El documento provee una introducción general a la enfermedad de Parkinson, discutiendo su definición, causas, genes asociados, síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Explica que la enfermedad involucra la pérdida de células en la sustancia negra del cerebro que producen dopamina, resultando en síntomas motores como temblor, rigidez y lentitud de movimiento. También discute factores de riesgo como la edad y antecedentes familiares, y menciona que aunque es progresiva

2. ÍNDICE
 ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
 ¿Qué causa la enfermedad?
 ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
 ¿A quién le da la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
 ¿Qué otras enfermedades y afecciones se parecen a la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
 ¿Cuál es el pronóstico?
 ¿Cómo se trata la enfermedad?
o Tratamientos farmacológicos
o Cirugía
o Terapias de apoyo y complementarias
 ¿Cómo pueden las personas sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
 ¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
 ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo?
 ¿Dónde puedo encontrar más información?
 Glosario

3. Introducción
Vivir con una enfermedad crónica -como la Enfermedad de Parkinson (EP)- es mucho más que padecerla:
Significa conocerla en su totalidad y descubrir cómo afectará nuestra vida diaria, nuestros planes, objetivos,
deseos,ilusiones,relaciones e interacciones, para, finalmente, aprender ese nuevo modo de vivir a que nos
obliga y que,en parte, se hará más o menos difícil según nosotros aprendamos a conocerla y a descubrir sus
puntos débiles.
El primer punto débil que debemos reconocer es que conociéndola podremos luchar más eficazmente contra
ella: La ignorancia de la misma solo la fortalece.
El segundo punto débil nos lleva a una gran verdad; como en todos los casos de enfermedades crónicas, la
ignorancia de la familia respecto a la enfermedad,a su tratamiento y a su rehabilitación solo la fortalece: la EP
no sólo vive en el paciente sino también en sus familiares.
El tercer punto débil hace referencia a su tratamiento actual: Es una enfermedad que puede ser tratada
eficazmente.
El cuarto punto débil es quizás,paradójicamente,el más difícil de atacar: Modificar nuestros hábitos de vida y
mantenernos físicamente activos. La pereza solo la fortalece. A pesar de saber que el tratamiento
farmacológico de la enfermedad es un 50% del tratamiento global y que el ejercicio físico continuado,
constante y repetitivo corresponde al otro 50%,modificar nuestros hábitos de vida y mantenernos físicamente
activos sigue siendo lo más difícil de alcanzar.

4. ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
La EP es una enfermedad del Sistema Nervioso Central ("cerebro") de carácter degenerativo, crónico,
progresivo y lento,que afecta a la zona del cerebro encargada del control y coordinación del movimiento, del
tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia negra, existe un componente químico, la
dopamina,compuesto esencial para la regulación de los movimientos, es decir, para que los movimientos se
realicen de una forma efectiva y armónica.Así, en la EP se produce una "degeneración"de la sustancia negra
(de causa desconocida) cuya consecuencia es la disminución de la dopamina.Es por ello que las principales
manifestaciones de la enfermedad expresan un control deficiente de los movimientos: Temblor, lentitud
generalizada (bradicinesia), rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.
Es la más común de las enfermedades degenerativas del cerebro después de la Enfermedad de Alzheimer y
la que mejor y más adecuado tratamiento tiene de todas ellas.
¿Qué causa la enfermedad?
Los estudios demuestran que la mayoría de las personas con Parkinson han perdido un 60 a 80
por ciento o más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de
la aparición de los síntomas y que también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que
producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina está estrechamente relacionada con la
dopamina. Es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema
nervioso que controla muchas de las funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión
arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no
motrices que se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías
relacionadas con la regulación de la presión arterial.
Las células cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen cuerpos de
Lewy, que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína. Los investigadores aún no saben por qué
se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones
sugieren que, en las personas con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminación de
proteínas de las células puede fallar y hacer que las proteínas se acumulen a niveles nocivos
desencadenando la muerte celular. Otros estudios han encontrado pruebas de que las masas de
proteína que se desarrollan dentro de las células cerebrales de las personas con Parkinson pueden
contribuir a la muerte de las neuronas. Algunos investigadores especulan que la acumulación de
proteínas en cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la célula de la toxicidad de
las colecciones o agregados más pequeños de sinucleína.
Factores genéticos. Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la
enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína, además de muchos genes más que se han
vinculado provisionalmente al trastorno
Medio ambiente. La exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas parkinsonianos en
circunstancias excepcionales (como la droga ilícita, o en los mineros expuestos al metal
manganeso). Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la
enfermedad en personas genéticamente susceptibles.
Mitocondrias. Existen varias líneas de investigación que sugieren que las mitocondrias, los
componentes productores de energía de la célula, pueden jugar un papel en el desarrollo de la
enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son fuentes importantes de radicales libres, las
moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño
a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés
oxidativo, incluyendo el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas, en los cerebros
de personas con enfermedad de Parkinson. Se han identificado algunas mutaciones que afectan la
función mitocondrial como causas de la enfermedad.

5. ¿Qué genes están ligados a la enfermedad de Parkinson?
Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson.
El primero en ser identificado fue el gen de la proteína alfa-sinucleína.
el gen de la parkina, el DJ-1, el PINK1 y el LRRK2.
¿A quién le da la enfermedad de Parkinson?
Los cálculos indican que cerca de 50.000 personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con
enfermedad de Parkinson cada año, aunque algunos cálculos son mucho más altos. Saber el
número preciso de casos puede ser difícil debido a que muchas personas en las etapas tempranas
de la enfermedad suponen que sus síntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan
atención médica. El diagnóstico a veces resulta complicado por el hecho de que otras
enfermedades pueden causar síntomas de Parkinson y no existe una prueba definitiva para la
enfermedad. A veces los médicos les dicen a las personas con Parkinson que tienen otros
trastornos, mientras que las personas con enfermedades similares al Parkinson pueden recibir un
diagnóstico incorrecto de Parkinson.
Hay casi un 50 por ciento más hombres que mujeres con enfermedad de Parkinson, pero las
razones para esta diferencia no son claras. Aun cuando la enfermedad se presenta en personas en
todo el mundo, varios estudios han encontrado una mayor incidencia en los países desarrollados.
Otros estudios han encontrado un mayor riesgo entre las personas que viven en áreas rurales
donde el uso de pesticidas es mayor. Sin embargo, esos riesgos aparentes no han sido
completamente determinados.
Un factor de riesgo claro para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio es de 60 años,
y la incidencia aumenta significativamente con la edad. Sin embargo, alrededor del 5 al 10 por
ciento de las personas con enfermedad de Parkinson tiene una enfermedad de “inicio temprano”
que comienza antes de los 50 años de edad. Algunos casos de aparición temprana están
vinculados a las mutaciones de genes específicos, tales como el gen de la parkina. Las personas
con uno o más familiares cercanos con Parkinson corren un mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad. No obstante, el riesgo total si siguiendo apenas de alrededor del 2 al 5 por ciento, a
menos que la familia tenga una mutación genética conocida para la enfermedad. Se estima que
entre el 15 y 25 por ciento de las personas con Parkinson saben que tienen un pariente con la
enfermedad.
En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas antes de los
20 años de edad. Esta enfermedad se conoce como parkinsonismo juvenil. Generalmente
comienza con distonía y bradicinesia, y los síntomas a menudo mejoran con el medicamento
levodopa.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?
Los cuatro principales síntomas de la enfermedad de Parkinson son:
 Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica.
Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia
atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y
parecer un temblor de "rodamiento de píldoras". El temblor a menudo comienza en una
mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la
mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. El temblor generalmente

