LESION RENAL AGUDA

1. LESIÓN RENAL
AGUDA

2. OBJETIVOS
Dar a conocer
la definición y
categorías
Conocer la
epidemiología
Recordar la
fisiopatología
de la lesión
renal aguda
Conocer los
criterios
diagnósticos
Abordaje y
manejo en el
servicio de
urgencias

3. DEFINICIÓN
Reducción repentina de la
función renal que se
caracteriza por una TFG
disminuida que se
manifiesta por:
Aumento
de la Cr
Reducción
de la
diuresis
TANVEER, G. “Approach to Acute Kidney Injuries in the Emergency Department”. Emerg Med Clin N Am 37

4. CLASIFICACIÓN
TANVEER, G. “Approach to Acute Kidney Injuries in the Emergency Department”. Emerg Med Clin N Am 37

5. EPIDEMIOLOGÍA
CHÁVEZ, J. et. al. “ Epidemiología y desenlaces de la lesión renal aguda en Latioamérica”. Gac Med Mex.
1 de cada 5 adultos y 1 de cada 3 niños la desarrollará durante una hospitalización
29.6% de los pacientes hospitalizados
De 1.7 millones de muertes  82% son en países de nivel socioeconómico
bajo
(+) hombres
Edad media: 51 años
Países con nivel socioeconómico bajo ocurre en población joven (30-40 años)
sin presencia de comorbilidades, asociada a condiciones insalubres (agua
contaminada, climas cálidos con mayor número de vectores)
Países con clima tropical con mayor riesgo de propagación de infecciones es (+)
frecuente LRA

6. FACTORES DE RIESGO
TANVEER, G. “Approach to Acute Kidney Injuries in the Emergency Department”. Emerg Med Clin N Am 37
Edad > 65
años
Isquemia
causada por
depleción de
volumen
Procedimientos
Qx
Sepsis
Infecciones
aguda
Agentes
nefrotóxico
Enfermedades
crónicas
HAS DM
Insuficiencia
cardiaca
ERC
Uropatía
obstructiva

7. CATEGORIAS
TANVEER, G. “Approach to Acute Kidney Injuries in the Emergency Department”. Emerg Med Clin N Am 37
PRERENAL
•Disminución
del flujo
sanguíneo
renal
RENAL
•Parénquima
renal:
•Glomérulos
•Vasculatura
•Intersticio
POSRENAL
•Obstrucción
del flujo
urinario

8. CAUSAS
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018
PRERRENAL
•(+) pérdidas (hemorragia, vómito o diarrea)
•(-) ingesta oral
Hipovolemia
•Falla cardiaca
•Tamponade cardiaco
•TEP masiva
Gasto cardiaco
reducido
•Fármacos: AINE, IECA, Ciclosporina, medios de contraste
•Hiper Ca++, Síndrome hepatorenal, Síndrome compartimental
Vasomodulación
renal
•Sepsis, SIRS, Síndrome hepatorenal
Vasodilatación
sistémica

9. CAUSAS
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018
RENAL
Vascular
•Estenosis de
arteria renal
Microvascular
•Microangiopatías
trombóticas
(Preeclampsia,
Síndrome de
HELLP)
Glomerular
•Glomerulonefritis
•Enfermedade por
inmunocomplejos
(Nefropatía por
IgA, LES, Vasculitis
asociada ANCA)
Tubulointersticial
•Fármacos
(Inhibidores
proteasa,
Metrotexate,
Aciclovir)
•Rabdomiolisis
(depósito de
mioglobina)
•Hemolisis
•Síndrome de lisis
tumoral

10. CAUSAS
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018
POSRENAL
Obstrucción de vejiga
• HPB
• Cáncer
• Coágulos
• Estenosis
Ureteral
• Litos
• Fibrosis retroperitoneal
Pelvis renal
• Litos
• Necrosis

11. CAUSAS
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018
POSRENAL
Obstrucción de vejiga
• HPB
• Cáncer
• Coágulos
• Estenosis
Ureteral
• Litos
• Fibrosis retroperitoneal
Pelvis renal
• Litos
• Necrosis

