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Caries
- 1. Caries • Enfermedad infecciosa • Distribución universal • Etiología multifactorial • Aumento al modificarse los hábitos alimenticios del ser humano • Carácter crónico • Lesiones irreversibles
- 2. Teoría de la génesis de la caries • S. VII a. C: gusano parasitario • Teoría humoral • Teoría de la decalcificación (s. XIX) • Teoría proteolítica • Teoría proteolítica-quelación • Teoría de la descalcificación por ácidos
- 3. Patogenia de la caries Esquema de Keyes modificado por Newbrun
- 4. • Factor Sustrato – Cantidad de azúcar – Frecuencia de ingesta – Solubilidad en agua (saliva) – Adherencia a superficies • Factor Huésped – Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5 • Fosfato Ca2+ + H+ -- Ca2+ + PO4 3- + H2O – Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5 – Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz) – Características individuales: saliva, retención de alimentos, dificultad de acceso Esmalte desmineralizado
- 5. Factor bacteriano • Características de una bacteria cariogénica – Capacidad de producir ácidos (acidogénesis) – Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia) – Capacidad de seguir disminuyendo el pH (aciduria) – Recuperación rápida ante un cambio brusco de pH – Formar parte de la placa dental
- 6. Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis, S. milleri) • Polisacáridos extracelulares insolubles para colonizar (adhesión, agregación y coagregación) • Metabolización de azúcares produciendo ácidos (acidogénico) • Acidófilo y acidúrico • Reservas de glucógeno • Efecto post-pH corto
- 7. Relación de S. mutans y el azúcar Con saliva artificial Con saliva artificial + 1% sacarosa
- 8. Factores de cariogenicidad de Actinomyces • Poder acidógeno (distintos ácidos) • Producen polisacáridos intra y extracelulares (papel más nutricional que adherente) • Poseen fimbrias (adhesión a otras especies) • Poder proteolítico moderado
- 9. Factores de cariogenicidad de Lactobacillus • Invasores secundarios, aprovechan ambientes ácidos • Grandes productores de ác. láctico • Acidúricos • Avance de la caries de dentina • Disminuyen si disminuye la glucosa
- 10. Control de la caries Esquema de Keyes modificado por Newbrun ↓Bacterias cariógenas: • Control mecánico placa • Control químico (clorhexidina) ↑Resistencia: flúor ↓Susceptibilidad: sellar fisuras ↓Sustrato: control dieta, sustitutos azúcar
- 11. Pulpitis: características de la pulpa • Tejido conectivo indiferenciado • Tejido muy vascularizado • Tejido muy inervado • Foramen apical: ancho (niño), estrecho (adulto)
- 12. Pulpitis: irritantes • Microbianos • Térmicos • Mecánicos • Químicos • Eléctricos Inflamación
- 13. Pulpitis infecciosa: • Vías de entrada de los microorganismos – Túbulos dentinarios: caries – Cavidad abierta: caries o trauma – Bolsa subgingival profunda – Contigüidad de una infección adyacente – Vía hematógena
- 14. Pulpitis: respuesta inflamatoria Inflamación hiperemia Aumento de Células inflamatorias Aumento de la sensibilidad Aumento de La presión interna necrosis regeneración
- 15. Pulpitis necrótica: etiología • 108 organismos/gr • Media de 6-12 especies • 60% anaerobios – Prevotella melaninogenica-P. intermedia – Porphyromonas gingivalis – P. endodontalis – Fusobacterium – Cocos grampositivos (Veionella) • Baja actividad y mala irrigación
- 16. Pulpitis: evolución pulpitis aguda crónica necrosis Periodontitis apicalhipercementosis Granuloma periapical Osteítis condensante Absceso alveolarcelulitis osteomielitis Angina de Ludwig
- 17. Diseminación del absceso apical a) Drenaje a la cavidad oral b) Por el ligamento periodontal c) Vaso sanguíneo d) Tejido contiguo: óseo o conectivo
- 18. d) Drenaje a tejido contiguo - tejidos blandos: abscesos->exterior - celulitis - fascitis - osteomielitis Diseminación del absceso apical
- 20. Propagación desde los maxilares • Maxilar inferior – Sublingual o supramilohidea – Fosa craneal media – Espacio submandibular – Espacio perifaríngeo – Mediastino anterior y posterior – Mejilla – Borde perimandibular
- 21. Propagación desde los maxilares • Maxilar superior – Seno maxilar – Etmoides – Fosa craneal anterior – Orbita – Articulación maxilotemporal – Espacio retromaxilar – Fosa infratemporal – Paladar – Mejilla – Espacio perifaríngeo
Notas del editor
- La pulpitis se refiere a una inflamación de la pulpa La pulpa está incluida dentro de la cámara de la dentina. Está constituida por tejido conectivo indiferenciado, muy vascularizado por vasos sanguíneos y linfáticos entrecruzados. Es rica en células inflamatorias y nervios. Los vasos sanguíneos y los nervios pasan a través de uno o varios forámenes apicales. Durante la erupción dental y unos años más tarde el foramen está abierto y es fácil el saneamiento de la pulpa. En los adultos el foramen es estrecho y a menudo irregular. En ocasiones se reemplaza por el delta apical.
- Las consecuencias de la reacción inflamatoria son especiales en la pulpa por las características anatómicas del canal que impiden su expansión: Se produce un aumento de la presión interna por la gran hiperemia comprometiéndose la vascularización y pudiendo necrosarse. Se pueden acumular leucocitos polimorfonucleares produciéndose pus, exudado y sustancias lesivas para el tejido pulpar. Debido a la presión considerable dentro del canal los cambios térmicos y la presión durante la masticación producen dolor, más intenso conforme a la presión que exista. Sin embargo la capacidad de la pulpa es muy grande para regenerase cuando se eliminan los agentes irritantes. Esto puede evolucionar hacia la regeneración o hacia una pulpitis crónica, que no suele presentar síntomas. A veces existe un dolor moderado intermitente. Cuando desaparece el dolor puede ser por la eliminación de la irritación o, lo más probable, por evolución a un estadio de cronicidad con sustitución del tejido pulpar por fibroblastos y parte de tejido necrosado.