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- 1. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Agua: ingresos: Metabólicos 800 cc. Alimentos 400 cc Bebida 1000 cc pérdidas : Sudor 1000 cc Heces 200 cc Orina 1000 cc • Sodio: 75 mEq/día equivalentes a 4 gr de cloruro sódico y 2 g de sodio. Ingesta habitual 150 mEq • Osmolalidad = 2 (Na + K) + G mg/dl / 18 + BUN mg/dl/ 2.8 280 - 295 • Agua corporal 60 % del peso total, 50 % en la mujer • Agua intracelular 40 % • Agua extracelular 20 %: 15 % intersticial, 5 % intravascular
- 2. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • El medio externo se relaciona directamente con el medio extracelular por lo cual los procesos patológicos son siempre inicialmente extracelulares. • Des. ext. Isotónica Pura • Des. ext. Hipotónica Hiper intra • Des. Ext. Hipertónica Des intra • Hiper Extra Isotónica Pura • Hiper Extra Hipotónica Hiper intra • Hiper Extra Hipertónica Des intra
- 3. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Manifestaciones clínicas – Deshidratación extracelular • Intersticial: Signo del pliegue • Intravascular: – Leve. Disminución de peso menor al 5% Frecuencia cardiaca inferior a 100 x’ Presión arterial normal. Hipotensión postural – Moderada Disminución de peso entre 5 y 10% Frecuencia cardiaca superior a 100 x’ Disminución de la presión arterial Falta de relleno venoso Sed Oliguria prerrenal – Grave Disminución de peso mayor del 10% Frecuencia cardiaca mayor de 100 x’ Hipotensión arterial Frialdad y cianosis acra Sed Oliguria prerrenal Obnubilación
- 4. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Manifestaciones clínicas – Deshidratación intracelular • Perdida de peso • Sed muy intensa • Febrícula • Alteración del nivel de consciencia • Sequedad de mucosas – Hiperhidratación intracelular • Aumento de peso • Naúseas, vómitos • Fibrilaciones, fasciculaciones, mioclonias y convulsiones. • Coma – Hiperhidratación extracelular • Aumento de peso • Intersticial: Edemas generalizados o localizados. • Intravascular: Hipertensión arterial, ingurgitación venosa yugular, signos de insuficiencia cardiaca.
- 5. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Etiología – Deshidratación extracelular isotónica • Digestivo • Renal • Quemaduras – Deshidratación extracelular hipotónica • Isotónica más aporte solo de agua – Deshidratación extracelular hipertónica • Falta de agua • Disfagia • Alteraciones neurológicas • Aumento de la ventilación • Aumento de la sudoración • Poliuria osmótica • Diabetes insípida
- 6. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Etiología – Hiperhidratación extracelular isotónica • Disminución del volumen efectivo: edemas • Aumento del volumen efectivo: disminución del filtrado glomerular más aporte de agua y electrolitos. – Hiperhidratación extracelular hipertónica • Disminución del filtrado glomerular más salino hipertónico • Síndrome de Conn y síndrome de Cushing – Hiperhidratación extracelular hipotónica • Disminución del filtrado glomerular más aporte de agua • SSIADH • Hipotiroidismo
- 7. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Tratamiento – Deshidratación isotónica • Etiológico • Fisiológico 0.9 % 150 mEq/l • Velocidad de perfusión dependiendo de la gravedad • Si no urgente 50-100 cc/hora • Reposición de los requerimientos diarios: glucosado al 5% 1 litro y fisiológico al 0,9% 1 litro – Deshidratación hipotónica • Etiológico • Salino hipertónico al 3% 500 mEq/l • Cálculo del defecto de sodio = Na x 60% del peso corporal – Deshidratación hipertónica • Etiológico • Salino hipotónico al 0.45% 75 mEq/l • Glucosado al 5% • Cálculo del déficit de agua = 60% del peso corporal x Na/140.