6. desaparece durante el sueño o mejora con el movimiento intencional. Por lo general, es el
primer síntoma que hace que las personas busquen atención médica.
 Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con
enfermedad de Parkinson. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos
y la persona tiene dolor o se siente tiesa. La rigidez se vuelve obvia cuando alguien más
trata de mover o extender el brazo de la persona. El brazo se moverá solamente en forma
de trinquete, es decir, con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de
"rueda dentada".
 Bradicinesia. Esta disminución del movimiento espontáneo y automático es
particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas sencillas se vuelvan
difíciles. La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios. Las actividades
que antes realizaba de forma rápida y sencilla, como hacerse el aseo personal o vestirse,
pueden tomar mucho más tiempo. A menudo hay una disminución de las expresiones
faciales.
 Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que las
personas afectadas se caigan fácilmente.
La enfermedad de Parkinson no afecta a todas las personas de la misma manera, y la tasa de
progresión y los síntomas particulares difieren entre los individuos.
Los síntomas de la enfermedad comienzan típicamente en un lado del cuerpo. Sin embargo, con el
tiempo, la enfermedad afecta ambos lados. Incluso después de que la enfermedad afecta ambos
lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos fuertes en un lado que en el otro.
Los amigos o miembros de la familia pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con
enfermedad de Parkinson de inicio temprano. Pueden ver que el rostro de la persona carece de
expresión y animación (conocido como "rostro enmascarado") o que la persona se mueve más
lentamente.
Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser sutiles y se presentan
gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para
levantarse de una silla. Las actividades pueden tomar más tiempo que antes en completarse y las
personas pueden notar cierta rigidez, además de la lentitud. Pueden notar que hablan en voz muy
baja o que escriben de manera lenta con letra pequeña o difícil de entender. Este período
temprano puede durar mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas motores (de
movimiento) más clásicos y obvios.
A medida que la enfermedad progresa, los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden
comenzar a interferir con las actividades diarias. Las personas afectadas tal vez no puedan
sostener los cubiertos firmemente o pueden encontrar que el temblor les hace difícil leer el
periódico. Las personas con enfermedad de Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha
parkinsoniana que incluye una tendencia a inclinarse hacia adelante, dando pequeños pasos

7. rápidos, como apurados (llamado festinación), y experimentan una reducción de movimiento en
uno o ambos brazos. Pueden tener problemas para iniciar el movimiento (la vacilación inicial) y
pueden detenerse de repente cuando van caminando (se quedan “congelados”).
Una cantidad de otros síntomas pueden acompañar la enfermedad de Parkinson y algunos pueden
tratarse con medicamentos o fisioterapia.
 Depresión. Este es un problema común y puede aparecer en las primeras etapas de la
enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Algunas personas pierden su
motivación y se vuelven dependientes de los miembros de la familia. Afortunadamente, la
depresión generalmente se puede tratar con éxito con medicamentos antidepresivos como
la amitriptilina o la fluoxetina.
 Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e
inseguras mientras que otras se vuelven irritables o atípicamente pesimistas.
 Dificultad para tragar y masticar. Los músculos que se usan para tragar podrían
funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. Los alimentos y la
saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar
ahogo o babeo. A veces, estos problemas también les dificultan obtener una nutrición
adecuada a las personas con Parkinson. Los terapeutas del habla y del lenguaje, los
terapeutas ocupacionales (que ayudan a las personas a aprender nuevas formas de
realizar las actividades de la vida diaria) y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos
problemas.
 Cambios en el habla. Cerca de la mitad de las personas con la enfermedad de Parkinson
tiene dificultades para hablar. Estos problemas se suelen caracterizar por hablar en una
voz muy bajita o en un tono monótono. Algunas pueden vacilar antes de hablar, arrastrar
las palabras o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del habla puede ayudar a estas
personas a reducir algunos de estos problemas.
 Problemas urinarios o de estreñimiento. Algunas personas con la enfermedad de
Parkinson pueden tener problemas con la vejiga y el intestino. Estos problemas se deben
al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, que se encarga de regular la
actividad del músculo liso. Los medicamentos pueden tratar eficazmente algunos de estos
síntomas.
 Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, la piel de la cara se puede volver
grasosa, particularmente la frente y los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede
volverse grasoso y producir caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca. Los
tratamientos estándar para los problemas de la piel pueden ayudar.
 Problemas para dormir. Los problemas para dormir son comunes en la enfermedad de
Parkinson e incluyen dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo,
pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día. Otro
problema común es el trastorno de comportamiento relacionado con el sueño de
movimiento ocular rápido (REM, por sus siglas en inglés), en el que las personas realizan o
actúan físicamente sus sueños, lo que podría resultar en que se lesionen a sí mismas o a
cualquier persona que comparta su cama. Los medicamentos que se usan para tratar la
enfermedad de Parkinson pueden contribuir a algunos de estos problemas del sueño.
Muchos de estos problemas responden a las terapias específicas.
 Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas personas con enfermedad de
Parkinson pueden presentar problemas en la memoria y pensamiento lento. Los problemas
cognitivos se agravan en las etapas tardías de la enfermedad, y se podría hacer un
diagnóstico de demencia por enfermedad de Parkinson. Esta demencia puede afectar la
memoria, la manera cómo la persona forma su opinión de los demás (juicio social), el
lenguaje, el razonamiento u otras habilidades mentales. Actualmente no hay manera de
detener este tipo de demencia, pero los medicamentos como la rivastigmina, el donepezil o
la memantina podrían ayudar. Los medicamentos que se usan para tratar los síntomas
motores de la enfermedad de Parkinson pueden causar confusión y alucinaciones.

