descenso de 25% o más de un valor previo
(dentro de las 24 hs. posteriores a la
exposición).
Otros: acidosis metabólica, hiperglicemia,
hipoxemia, etc. Metabolitos urinarios:
fosfatos alquílicos y fenoles (hasta 48 hs
post-exposición).
NO ESPERE ESTOS RESULTADOS PARA INICIAR
TRATAMIENTO
46. Primero el ABC: vigile las vías
respiratorias.Aspire secreciones y
administre 02.Monitoree funciones vitales
y coloque acceso venoso.
Decontamine según vía de ingreso
NO administre leche ni otras sustancias
grasas.
NO indique morfina, barbitúricos, teofilina
ni aminofilina.
47. Ante la necesidad de trasladar al
paciente, recostarlo sobre el lado
izquierdo del cuerpo, con la
cabeza ligeramente extendida
hacia atrás para facilitar la
respiración y evitar la
broncoaspiración.
48. Atropina por vía EV: controla
manifestaciones muscarínicas.
Dosis: 1 a 5 mg en adultos y 0,01 a 0,05
mg/kg en niños.
Pralidoxima: reactivador de la
colinesterasa; contrarresta
manifestaciones nicotínicas y de SNC. Se
usa en las primeras 24-36 horas.
Contraindicado en intoxicaciones por
carbamatos.
50. Seguimiento:
evaluación clínica y
determinación de
actividad de
colinesterasas.
A largo plazo:
evaluar
electromiografía,
fondo de ojo y
espermograma.
51. Todo caso de intoxicación por
agroquímicos debe ser aprovechado
para introducir al paciente y su familia en
el ámbito de la prevención de nuevos
casos.
Háblele sobre la responsabilidad y el
riesgo eventual de manejar productos
fitosanitarios sin respetar medidas de
higiene y seguridad.
52. Herbicida sistémico.
NO inhibe la acetilcolinesterasa.
Formulaciones: combinado con
surfactante.
Se degrada rápido en la naturaleza y
puede ser absorbido por piel y vía
gastrointestinal.
IARC: grupo 4 (probablemente no
carcinogénico en humanos).
DL 50 oral aguda en ratas: 5600 mg/kg
(clase IV). Formulado al 62%: > 5000
mg/kg.
53. Dermatitis de contacto, eritema.
Conjuntivitis.
Desde irritación gástrica hasta falla
hepática, renal, hipotensión y acidosis.
Coma y convulsiones en casos graves.*
Tratamiento: general + decontaminación
Control de tensión arterial.
NO existe antídoto.
54. * “ En 48 tentativas suicidas por ingesta de
glifosato, el volumen promedio del
producto (ingrediente activo más
surfactante) ingerido fue de 120 ml
(rango: 104 ml - no fatal- hasta 206 ml
-fatal-)”
55. No olvide solicitar
siempre que pueda la
etiqueta y una muestra
del producto.
Recuerde que es
obligatorio reportar el
caso a las autoridades
de salud de su país,
indicando el agente
causal.
56. • Insecticida organoclorado que se acumula
menos en cadena alimentaria y grasa
corporal que el resto.
• Moderadamente tóxico para abejas y aves,
muy tóxico para peces.
Producto muy peligroso, clase I b.
• DL 50 oral aguda para ratas: 100-160 mg/kg.
• Intoxicación aguda: tratamiento
sintomático.
57. Piretroides: sintéticos, solubles en
hidrocarburos,estables en el ambiente.
Tipo I: aletrina, permetrina, tetrametrina,
cismetrina, d-fenotrina.
Tipo II: (grupo ciano) cipermetrina,
deltametrina, fenvalerato, fluvalinato.
58. Buena absorción gastrointestinal y
respiratoria (baja por piel intacta).
Mecanismo de acción: actúan sobre
canal de sodio de la membrana nerviosa.
Rápida biotransformación hepática y
excreción renal.
59. Dermatitis de contacto, rinitis, tos.
En dosis altas: debilidad, ataxia, sialorrea.
Incoordinación, vómitos y diarrea. Hipotensión.
Parestesias, prurito, sensación de “quemazón”.
Hiperexcitabilidad a estímulos externos hasta
convulsiones.
Efectos crónicos:
Neuritis periférica?
60. Diagnóstico: no hay
pruebas específicas.
Acido crisantémico
en orina (piretrinas).
Bromuros, cianuros y
3-fenoxibencilo en
orina (deltametrina,
cipermetrina,
permetrina)
Tratamiento:
decontaminación y
medidas de soporte.
NO existen antídotos.