- 8. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA • Tratamiento – Hiperhidratación isotónica • Etiológico • Restricción de sodio a menos de 75 mEq/día 2 g de sodio 4 g de cloruro sódico • Diuréticos – Hiperhidratación hipertónica • Etiológico • Ver Síndrome de Conn y Síndrome de Cushing – Hiperhidratación hipotónica • Etiológico • Ver SSIADH • Nota: las correcciones del sodio plasmático no deben superar los 0,5 mEq/litro/hora. Ritmo de infusión < 0.05 ml / kg de peso / minuto
- 9. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA Hiponatremia(<135 mEq/L Mecanismo Déficit mixto Exceso de agua Exceso de agua y sodio Na+H2O H2O Na+ H2O VEC (hipovol) VEC (sin edema) VEC (edemas) Causas Pérdidas renales Diuréticos Enf. Addison Nefritis perdedora de sal Bicarbonaturia Diuresis osmótica Pérdidas extrarrenales Vómitos Diarrea Tercer espacio Quemaduras Estrés Hipotir. Déficit de Glucocort. SIADH Sind.nefrótico Cirrosis hep. Insuf.cardiaca Insuf.renal aguda Insuf.renal crónica Natriuria Na urinario >20mEq/l Na urinario < 10 mEq/l Na urinario <20mEq/l Na urinario >20mEq/l Na urinario < 10 mEq/l
- 10. METABOLISMO DEL SODIO Y DEL AGUA Hipernatremia (> 145 mEq/l) Mecanismo Pérdidas mixtas H2O + Na Pérdidas de agua H2O Exceso de sodio Na VEC Na total VEC Na total normal VEC Na total (sin edema) Causas Pérdidas renales Diuresis osmótica Glucosa Urea Pérdidas extrarrenales Diarreas (niños) Sudación excesiva Pérdidas renales Diabetes insípida central nefrogénica Pérdidas extrarrenales Cutáneas Respiratorias (insensibles) Síndrome Conn Síndr. Cushing Yatrógeno Diálisis
- 11. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 50 – 150 mEq/ dia HIPOPOTASEMIA • Concepto: < 3.5 mEq/l • Etiología – Gastrointestinal • Ingreso deficiente • Patología gastrointestinal (vómitos, diarrea, adenoma velloso, fístulas, etc) – Desviación al interior de las células • Parálisis periódica hipokaliemica • Efecto insulínico • Betaestimulantes • Alcalosis – Renal • Alcalosis metabólica • Diuréticos • Diuresis osmótica • Síndrome de LIDDLE (equiv. a hiperald. Primario) • Excesivo efecto mineral-corticoide: Hiperaldosteronismo primario, secundario, ingesta de regaliz, exceso de glucocorticoides. • Síndromes de BARTTER, GITELMAN (equiv. a hiperald.sec)
- 12. HIPOPOTASEMIA • Manifestaciones clínicas – Astenia – Adinamia – Hipoperistaltismo: estreñimiento, íleo – QT largo, aplanamiento o inversión de la onda T, aparición de onda U – Arritmias cardiacas – Diabetes Mellitus – Diabetes insípida – Diagnóstico de las hipopotasemias renales con respecto a las demás potasuria mayor de 25 mEq/día o por litro
- 13. HIPOPOTASEMIA • Tratamiento – Etiológico – Para subir un mEq por litro aportar de 100 a 200 mEq – Las sales orgánicas son mejor toleradas que el cloruro, úlceras intestinales, salvo cuando haya hipocloremia y alcalosis – Vía oral: Cloruro y aspartato – Vía Intravenosa: En general, solución no superior a 40 mEq/l. Si mayor no pasar de 60, vía central y no auricular. No administrar más de 20 mEq/hora y no más de 200 mEq/día – Vía intravenosa: Cloruro o fosfato
- 14. HIPERPOTASEMIA • Concepto: > 5 mEq/l • Etiología – Excesiva ingesta – Excreción inadecuada • Fallo renal: agudo, crónico, tubulopatías • Insuficiencia suprarrenal: Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison • Diuréticos: espirolactona, trianterene, amilorida – Desviación del potasio desde los tejidos • Lesión tisular: aplastamiento, hemólisis, hemorragia interna • Drogas: succinilcolina, digitálicos, antagonistas betaandrenergicos • Acidosis • Deficiencia insulínica • Parálisis periódica hiperkaliemica – Pseudohipercaliemia • Trombocitosis, leucocitosis, defecto de punción, hemólisis