8.  Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión
arterial que se produce cuando una persona se pone de pie de una posición acostada o
sentada. Puede causar vértigo, mareos y, en casos extremos, pérdida del equilibrio o
desmayo. Los estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema
se produce por una pérdida de las terminaciones nerviosas en el sistema nervioso
simpático que controla la frecuencia cardiaca, la presión arterial y otras funciones
automáticas del cuerpo. Los medicamentos que se emplean para tratar la enfermedad de
Parkinson también pueden contribuir a este síntoma. La hipotensión ortostática puede
mejorar si se aumenta la ingesta de sal. Los médicos que tratan el trastorno pueden reducir
la dosis del medicamento para la hipertensión o recetar medicamentos como la
fludrocortisona.
 Calambres musculares y distonía. La rigidez y falta de movimiento normal asociados con
la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente en
las piernas y los dedos de los pies. Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden
ayudar con estos calambres. La enfermedad de Parkinson también puede asociarse con
distonía, es decir, con contracciones musculares sostenidas que causan posiciones
forzadas o retorcidas. Las fluctuaciones en el nivel de dopamina en el cuerpo a menudo
son la causa de la distonía en la enfermedad de Parkinson. Las estrategias para controlar
la enfermedad pueden involucrar el ajuste de los medicamentos.
 Dolor. Muchas personas con la enfermedad de Parkinson tienen dolor de los músculos y
las articulaciones debido a la rigidez y a las posturas anormales a menudo asociadas con
la enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos suelen
aliviar estos dolores hasta cierto punto. También pueden ayudar ciertos ejercicios.
 Fatiga y pérdida de energía. Muchas personas con la enfermedad de Parkinson a
menudo sienten fatiga, especialmente al final del día. La fatiga puede estar asociada con
depresión o los trastornos del sueño, pero también puede ser el resultado del estrés
muscular o de hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien. La fatiga
también puede deberse a la acinesia, es decir, los problemas para iniciar o realizar un
movimiento. El ejercicio, los buenos hábitos del sueño, el mantenerse mentalmente activo
y el no hacer demasiadas actividades en un período corto de tiempo pueden ayudar a
aliviar la fatiga.
 Disfunción sexual. La enfermedad de Parkinson puede causar disfunción sexual debido a
sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro. La depresión relacionada con la
enfermedad de Parkinson o el uso de ciertos medicamentos también pueden causar
disminución del deseo sexual y otros problemas. Las personas deben consultar estos
temas con el médico porque es posible tratarlos.
Las alucinaciones, los delirios y otros síntomas psicóticos pueden ser causados por los
medicamentos recetados para la enfermedad de Parkinson. Si se presentan alucinaciones, tal vez
sea necesario reducir la dosis o cambiar los medicamentos. Si estas medidas no son eficaces,
algunas veces los médicos recetan medicamentos llamados antipsicóticos atípicos, que incluyen la
clozapina y la quetiapina. Mientras tanto, l os medicamentos antipsicóticos típicos, que incluyen el
haloperidol, empeoran los síntomas motores de Parkinson y no se deben usar.
¿Qué otras enfermedades yafecciones se parecen a la enfermedad de Parkinson?
Una gran variedad de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de
Parkinson. Se dice que las personas con síntomas similares a los de Parkinson pero que se deben
a otras causas tienen parkinsonismo. Algunos de estos trastornos incluyen:
I. Atrofia multisistémica. La atrofia multisistémica se refiere a un grupo de trastornos
progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo.

9. II. Demencia con cuerpos de Lewy. Es una enfermedad o síndrome degenerativo y
progresivo del cerebro.
III. Degeneración corticobasa. La degeneración corticobasal se debe a la atrofia de varias
áreas cerebrales, entre ellas, la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas
iniciales pueden aparecer en un lado del cuerpo, pero con el tiempo el trastorno afecta
ambos lados.
 Degeneración corticobasal. La degeneración corticobasal se debe a la atrofia de varias
áreas cerebrales, entre ellas, la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas
iniciales pueden aparecer en un lado del cuerpo, pero con el tiempo el trastorno afecta
ambos lados. Los síntomas son similares a algunos que se presentan con la enfermedad
de Parkinson, incluyendo la rigidez, el deterioro del equilibrio y los problemas de
coordinación. A menudo aparece la distonía en un solo lado del cuerpo. Otros síntomas
pueden incluir deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad
de hacer movimientos familiares y deliberados), habla vacilante y entrecortada, mioclono
(espasmos musculares) y disfagia (dificultad para tragar). A diferencia de la enfermedad de
Parkinson, este trastorno por lo general no responde a los medicamentos. Al igual que en
la parálisis supranuclear progresiva, esta enfermedad también se caracteriza por depósitos
de la proteína tau.
A varias enfermedades, como la atrofia multisistémica, la degeneración corticobasal y la parálisis
supranuclear progresiva, se les conoce a veces como enfermedades "Parkinson-plus" porque
tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson más características adicionales.
Parkinsonismo resultante de trastornos neurológicos
 Parkinsonismo arteriosclerótico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo,
parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo
arterioesclerótico es el resultado de daño en el cerebro debido a varios accidentes
cerebrovasculares. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que la
demencia y la dificultad con la marcha son comunes. Los medicamentos contra la
enfermedad de Parkinson brindan poca ayuda a las personas con esta forma de
parkinsonismo.
 Parkinsonismo postraumático. También conocido como encefalopatía postraumática o
“síndrome del boxeador golpeado", los síntomas parkinsonianos suelen presentarse
después de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente relacionado con el
boxeo y otras actividades. Este tipo de trauma también puede causar una forma de
demencia conocida como encefalopatía traumática crónica.
 Temblor esencial. A veces conocido como temblor esencial benigno o temblor familiar, es
una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo.
Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor
puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las piernas. El temblor esencial no
es lo mismo que la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en
algunos casos las dos afecciones se pueden superponer en una persona. Las personas
con temblor esencial no tienen otras características parkinsonianas. El temblor esencial no
responde a la levodopa o a la mayoría de otros medicamentos para la enfermedad de
Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
 Hidrocefalia de presión normal. La hidrocefalia de presión normal es un aumento
anormal del líquido cefalorraquídeo en los ventrículos o cavidades del cerebro. Esto hace
que los ventrículos aumenten de tamaño, oprimiendo el cerebro. Los síntomas de la
hidrocefalia de presión normal incluyen problemas para caminar, pérdida del control de la
vejiga, lo que lleva a la micción frecuente o incontinencia, y deterioro mental y demencia
progresivos. La persona también puede presentar una desaceleración general del
movimiento o quejarse de que siente los pies "trabados”. Estos síntomas se pueden
confundir a veces con la enfermedad de Parkinson, pero no responden a los