12. ETIOLOGÍA
LESIÓN RENAL AGUDA
PRERRENAL
60-70%
RENAL
20-30%
POST RENAL
10%
Glomerulonefritis
5%
Vasculitis
Nefritis intersticial
10%
Necrosis tubular aguda
85%
Isquémica 50% Tóxica 35%

17. FISIOPATOLOGÍA
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018
FSR 25%
1250
ml/min
Cualquier fallo en la
circulación sistémica
disminuirá la perfusión
renal
(+) reabsorción Na para
mantener y aumentar el
volumen intravascular
Mantener
perfusión
renal
P R E R E N A L
Daño renal
Túbulos
t
Glomérulos
Intersticio
Vasos
sanguíneos
NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Isquémica
Nefrotóxica
R E N A L
Obstrucción a cualquier
nivel
Aumenta presión
intratubular
Disminución de la TFG
Disminución de
perfusión renal
P O S R E N A L

19. NECROSIS TUBULAR RENAL
¿IMPORTANTE?
Forma más
frecuente de LRA
Si se prolonga causa
prerrenal, culmina
NTA
Forma más habitual
de IRA en UCI
Elevada mortalidad
y técnicas de
reemplazo renal
Elevados costos por
progresión a ERC
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

20. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
Forma más grave de LRA. La NTA se caracteriza por una lesión letal y subletal
de las células tubulares, principalmente en las regiones distales del túbulo
proximal y en la parte ascendente gruesa del asa de Henle.
Se usa para describir una lesión renal aguda resultado de una disminución
severa y prolongada del flujo renal o asociada a un daño tóxico.
Descripción patológica, no clínica. Debe sospecharse ante la presencia de
cilindros granulosos o células epiteliales en el sedimento urinario.
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

21. FASES NECROSIS TUBULAR AGUDA
• Inicio, mantenimiento, recuperación
• Sutton  Prerrenal y de extensión
• 5 fases
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

22. 1. FASE PRERRENAL
NTA
• Disbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras
• Redistribución de flujo: congestión vasa recta
• Dilatación tubular+ edema peritubular + > presión intersticio 
colapso capilares
VASODILATADORAS
Acetilcolina, bradicina,
ON
VASOCONSTRICTORAS
ET1, ATII, tromboxano,
leucotrienos, PGs
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

23. 2. FASE DE INICIACIÓN
↓ TFG <presión neta
de filtración
Agotamiento ATP
Disfunción
Na/K/ATPasa
Segmento S3 TCP y
porción ascendente de
asa Henle
↑ endotelina 1, ↓ ON,
fosfolipasa
Daño citoesqueleto,
pérdida polaridad
Pérdida uniones
intercelulares y unión
a membrana basal
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

24. 3. FASE DE EXTENSIÓN
Cambios morfológicos
vasculares y tubulares
Reclutamiento c.
inflamatorias y
moléculas de adhesión
S3: factor 1 regulador
de interferón (IRF-1)=
transcripción de genes
proinflamatorios.
TCP:
TNF-α, TGF-β, IL-18 e
IL-6
> Ca citosólico
Daño mitocondrial
Necrosis y apoptosis
Luz ocupada por
cilindros y c.
epiteliales:
Obstrucción
Retrofiltración >
presión CB  <FG
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

25. 4. FASE DE
MANTENIMIENTO
1-2 semanas
Estabilización TFG
nivel + bajo
Oliguria
Complicaciones
urémicas
Reperfusión
EROS,
proinflamatorias,
congestión vascular
Reparación,
proliferación celular
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

26. 5. FASE DE RECUPERACIÓN
Regeneración del
epitelio tubular
Retorno TFG.
Restablecimiento
polaridad y
función celular
Eliminación
células tubulares
inactivas
Fase diurética
Disfx. celular
Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

27. Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia y clasificación, manifestaciones clínicas, complicaciones y
diagnóstico diferencial , J.R. Rodríguez-Palomares et-al; Medicine. 2015;11(81):4842-51