- 15. HIPERPOTASEMIA • Clínica – QT corto, T acuminada, QRS ancho, alargamiento intervalo PR – Arritmias cardiacas – Astenia, adinamia, parálisis
- 16. HIPERPOTASEMIA • Tratamiento – Formas agudas • Leve: Potasio menor de 6,5 – Resincalcio: 15 g 3-4 veces al día • Moderado: Potasio 6,5 – 8 – Glucosado al 10% (200-500) ml en 30 minutos – 500 a 1000 ml en el resto del día – Puede añadirse insulina 1 ui cada 2-3 g de glucosa – Bicarbonato sódico (50-150) mEq en 45 minutos • Grave: Potasio mayor de 8 – Gluconato calcico al 10% (10-30) ml en 5 minutos diluido en 100 cc de glucosado. – Hemodiálisis y Diálisis peritoneal (no son rápidas) – Formas crónicas • Resincalcio: 5 g cada 8 horas
- 17. ACIDOSIS METABÓLICA • Etiología – Anion gap incrementado • Cetoacidosis • Acidosis láctica • Insuficiencia renal • Salicilatos – Anion gap normal • Disfunción tubular » Hipoaldosteronismo » Diuréticos ahorradores de potasio » Tubulopatias • Pérdida de álcali » Diarrea » Inhibidores de la anidrasa carbónica » Ureterosigmoidostomia • Cloruro amónico, aminoácidos catiónicos
- 18. • Clínica – Astenia – Naúseas, vómitos, epigastralgia – Hiperpnea (Kussmaul) – Arritmias cardiacas – Shock – Coma – Caracterización bioquímica: pH = , PO2 , PCO2 , bicarbonato , hiperpotasemia, anion gap según etiología, leucocitosis, posible elevación de CK y amilasas ACIDOSIS METABÓLICA
- 19. • Tratamiento – Crónicas: Bicarbonato oral 1 g 3 veces por día, si bicarbonato por debajo de 15 mEq/l Acidosis tubular renal: grandes dosis, aproximadamente 1 g por kg de peso y día por vía oral – Agudas: Si bicarbonato inferior a (7-10) mEq/l o pH menor de 7.1 Déficit = 25 menos bicarbonato plasmático por el peso corporal por 0,4. Cada 2 – 3 horas la tercera parte del calculado Práctico: (50-100) mEq en 45 minutos y reevaluar. Luego cada 45 minutos 50 mEq ACIDOSIS METABÓLICA
- 20. ALCALOSIS METABÓLICA • Etiología – Asociada con hipocloremia • Vómitos, aspiración gástrica • Diuréticos • Alcalosis posthipercapnica – Hiperadrenocortidismo • Cushing • Hiperaldosteronismo primario • Síndrome de Bartter, Gitelman, Liddle – Hipopotasemia – Excesiva ingesta de alcalinos
- 21. • Clínica – Tetania (latente o manifiesta) – Apatía, confusión, coma. – Hipoventilación – Caracterización bioquímica: pH =, PO2 , PCO2 , bicarbonato , cloruro según etiología, hipopotasemia ALCALOSIS METABÓLICA
- 22. • Tratamiento – Etiológico – Acetazolamida (200-500 mg cada 8-24 horas), no administrar si insuficiencia renal – Acidificación: • cloruro amonico, de 6 a 12 comprimidos de 500 mg cada 24 horas (no administrar si insuficiencia hepática). Intravenoso calculando según la fórmula anterior • Si hay déficit de cloruro y de potasio administrar inicialmente cloruro potásico y posteriormente cloruro sódico – Diálisis ALCALOSIS METABÓLICA
- 23. ACIDOSIS RESPIRATORIA • Etiología – Insuficiencia respiratoria global • Clínica – La propia de la acidosis – La propia de la hipercapnia: disminución del nivel del consciencia, coma, asterixis, edema de papila, dilatación conjuntival y facial – Caracterización bioquímica: pH = , PO2 , PCO2 , bicarbonato • Tratamiento – El correspondiente a la insuficiencia respiratoria
- 24. ALCALOSIS RESPIRATORIA • Etiología – Hipoxia – Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, fiebre, intoxicación por salicilatos, enfermedad cerebral – Ejercicio – Sepsis por gran negativos – Cirrosis hepática – Embarazo – Excesiva ventilación mecánica
- 25. • Clínica – La propia de la alcalosis – Disminución del nivel de consciencia, coma – Caracterización bioquímica: pH = , PO2 , PCO2 , bicarbonato , hipopotasemia • Tratamiento – Etiológico ALCALOSIS RESPIRATORIA