10. medicamentos para la enfermedad de Parkinson. Las exploraciones cerebrales, el
monitoreo de la presión intracraneal y otras pruebas pueden ayudar a diagnosticar la
hidrocefalia de presión normal. Este trastorno a veces se puede tratar con la implantación
quirúrgica de una derivación del líquido cefalorraquídeo que drena el exceso de este
líquido al abdomen, donde es absorbido.
 Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones. Los síntomas parkinsonianos se
presentan en personas con otros trastornos neurológicos claramente diferentes, como la
enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las
ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Cada uno de estos
trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de
Parkinson.
Causas ambientales
 Parkinsonismo postencefalítico. Justo después de la Primera Guerra Mundial, la
encefalitis letárgica, una enfermedad causada por un virus, atacó a casi 5 millones de
personas en todo el mundo para luego desaparecer abruptamente en la década de los
veinte. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueño, la encefalitis
letárgica mató a la tercera parte de sus víctimas y produjo el parkinsonismo
postencefalítico en muchas otras. Esto dio como resultado un trastorno del movimiento que
en ciertos casos apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo
Oliver Sacks publicó Awakenings, un relato de su trabajo al final de la década de los
sesenta con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York.
Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de
"despertar" temporalmente a estas personas de su estado estatuario.) En casos raros,
otras infecciones virales, incluyendo la encefalomielitis equina occidental, la
encefalomielitis equina oriental y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas
parkinsonianos.
 Parkinsonismo inducido por medicamentos. Una forma reversible de parkinsonismo
que a veces resulta del uso de ciertos medicamentos, tales como la clorpromazina y el
haloperidol, que normalmente se recetan para pacientes con trastornos psiquiátricos.
Algunos medicamentos usados para los trastornos estomacales (metoclopramida), la
presión arterial alta (reserpina) y otros como el valproato pueden causar temblor y
bradicinesia. Por lo general, si se suspenden los medicamentos o se reducen las dosis, los
síntomas desaparecen.
 Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas pueden causar parkinsonismo por
diversos mecanismos. El producto químico MPTP también causa una forma permanente
de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los
investigadores descubrieron esta reacción en la década de los ochenta cuando los adictos
a la heroína en California que habían tomado una droga ilícita contaminada con MPTP
comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento, que
demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas
parkinsonianos, logró un avance espectacular en la investigación de la enfermedad de
Parkinson.
 Complejo parkinsoniano-demencia de Guam. Esta enfermedad se produce entre las
poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una
enfermedad de la neurona motriz que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica
(también conocida como enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido
y la muerte suele ocurrir en 5 años.
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11. ¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?
Actualmente no existen pruebas de sangre o de laboratorio que diagnostiquen la enfermedad de
Parkinson esporádica. Por ello, el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen
neurológico. En algunos casos, la enfermedad de Parkinson puede ser difícil de diagnosticar con
precisión al inicio de la enfermedad. Los signos y síntomas tempranos de la enfermedad de
Parkinson a veces se pueden descartar como los efectos del envejecimiento normal. A veces los
médicos piden estudios de imágenes cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar
otros trastornos. Sin embargo, las exploraciones cerebrales por tomografía computarizada e
imágenes por resonancia magnética de las personas con la enfermedad de Parkinson
generalmente parecen normales. Ya que muchas otras enfermedades tienen características
similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso para
que las personas puedan recibir el tratamiento adecuado.
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¿Cuál es el pronóstico?
La expectativa de vida promedio de una persona con Parkinson generalmente es la misma que
para las personas que no padecen la enfermedad. Afortunadamente, hay muchas opciones de
tratamiento disponibles. Sin embargo, en las etapas tardías, la enfermedad de Parkinson puede ya
no responder a los medicamentos y puede llegar a asociarse con complicaciones graves como la
asfixia, la neumonía y las caídas.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno que progresa lentamente. No es posible predecir qué
curso tomará la enfermedad en cada persona. Una escala comúnmente utilizada por los
neurólogos para describir cómo han avanzado los síntomas de la enfermedad en un paciente es la
escala de Hoehn y Yahr.
Etapas de la enfermedad de Parkinson de la escala de Hoehn y Yahr
Etapa uno: Síntomas solamente en un lado del cuerpo.
Etapa dos: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.
Etapa tres: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente.
Etapa cuatro: Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.
Etapa cinco: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
Otra escala que se emplea comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de
Parkinson de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-UPDRS, por sus siglas en inglés).
Esta escala de cuatro partes mide el movimiento motor en la enfermedad de Parkinson:
experiencias no motrices de la vida diaria, experiencias motrices de la vida diaria, evaluación motriz
y complicaciones motrices. Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la de MDS-UPDRS se usan
para medir cómo están las personas y evaluar la respuesta a los tratamientos.
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12. ¿Cómo se trata la enfermedad?
Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos
o la cirugía pueden mejorar los síntomas motores.
Tratamientos farmacológicos
Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera
categoría incluye medicamentos que incrementan el nivel de dopamina en el cerebro. Los
medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias
como levodopa que cruzan la barrera hematoencefálica y luego cambian a dopamina. Otros
medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.
La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a
otros neurotransmisores en el organismo con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad.
Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del
neurotransmisor acetilcolina. Estos pueden ser eficaces en la reducción de los temblores.
La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad incluye medicamentos que
ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan
el movimiento. Por ejemplo, se pueden recetar antidepresivos a las personas con depresión
relacionada con la enfermedad.
 Levodopa/carbidopa. El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el
medicamento levodopa (conocido también como L-dopa). Las células nerviosas utilizan la
levodopa para fabricar dopamina y reponer el suministro reducido del cerebro. No se
puede simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera
hematoencefálica (una barrera o revestimiento protector de células dentro de los vasos
sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el
cerebro). Generalmente, la levodopa se receta en combinación con otra sustancia llamada
carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa previene la conversión de la
levodopa en dopamina, excepto en el cerebro. Esto detiene o disminuye los efectos
secundarios que ocurren debido a la dopamina en el torrente sanguíneo. Por lo general, la
combinación de levodopa/carbidopa tiene mucho éxito en la reducción o eliminación de los
temblores y otros síntomas motores durante las etapas tempranas de la enfermedad y
permite a la mayoría de las personas con Parkinson extender el período de tiempo en el
que pueden llevar una vida relativamente normal y productiva.
Aunque la combinación de levodopa/carbidopa ayuda a la mayoría de las personas con
enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera al
medicamento. La levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los
problemas del equilibrio tal vez no respondan al medicamento.
Las personas suelen ver una mejora notable en sus síntomas después de comenzar el
tratamiento con levodopa/carbidopa. Sin embargo, es posible que tengan que aumentar la
dosis gradualmente para obtener el máximo beneficio. A menudo la levodopa es tan eficaz
que algunas personas tal vez no demuestren síntomas durante las etapas tempranas de la
enfermedad siempre y cuando tomen el medicamento. Sin embargo, la levodopa no es una
cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no
detiene la evolución de la enfermedad.
La combinación de levodopa/carbidopa puede tener una variedad de efectos secundarios.
Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, baja presión arterial y
ansiedad. Las náuseas y el vómito que causa la levodopa se reducen en gran medida con

13. la correcta combinación de levodopa y carbidopa. El medicamento también puede causar
somnolencia o inicio súbito del sueño, por lo que conducir y otras actividades se pueden
volver peligrosas. A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis.
Las discinesias, o movimientos involuntarios como los retorcimientos y contorsiones,
comúnmente se presentan en las personas que toman levodopa por un período prolongado
de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o fuertes. Algunos médicos recetan a las
personas más jóvenes con Parkinson medicamentos que actúan directamente como la
dopamina en sí y añaden levodopa más tarde en el curso de la enfermedad. La dosis de
levodopa a veces se reduce con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el
medicamento. La amantadina puede ayudar a controlar las discinesias pero si las
discinesias son graves, se podría considerar un tratamiento quirúrgico como
la estimulación cerebral profunda (vea la descripción de este procedimiento en la sección
titulada "Cirugía").
Se pueden presentar otras dificultades más tarde en el curso de la enfermedad. Las
personas con Parkinson pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de
su primera dosis matutina de medicamento y entre una dosis y otra. Esto se debe a que el
período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, lo que se conoce
como efecto de disipación. Entonces, las personas experimentan períodos repentinos,
impredecibles de cambios súbitos, en que los medicamentos no parecen funcionar, que se
conocen como períodos “off”. Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar
la levodopa con más frecuencia y en menos cantidad. Las personas con enfermedad de
Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el consentimiento de su médico debido a
que la suspensión rápida del medicamento puede tener efectos secundarios
potencialmente graves.
Además de levodopa/carbidopa, hay otros tratamientos disponibles:
 Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que incluyen apomorfina, pramipexol,
ropinirol y rotigotina, imitan la función de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse
solos o junto con levodopa. Son algo menos eficaces que la levodopa en el tratamiento de
los síntomas de Parkinson, pero trabajan por períodos de tiempo más largos. Muchos de
los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de
levodopa. Estos incluyen somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión,
discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo),
pesadillas y vómito. En casos raros, pueden causar hipersexualidad o un deseo
incontrolable de apostar o de hacer compras de manera compulsiva.
 Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o
MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen
que la dopamina se acumule en las células nerviosas sobrevivientes y reducen los
síntomas de la enfermedad de Parkinson. Los estudios patrocinados por el NINDS han
mostrado que el medicamento llamado selegilina (conocida también como deprenil) puede
retrasar la necesidad del tratamiento con levodopa hasta por un año o más. Cuando se
administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la
levodopa, reduciendo así el efecto de disipación. Generalmente, la selegilina se tolera bien,
aunque los efectos secundarios pueden incluir náuseas, hipotensión ortostática o insomnio.
No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar
estos medicamentos con la selegilina puede ser prejudicial. La rasagilina se utiliza en el
tratamiento de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson con o sin levodopa. Si
la rasagilina reduce o no la evolución de la enfermedad de Parkinson sigue siendo un tema
controversial.
 Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que
ayuda a descomponer la dopamina. Los medicamentos entacapona y tolcapona prolongan
los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina. Los inhibidores de