61. Prácticamente no tóxico para aves
Altamente tóxico para peces y abejas
Hidroliza en medio alcalino. A temperatura
ambiental y ph neutro, vida media mayor a
50 días.
Vida media en suelo (aerobiosis): 4 días a 8
semanas. Adsorbe a partículas del suelo
(poco probable contaminación subterránea)
DL 50 aguda en ratas del formulado al 25%:
1439 a 1635 mg/kg.
62. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS
HERBICIDAS DE CONTACTO (en forma líquida) Destruyen las partes
verdes de la planta con la luz solar
SE INACTIVAN EN CONTACTO CON LA TIERRA
INSÍPIDOS E INODOROS (en la formulación
Se agrega eméticos, colorantes y odorizantes)
MUY SOLUBLES EN AGUA
CORROSIVOS
NEUROTROPICOS
63. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
HERBICIDAS BIPIRIDILOS
Irritantes y corrosivos directos.
Forman radicales superóxidos
que desencadenan
peroxidación lipídica con
destrucción de las
membranas celulares.
El paraquat tiene acción selectiva
a nivel pulmonar, provocando fibrosis.
El diquat no se acumula en pulmón por lo
que no causa fibrosis pulmonar.
64. Tratamiento de la intoxicación
por HERBICIDAS BIPIRIDILOS
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO más
tierra de FULLER (si hubo ingesta)
NO ADMINISTRE OXÍGENO
(a menos que el paciente desarrolle
una hipoxemia severa)
HEMOPERFUSIÓN CON CARBÓN ACTIVADO,
EN FORMA REPETIDA Y PROLONGADA (Se ha
utilizado, pero no está demostrada su eficacia)
65. Convenio de
Estocolmo (2001):
entrada en vigencia
en Argentina el 17 de
mayo de 2004
Aldrín
Clordano
Dieldrín
Endrín
Heptacloro
Hexaclorobenceno
Mirex
Toxafeno
PCBs
Dioxinas
Furanos
DDT
66. TERATOGENESIS:
malformaciones anatómicas macroscópicas originadas durante el
período embrionario o fetal y capaces de producir una alteración
morfológica o funcional en el período postnatal.
3 - 4% de los nacidos vivos tienen alteraciones congénitas en
forma de anomalías estructurales mayores, el porcentaje aumenta
a 8-10% si se alarga la vigilancia hasta los 5 años.
65-70% corresponden a causa desconocida
15-20% enfermedades hereditarias
5% trastornos cromosómicos
2-4% factores ambientales
Resto: infecciones congénitas y enfermedades sistémicas
67. MUTAGENESIS:
Inducción de alteraciones en el material genético de un solo
gen, o en el número o estructura de los cromosomas.
Cuando una sustancia con capacidad mutagénica
(mutágeno) actúa sobre las células germinales
(espermatozoos u óvulos) de cualquier organismo que se
reproduzca sexualmente, la mutación se podrá transmitir a
las generaciones posteriores.
Si el mutágeno ejerce su efecto sobre las células somáticas,
el efecto no se transmite a la descendencia pero sí se
manifestará en el organismo expuesto, de una forma que
dependerá del tipo de célula que haya sido afectada.
68. CARCINOGENESIS:
Es la inducción de un crecimiento anormal, desordenado y
potencialmente ilimitado de las células de un tejido u órgano.
1) la observación de casos de cáncer en sujetos expuestos a un
determinado factor ambiental,
2) la reproducción del cáncer en animales de laboratorio
expuestos al posible agente carcinogénico
3) los estudios epidemiológicos
69. Grupo 1: Carcinógeno conocido
Grupo 2a: Carcinógeno probable
Grupo 2b: Carcinógeno posible
Grupo 3: Inclasificable debido a datos
incompletos o ambiguos.
Grupo 4: Probablemente no carcinógeno
70. IPCS/INCHEM (International Program on Chemical Safety)
HSDB (Hazardous Substance Databank)
TOXNET (Toxicology Data Network )
IRIS (Integrateg Risk Information System)
CHRIS (Chemical Hazard Response Information System)
TOXLINE (Toxicology Bibliographic Info )
ATSDR (Agency For Toxic Substances and Disease Registry)
PAN (Pesticide Action Network)
EPA (Environmental Protection Agency)
EXTOXNET PIP (Pesticide Information Profile)
71. Recuerde tener siempre a mano el teléfono
de consulta toxicológica del centro más
cercano a su lugar de trabajo, donde
podrán orientarlo y evaluar en cada caso,
las conductas apropiadas y lo que
no hay que hacer.