28. BIOMARCADORES DE DAÑO

29. ¿QUÉ SON?
Cualquier indicador medible de diagnóstico que se
utiliza para evaluar riesgo o la presencia de enfermedad.
CREATININA
Escasa sensibilidad y especificidad para la precisión de daño en
la LRA.
Marcador tardío , necesita una gran disminución de la TFG . >72
hrs
No permite la diferenciación entre lesión prerrenal / renal/ post
renal
Refleja el valor real de la TFG en un estado estacionario
Varía con la edad, el género, la raza y el peso
Aclaramiento de la creatinina ????
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern

31. BIOMARCADORE
S
CISTATINA C
Producida por las células nucleadas, no se une a proteínas plasmáticas.
Se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe por el túbulo proximal donde es
degradado por megalina.
No es secretado por los túbulos renales
No varía con el sexo, raza, peso y nutrición
VM (1.5 h) su [ ] aumenta más rápido que la Cr cuando disminuye la TFG.
Albuminuria disminuye la reabsorción tubular de cistatina C. Poco confiable cuando hay
proteinuria.
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern

32. BIOMARCADORES
N-acetil-β-D-glucosamininidasa (NAG)
Enzima producida por lisosomas de las células TCP
Alto peso molecular, no se filtra.
Detección en orina: daño tubular
12h-4 días previos a la > Cr
Indicador mal pronóstico
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern

33. • KIM-1 (Molécula de Lesión Renal-1)
Glicoproteína transmembrana
Se expresa posterior a lesión isquémica o tóxica en las células TCP
Papel en la regeneración de células epiteliales dañadas y en la eliminación
de detritus de la luz tubular por fagocitosis
Permanece expresada a nivel apical hasta la recuperación total de la célula
Elevación 12-24 hrs
Biomarcadores
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern

34. • NGAL (LIPOCALINA ASOCIADA A GELATINASA DE NEUTRÓFILOS)
Estimulador del crecimiento epitelial y protector epitelial contra la isquemia
Elevación 2 hrs
Proteína almacenada en gránulos específicos
Forma homodimérica: neutrófilos
Formas monoméricas y heterodiméricas: células TCP
[ ] sujeto sano: 20 ng / ml
Predictor de dialisis y mortalidad
NGAL urinario: deriva de las partes distales de la nefrona
NGAL circulante: deriva del TCP
Biomarcadores
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern

35. • INTERLEUCINA 18
Mediador LRA por isquemia
S y E > 90%
Elevación 4-6 hrs
Predictor de gravedad LRA y mortalidad
Trasplante, SIRA, falla cardiaca
Biomarcadores
Andreucci M, et al, The ischemic/nephrotoxic Acute Kidney Injury and the use of renal biomarkers in clinical practice, Eur J Intern
• FABP (proteína de unión a ácidos grasos)
Proteína citoplásmica presente en tejidos con metabolismo de ácidos
grasos.
2 tipos: FABP tipo hígado (L-) en el TCP y tipo corazón (H-) en TCD
Indetectable en sujetos sanos
LRA inducida por cisplatino, choque séptico, cirugía cardiaca,
trasplante

36. • MIDKINA
Factor de crecimiento de unión a heparina multifuncional, inducido por
el estrés oxidativo
Intervención coronaria, uso de contraste
Biomarcadores
• MARCADORES DE DETENCIÓN CICLO CELULAR: IGFBP7 y TIMP2
Factores de crecimiento similares a la insulina Proteína 7
Inhibidor tisular de metaloproteinasas-2
Implicados en el arresto de ciclo celular
Marcadores más sensibles para LRA

37. • α-Glutatión S-Transferasa (α-GST) y π-Glutatión S-Transferasa (π-GST)
Familia multigénica de enzimas de desintoxicación
α-GST : Daño en TCP / π-GST: daño TCD
Produce excreción de PBPM : β2-microglobulina
y proteína de unión a retinol.
Biomarcadores
• (ɣGT ) ɣ GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA y (FA) FOSFATASA
ALCALINA
enzimas del borde en cepillo del TCP > Pérdida de las
microvellosidades .
FA : marcador de lesión vascular
Aumento a las 24 hrs

38. DIAGNOSTICO
PETER, K. et. al. “ Management of Acute Kidney Injury: Core Curriculum 2018”. AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018