14. la COMT pueden disminuir la duración de los períodos de disipación o períodos “off” en los
que la dosis de la levodopa no hace efecto. El efecto secundario más común es la diarrea.
Los medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño, mareos,
decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones. En pocos
casos raros, la tolcapona ha causado enfermedad hepática grave, por lo que las personas
que reciben tolcapona necesitan un monitoreo regular de la función hepática.
 Amantadina. Este medicamento antivírico puede ayudar a reducir los síntomas de la
enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa. Frecuentemente se
usa sola en las etapas tempranas de la enfermedad. También puede usarse con un
anticolinérgico o con la levodopa. Después de varios meses, la eficacia de la amantadina
disminuye hasta en un 50% de las personas que la toman. Los efectos secundarios de la
amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los
investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de
Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.
 Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que incluyen trihexifenidil, benztropina y
etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y pueden ser de
particular eficacia para el temblor. Los efectos secundarios pueden ser resequedad de la
boca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión
borrosa y confusión.
Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida
de la persona y ajustará el tratamiento al caso particular de la persona. Como no hay dos pacientes
que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia
lograr la dosificación correcta. Aun así, tal vez los síntomas no se alivien por completo.
Medicamentos para tratar los síntomas motores
de la enfermedad de Parkinson
Categoría Genérico Marca comercial
Medicamentos que aumentan los niveles de
la dopamina en el cerebro
Levodopa/carbidopa Parcopa, Sinemet
Medicamentos que imitan a la dopamina
(agonistas de la dopamina)
Apomorfina
Pramipexol
Ropinirol
Rotigotina
Apokyn
Mirapex
Requip
Neupro
Medicamentos que inhiben la
descomposición de la dopamina (inhibidores
de la MAO-B)
Rasagilina
Selegilina (deprenil)
Azilect
Eldepryl, Zelapar
Medicamentos que inhiben la
descomposición de la dopamina (inhibidores
de la COMT)
Entacapona
Tolcapona
Comtan
Tasmar
Medicamentos que disminuyen la acción de
la acetilcolina (anticolinérgicos)
Benztropina
Etopropazina
Trihexifenidil
Cogentin
Parsidol
Artane
Medicamentos con un mecanismo de acción
desconocido para la enfermedad de
Parkinson
Amantadina Symmetrek

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Cirugía
Antes del descubrimiento de la levodopa, la cirugía era una opción para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos
en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a considerarse para las personas con Parkinson para
quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.
Palidotomía y talamotomía. Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson
implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los
síntomas de la enfermedad. Las técnicas quirúrgicas se han refinado y pueden ser muy eficaces
para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. La cirugía de lesión más común es
la palidotomía.En este procedimiento, el cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro
llamada globo pálido. La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia,
posiblemente al interrumpir las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriadoo el tálamo.
Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el
equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan las personas, disminuyendo así las
discinesias inducidas por los medicamentos. Otro procedimiento, llamado talamotomía, implica la
destrucción quirúrgica de parte del tálamo. Este enfoque se usa principalmente para reducir el
temblor.
Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de pequeñas cantidades de
tejido cerebral, han sido en gran parte reemplazados por la estimulación cerebral profunda para el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, se está probando un nuevo método que
utiliza ultrasonido enfocado desde fuera de la cabeza porque crea lesiones sin necesidad de
cirugía.
Estimulación cerebral profunda. La estimulación cerebral profunda usa un electrodo que se
implanta quirúrgicamente en el cerebro, normalmente en el núcleo subtalámico o en el globo
pálido. Similar a un marcapasos, un generador de pulsos (batería), que se implanta en el tórax
debajo de la clavícula, envía señales eléctricas finamente controladas al electrodo(s) a través de
un cable colocado debajo de la piel. Cuando se activa usando un tubo externo, el generador de
pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de tal manera que ayuda a bloquear
las señales que causan muchos de los síntomas motores de la enfermedad. La estimulación
cerebral profunda está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los
Estados Unidos y se usa extensamente como tratamiento para la enfermedad de Parkinson.
La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro. Si se usa en
un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo. La estimulación cerebral
profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones del cerebro: el núcleo
subtalámico, el globo pálido o el tálamo. La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico
puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La estimulación del tálamo es principalmente
útil para reducir el temblor.
Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder
bien a la estimulación cerebral profunda. Aun cuando los beneficios de esta estimulación pueden
ser sustanciales, generalmente no ayuda con los problemas del habla, “rigidez repentina”, postura,
equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.
Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía
es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual. El generador de pulsos
también puede programarse externamente.

16. Es necesario regresar con frecuencia al centro médico durante varios meses después de la cirugía
de estimulación cerebral profunda para que se pueda ajustar cuidadosamente la estimulación para
que dé los mejores resultados. Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas
generalmente disminuye significativamente, aunque ocasionalmente es necesario que los
pacientes regresen al centro para el control del estimulador. Al momento, la batería para el
generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años. La estimulación
cerebral profunda no detiene la evolución de la enfermedad de Parkinson y algunos problemas
podrían regresar gradualmente. La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para
todos. En general, es apropiada para personas con enfermedad de Parkinson que responden a la
levodopa pero que han desarrollado discinesias u otros síntomas incapacitantes que resultan del
efecto de disipación a pesar de la terapia con medicamentos. Generalmente no es una opción para
las personas con problemas de memoria, alucinaciones, depresión grave, mala salud o mala
respuesta a la levodopa. La estimulación cerebral profunda no ha demostrado ser beneficiosa para
los síndromes parkinsonianos "atípicos", como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear
progresiva o parkinsonismo postraumático, que tampoco mejoran con los medicamentos para la
enfermedad de Parkinson.
Como con cualquier cirugía del cerebro, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones
potenciales, incluyendo el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral. Sin embargo, estas
complicaciones son raras. También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o
hasta el reemplazo de algunas partes del sistema de estimulación cerebral profunda.
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Terapias de apoyo y complementarias
Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de
Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas, ocupacionales y del lenguaje
normales, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz,
temblores y rigidez, y deterioro cognitivo. Otros tipos de terapias de apoyo incluyen:
Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan
un valor terapéutico comprobado para la enfermedad de Parkinson. En el 2011 se suspendió un
estudio clínico del NINDS del suplemento dietético coenzima Q10 cuando los resultados de un
análisis intermedio mostraron que era poco probable que el tratamiento activo con el suplemento
demostrara una diferencia estadísticamente significativa comparado con un placebo. El NINDS y
otros componentes de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) están
financiando la investigación para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores
dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir o tratar la enfermedad de Parkinson. Aunque
actualmente no hay indicios de que algún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta
sana y normal puede promover el bienestar general de las personas con la enfermedad como lo
haría con cualquier persona. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también
puede ayudar a aliviar el estreñimiento. Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la
absorción de la levodopa, destacando así la importancia de la sincronización de los medicamentos.
Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y
flexibilidad. Algunos médicos recetan fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para
tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de
movimiento. Los efectos del ejercicio sobre la evolución de la enfermedad no se conocen, pero
puede mejorar la fuerza del cuerpo para que la persona esté menos discapacitada. Los ejercicios
también mejoran el equilibrio, ayudan a las personas a minimizar los problemas de la marcha y
pueden fortalecer ciertos músculos para que puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio puede
mejorar el bienestar emocional y la actividad física, como caminar, trabajar en el jardín, nadar,
hacer ejercicios de calistenia y usar las máquinas de ejercicio, puede tener beneficios adicionales.

17. Un ensayo clínico financiado por el NINDS demostró el beneficio del ejercicio de tai chi comparado
con los ejercicios de resistencia o de estiramiento. Las personas con enfermedad de Parkinson
siempre deben consultar con el médico antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.
Otras terapias de apoyo y complementarias que usan algunas personas con Parkinson incluyen
masajes terapéuticos, yoga, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la
postura y la actividad muscular.
Otro enfoque terapéutico importante implica la evaluación y terapia del habla y la deglución. Ciertas
técnicas pueden ayudar con el bajo volumen de la voz que las personas con Parkinson con
frecuencia experimentan.
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¿Cómo pueden las personas sobrellevar la enfermedad de Parkinson?
Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, con el tiempo pueden
verse afectadas las rutinas diarias, desde socializar con los amigos hasta ganarse la vida o realizar
los quehaceres domésticos. Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar. Los grupos de apoyo
pueden ayudar a sobrellevar el impacto emocional de la enfermedad. Estos grupos también
pueden brindar información valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con
Parkinson, sus familias y cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que incluyen
encontrar médicos que conocen bien la enfermedad y enfrentar las limitaciones físicas. Al final de
este folleto hay una lista de organizaciones nacionales que puede ayudar a los personas a
encontrar grupos de apoyo en sus comunidades. El asesoramiento individual o familiar también
puede ayudar a las personas a encontrar maneras de sobrellevar la enfermedad.
Las personas con la enfermedad de Parkinson también pueden beneficiarse siendo proactivas y
averiguando todo lo que puedan sobre la enfermedad con el fin de aliviar el miedo a lo
desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su salud. Muchas personas con la
enfermedad continúan trabajando a tiempo parcial o completo, aunque tal vez necesiten ajustar su
horario y ambiente laboral debido a sus síntomas.
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¿Pueden los científicos predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson?
En la mayoría de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson
esporádica. Sin embargo, los investigadores están buscando un biomarcador, es decir, una
anormalidad biológica que compartan todas las personas con Parkinson, que podría ser detectado
con técnicas de evaluación o con una prueba química simple administrada a las personas que
todavía no tienen síntomas parkinsonianos. Esto podría ayudar a los médicos a identificar a las
personas con riesgo de tener la enfermedad. También puede permitirles encontrar tratamientos
que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas. Los estudios demostraron
que la sinucleína se acumula en las células nerviosas años antes de que aparezcan los síntomas.
La pérdida del sentido del olfato, el estreñimiento, las piernas inquietas y el trastorno del sueño por
movimiento ocular rápido posiblemente son causados por estos primeros cambios.
Un área importante de investigación en este campo involucra las técnicas de imágenes, como las
técnicas de resonancia magnética especiales o las técnicas de imagen nuclear actualmente en
estudio en los Institutos Nacionales de la Salud y en otros lugares.

18. En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la enfermedad, los
investigadores pueden hacer pruebas de mutaciones genéticas conocidas como una manera de
determinar el riesgo de una persona de padecer la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas
genéticas tienen implicaciones de gran alcance y las personas deben considerar cuidadosamente
si desean saber o no los resultados de dichas pruebas.
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¿Qué investigaciones se están llevando a cabo?
La misión del National Institute of Neurological Disorders and Stroke es obtener conocimientos
fundamentales sobre el cerebro y el sistema nervioso y utilizar ese conocimiento para reducir la
carga de las enfermedades neurológicas. El NINDS forma parte de los Institutos Nacionales de la
Salud (NIH, por sus siglas en inglés), el principal patrocinador de la investigación biomédica en el
mundo. El NINDS realiza y apoya tres tipos de investigaciones: básica (descubrimientos científicos
en el laboratorio), clínica (desarrollo y estudio de enfoques terapéuticos para la enfermedad de
Parkinson) y traslacional (enfocada en las herramientas y recursos que aceleran el desarrollo de la
terapéutica a la práctica). Las metas de la investigación apoyada por el NINDS son comprender y
diagnosticar mejor la enfermedad, desarrollar nuevos tratamientos y en última instancia, prevenir la
enfermedad de Parkinson. El NINDS apoya también la formación de la próxima generación de
investigadores y médicos de la enfermedad de Parkinson y sirve como una importante fuente de
información para las personas con la enfermedad y sus familias.
Una estrategia a largo plazo de investigación y planificación del NINDS llevó a la conferencia de
enero del 2014 organizada por el NINDS sobre cómo avanzar la investigación y mejorar la vida de
los pacientes con Parkinson titulada “Parkinson’s Disease 2014: Advancing Research, Improving
Lives.” En esta conferencia, los neurólogos, médicos, representantes de organizaciones públicas y
privadas, y las personas con enfermedad de Parkinson dialogaron sobre las principales prioridades
de la investigación, que van desde los descubrimientos en el laboratorio hasta el desarrollo de
nuevos tratamientos para la enfermedad de Parkinson (para más información, ver la página del
NINDS en inglés www.ninds.nih.gov/research/parkinsonsweb/PD2014/).
Los programas de biomarcadores para la enfermedad de Parkinson, una importante iniciativa
del NINDS, están enfocados en descubrir maneras de identificar las personas que están en riesgo
de desarrollar la enfermedad y realizar un seguimiento de la evolución de la misma. La
identificación de los biomarcadores (señales que pueden indicar riesgo de una enfermedad y
mejorar el diagnóstico) acelerará el desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad de
Parkinson. Los proyectos están reclutando activamente voluntarios en centros en los Estados
Unidos. El NINDS también colabora con la Fundación Michael J. Fox para la Investigación de la
Enfermedad de Parkinson (MJFF) en el proyecto BioFIND, que recopila muestras biológicas y
datos clínicos de voluntarios sanos y de personas con la enfermedad de Parkinson. Para obtener
más información acerca de los programas de biomarcadores para la enfermedad de Parkinson y
cómo puede participar, visite el sitio web: http://pdbp.ninds.nih.gov/.
Los Centros Morris K. Udall de Excelencia en la Investigación de la Enfermedad de
Parkinson del NINDS, que son los componentes centrales del NINDS para la investigación sobre
la enfermedad de Parkinson, se establecieron en 1997 para determinar las causas fundamentales
de la enfermedad y para diagnosticar y tratar mejor a las personas que la padecen. El NINDS
actualmente financia 10 Centros Udall en todo el país, donde los investigadores están examinando
los mecanismos de la enfermedad, las contribuciones genéticas y los posibles objetivos
terapéuticos y estrategias de tratamiento para la enfermedad de Parkinson. Para obtener más
información acerca los Centros Udall del NINDS, visite el sitio web en
inglés:www.ninds.nih.gov/udall.

19. Los estudios clínico para la enfermedad de Parkinson ofrecen una excelente oportunidad para
ayudar a los investigadores a encontrar mejores maneras de detectar, tratar o prevenir la
enfermedad de una manera segura y, por tanto, ofrecer esperanza a las personas ahora y en el
futuro. El NINDS realiza estudios clínicos sobre enfermedad de Parkinson en el campus de
investigaciones de los NIH en Bethesda, Maryland, y apoya estudios sobre la enfermedad de
Parkinson en los centros de investigación médica en los Estados Unidos. Sin embargo, los
estudios sólo se pueden completar si las personas se ofrecen como voluntarias para participar. Al
participar en un estudio clínico, las personas sanas y las personas que viven con la enfermedad de
Parkinson pueden beneficiar en gran medida la vida de las personas afectadas por este trastorno.
Hable con su médico acerca de los estudios clínicos y de cómo ayudar a mejorar la calidad de vida
de todas las personas con la enfermedad de Parkinson. Para obtener más información sobre los
estudios clínicos de la enfermedad de Parkinson del NINDS, visite el sitio web en
inglés www.clinicaltrials.gov y busque "Parkinson AND NINDS." Los estudios actuales incluyen la
genética y la enfermedad de Parkinson, sondeo sobre los biomarcadores de esta enfermedad,
terapias experimentales y otras opciones de tratamiento, diagnóstico por imágenes, control
cerebral y los trastornos del movimiento, estimulación cerebral profunda, y el ejercicio y la
enfermedad de Parkinson.
Modelos animales: son herramientas valiosas para los científicos que estudian los mecanismos
de la enfermedad para desarrollar nuevos tratamientos para las personas con enfermedad de
Parkinson. Por ejemplo, un estudio de la isradipina, que ha demostrado en modelos animales tener
un efecto protector sobre las neuronas dopaminérgicas, está viendo si este medicamento tiene un
efecto neuroprotector similar en los seres humanos.
Cognición y demencia: el deterioro cognitivo leve es común en la enfermedad de Parkinson, a
veces en sus primeras etapas, y algunas personas desarrollan demencia más tarde en el curso de
la enfermedad. El NINDS ha financiado las investigaciones con neuroimágenes para predecir qué
personas con Parkinson podrían presentar deterioro cognitivo.
Estimulación cerebral profunda: el NINDS ha sido un pionero en el estudio y desarrollo de la
estimulación cerebral profunda, que ahora se considera una opción de tratamiento estándar para
algunas personas con Parkinson cuyos síntomas ya no responden a los medicamentos para esta
enfermedad. Aun cuando las investigaciones patrocinadas por los NIH sobre los circuitos del
cerebro fueron fundamentales para el desarrollo de la estimulación cerebral profunda, el NINDS
continúa con sus investigaciones para afinar el sitio óptimo dentro del cerebro donde implantar el
electrodo de estimulación cerebral profunda para ayudar a más personas con la enfermedad a
recuperar su funcionamiento.
Los investigadores continúan estudiando esta intervención y desarrollando formas de mejorarla. Un
estudio de dos partes financiado por el NINDS y el Departamento de Asuntos de Veteranos
primero comparó la estimulación cerebral profunda bilateral con el mejor tratamiento médico,
incluyendo el ajuste del medicamento y la fisioterapia. La estimulación cerebral profunda bilateral
mostró una superioridad general en comparación con el mejor tratamiento médico para los
síntomas motores y la calidad de vida. La segunda parte del estudio, en la que participaron cerca
de 300 personas, comparó la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico con la
estimulación cerebral profunda del globo pálido interno. Los dos grupos reportaron mejoras
similares en el control motor y la calidad de vida en las puntuaciones de la Escala Unificada de
Valoración de la Enfermedad de Parkinson. En una variedad de pruebas neuropsicológicas, no
hubo diferencias significativas entre los dos grupos. Sin embargo, el grupo de estimulación cerebral
profunda del núcleo subtalámico experimentó un mayor descenso en una prueba de velocidad de
procesamiento visomotor, que mide la rapidez con que una persona piensa y actúa sobre la
información. Además, este grupo mostró un ligero empeoramiento en una evaluación estándar de
la depresión, mientras que el grupo de estimulación cerebral profunda del globo pálido interno
mostró una ligera mejora en la misma prueba.

20. Otros estudios clínicos esperan establecer cuál es la mejor parte del cerebro para recibir
estimulación y determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. Además, los investigadores
apoyados por el NINDS están desarrollando y probando mejores generadores de pulsos
implantables y llevando a cabo estudios para comprender mejor el efecto terapéutico de la
neuroestimulación en el cerebro.
Para obtener más información acerca de los estudios actuales sobre la estimulación cerebral
profunda y la enfermedad de Parkinson, visite el sitio en inglés www.clinicaltrials.gov y busque
"Deep Brain Stimulation AND Parkinson AND NINDS."
Estudios ambientales: Los factores de riesgo tales como la exposición ocupacional repetida a
ciertos plaguicidas y disolventes químicos pueden influir en quién desarrolle la enfermedad de
Parkinson. Un consorcio de investigación financiado por el NINDS está en la búsqueda de los
factores de riesgo ambientales que aumentan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad de
Parkinson antes de los 50 años de edad. Por ejemplo, los investigadores financiados por el NINDS
analizaron las historias laborales de gemelos en los que uno de los dos tiene la enfermedad de
Parkinson. Con base en los cálculos de la exposición a seis productos químicos previamente
vinculados al Parkinson, los investigadores llegaron a la conclusión de que dos de los disolventes
comunes estaban vinculados de manera significativa con el desarrollo de esta enfermedad. (Para
más información visite la página web en inglés del NINDS
en www.ninds.nih.gov/news_and_events/news_articles/solvents_PD_twins.htm).
Ejercicio: las rutinas de ejercicio a menudo se recomiendan para ayudar a las personas con la
enfermedad de Parkinson a mantener el movimiento y el equilibrio necesarios para la vida
cotidiana. Un estudio reciente financiado por el NINDS evaluó tres diferentes formas de ejercicio,
de resistencia, estiramiento y tai chi, y encontró que el tai chi brindó en general las mayores
mejoras en el equilibrio y la estabilidad para las personas con la enfermedad de Parkinson leve a
moderado. Un ensayo actual está estudiando los efectos de dos niveles de ejercicio en las
personas que han recibido recientemente el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Para
obtener más información, visite la página del NINDS en inglés
en www.ninds.nih.gov/disorders/clinical_trials/NCT01506479.htm.
Estudios genéticos: una mejor comprensión de los factores de riesgo genéticos está jugando un
papel fundamental en el esclarecimiento de los mecanismos de la enfermedad de Parkinson. En el
2011, un taller del NINDS realizó un análisis de datos de estudios de todo el genoma de la
enfermedad de Parkinson en todo el mundo, para correlacionar las variantes genéticas y los rasgos
comunes entre las personas con esta enfermedad. El taller contribuyó al desarrollo de NeuroX, el
primer chip de ADN que puede identificar los cambios genéticos en personas en riesgo de sufrir
una serie de enfermedades neurodegenerativas de aparición tardía, incluyendo la enfermad de
Parkinson. Otro colaborador del NINDS, el Consorcio sobre el riesgo de la enfermedad de
Parkinson de aparición temprana, espera identificar los factores genéticos que contribuyen al
desarrollo de la aparición temprana de la dicha enfermedad. Estudios clínicos actuales incluyen la
conexión genética con la memoria y el comportamiento motor, la búsqueda de genes que pueden
aumentar el riesgo de la enfermedad de Parkinson y trastornos neurodegenerativos relacionados, y
la identificación de biomarcadores para la enfermedad de Parkinson. Para obtener más información
en inglés sobre estos estudios, visite www.clinicaltrials.gov y busque "gene AND NINDS AND
Parkinson."
Mitocondrias: estas fábricas de energía celular pueden desempeñar un papel central en la
enfermedad de Parkinson. Los científicos financiados por NINDS han descubierto que cientos de
genes que intervienen en la función mitocondrial son menos activos en las personas con la
enfermedad de Parkinson. Es posible que los medicamentos dirigidos a los genes que intervienen
en la función mitocondrial desaceleren la evolución de la enfermedad.

21. Complicaciones motrices: los movimiento involuntarios, incluso la discinesia (dificultad para
controlar los movimientos musculares voluntarios), así como el temblor, la distonía (contracciones
musculares involuntarias), la congelación de la marcha (incapacidad para empezar a caminar) y
otras complicaciones motrices se vuelven evidentes a medida que la enfermedad evoluciona; estos
síntomas son a menudo difíciles de tratar. Los científicos del NINDS han estudiado la inocuidad y
eficacia de los medicamentos y las intervenciones para aliviar los síntomas motores en las
personas con la enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, la investigación básica sobre la adenosina
encontró que ésta podría mejorar las complicaciones motrices relacionadas con la enfermedad de
Parkinson. Un estudio clínico actual del NINDS sobre las complicaciones motrices está probando
un dispositivo para usar en casa que evalúa los síntomas de movimiento de la enfermedad de
Parkinson mientras la persona realiza diferentes tareas. Para obtener más información en inglés,
visite www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01905839.
Factores de crecimiento de los nervios: los factores de crecimiento son proteínas que
intervienen en la formación del sistema nervioso y son de interés para los investigadores que
estudian las enfermedades neurodegenerativas. Un estudio clínico pequeño evaluará la inocuidad,
tolerabilidad y los posibles efectos clínicos de la terapia génica con un factor neurotrófico derivado
de la línea celular glial (GDNF, por sus siglas en inglés), una proteína que puede ayudar a proteger
las células nerviosas productoras de dopamina. Este estudio para las personas con enfermedad de
Parkinson avanzada está basado en investigaciones patrocinadas por el NINDS que muestran que
una técnica viral avanzada para la entrega del gen GDNF en el cerebro mejora la salud y la función
de las neuronas dopaminérgicas en modelos animales de la enfermedad de Parkinson. Para
obtener más información en inglés, visite www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01621581.
Medicamentos neuroprotectores: el NINDS apoya la investigación básica, clínica y traslacional
que busca proteger las células nerviosas de los daños causados por la enfermedad de Parkinson.
La Red NeuroNext, financiada por el NINDS, está diseñada para probar nuevas terapias y validar
biomarcadores en una serie de trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson. Para
obtener más información en inglés, visite http://www.neuronext.org/.
Células madre: los científicos están explorando varios tipos de células, incluso las células madre
pluripotentes inducidas (iPSCs), como oportunidades para descubrir medicamentos para la
enfermedad de Parkinson. Esta tecnología iPSC se emplea para definir los mecanismos de la
enfermedad y descubrir los tratamientos más prometedores para la enfermedad de Parkinson
esporádica. Para seguir con este campo de investigación, el NINDS estableció en el 2009 un
consorcio de investigación de células de Parkinson en colaboración con la Fundación Michael J.
Fox y la Fundación de la Enfermedad de Parkinson. Par obtener más información en inglés, visite
Glosario
Acinesia: dificultad para iniciar o realizar movimientos.
Bradicinesia: pérdida gradual del movimiento espontáneo.
Cuerpo estriado: parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motrices.
Discinesias: movimientos anormales involuntarios de retorcimiento y contorsión que pueden
deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.
Distonía: contracción muscular involuntaria que causa movimientos lentos repetitivos o posturas
anormales.
Dopamina: mensajero químico que es encuentre deficiente en los cerebros de pacientes con
Parkinson y que transmite impulsos de una célula nerviosa a otra.

22. Efecto de disipación: tendencia que sigue al tratamiento con levodopa a largo plazo, de que el
período de eficacia de cada dosis del medicamento se vuelve cada vez más corto.
Estimulación cerebral profunda: tratamiento que usa un electrodo implantado en parte del
cerebro para estimularlo de manera que inactiva temporalmente algunas de las señales que
produce.
Inestabilidad postural: deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia
adelante o hacia atrás y a caer con facilidad.
Marcha parkinsoniana: manera característica de caminar que comprende una tendencia a
inclinarse hacia adelante, pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada
festinación), y un menor movimiento balanceado de los brazos.
Medicamentos anticolinérgicos: medicamentos que interfieren con la producción o la captación
del neurotransmisor acetilcolina.
Neurotransmisores: sustancias químicas que llevan mensajes de una célula nerviosa o neurona a
otra.
Palidotomía: procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada globo
pálido con el fin de mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.
“Parkinson-plus”: un grupo de enfermedades que incluye la degeneración corticobasal, la
parálisis supranuclear progresiva y la atrofia multisistémica. Estas enfermedades causan síntomas
similares a los de la enfermedad de Parkinson, además de otros síntomas.
Parkinsonismo: término que se refiere a un grupo de afecciones caracterizadas por cuatro
síntomas típicos que son temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia.
Rigidez: síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran resistencia al
movimiento aun cuando otra persona trata de mover la parte afectada del cuerpo, como un brazo.
Sustancia negra: centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de células
nerviosas productoras de dopamina desencadena los síntomas de la enfermedad de Parkinson; se
llama sustancia negra debido a que las células en esta área son oscuras.
Talamotomía: procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye
quirúrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.
Temblor: inestabilidad o movimiento uniforme repetitivo, a menudo en una mano, que en la
enfermedad de Parkinson generalmente es más aparente cuando la parte afectada está en reposo.

23. https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm
http://www.monografias.com/trabajos100/enfermedad-parkinson/enfermedad-parkinson.shtml
https://www.caregiver.org/la-demencia-con-cuerpos-de-lewy.