Este documento trata sobre el medio interno y la homeostasis del agua, sodio, potasio y estado ácido-base. Explica la distribución del agua en el cuerpo, las disnatremias, la fisiopatología y tratamiento de la hiponatremia y hipernatremia. También aborda la regulación del sodio y la osmolalidad, así como las hipo y hiperkalemias, sus causas y manejo. Por último, define conceptos básicos de ácido-base, las diferentes acidosis y alcalosis metabólicas y su trat

1. Medio Interno.
Generalidades.
Dra Mónica Emmerich
Jefe de Terapia Intensiva
Sanatorio Güemes

2. SUPERVIVENCIA
Escapar de
depredadores
Alimento
Reproducción
descendencia
fértil
Adaptación al
medio ambiente

3. EVOLUCION
• Desde el inicio de la vida,
las especies fueron
invadiendo los
ambientes, desde el
agua hacia la tierra y
aire.
• El gran desafío para los
peces fue desarrollar
mecanismos adaptativos
que les permitieran
sobrevivir lejos del agua
y la sal.

4. FILOGENIA
comprende las relaciones
evolutivas entre las
especies
Peces
Anfibios
Reptiles Aves
Mamíferos

5. SISTEMA URINARIO
• Eliminar productos de desecho
(amoníaco)
• Regular equilibrio hirosalino.
Desde el comienzo de la vida,
se fue perfeccionando, para
permitir la conservación del
agua y la sal.

6. MEDIO INTERNO
• El mantenimiento de la vida precisa condiciones
fisicoquímicas específicas y aislarse del medio externo y
la respuesta fisiológica es el desarrollo de un medio
interno estable.
• 1865 Claude Bernard : “Mar interior que baña las
células”
• 1929 WB Cannon , propone término HOMEOSTASIS
• MEDIO INTERNO: Conjunto de líquidos que circulan y
rodean las células. Compartimentos líquidos separados
por membranas semipermeables.
• La homeostasis depende de la actividad celular.

7. AGUA Y SODIO

8. DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL
• ACT: 60% del peso en hombres y 50 % en mujer
Varia según edad.
Distribuida en dos
compartimientos:
• Intracelular.
• Extracelular: Intersticio.
Intravascular.

9. Intracelular
40%
Extracelular
20%
Intersticio
15 %
Intravascular
5 %
DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL

10. • Las fuerzas osmóticas son las que determinan la distribución del
agua entre estos compartimientos.
• En cada compartimiento existe un soluto predominante que
sirve para retener agua en el mismo.

11. Intracelular
k+: 140
meq/l
Osm: 280
mosm/kg.
H2O
Extracelular
Na+: 140 meq/l
Osm: 280 mosm/kg
Proteinas plasmáticas
Intravascular
H2O
Osmolalidad: número de partículas de
soluto por Kg de solución

12. NATREMIA: OSMOLALIDAD
• Concentración de sodio plasmático: principal determinante de
la osmolalidad plasmática ya que la glucosa y la urea aportan
menos de 10 mosm/kg.
•Osm. plasmática: 2 x[ Na+]

13. DISNATREMIAS
• Hipernatremia= Na > 145.
hiperosmolaridad
• Hiponatremia= Na < 135.
hipoosmolaridad.

14. REGULACIÓNOSMOLALIDAD
Sensores : Osmorreceptores
hipotalámicos.
Efectores: HAD. Sed
Se afecta: Excreción de agua.
Ingesta de agua.

17. Hiponatremia: Na < 130
Evaluar paciente.
Laboratorio: iono.,urea, gluc.,creat.
en sangre y orina.
Gases en sangre.

18. • HipoNa aguda <48hrs, crónica >48hrs.
• HipoNa Intrahospitalaria : 15-22%.
• Pacientes hospitalizados con hipoNa tienen una
mortalidad de 7 a 60 veces mayor que los hospitalizados
sin hipoNa.

19. HIPONATREMIA SINTOMATICA. AGUDA.
• Encefalopatía. rabdomiólisis
Sexo. Edad. Hipoxia.
• Incapacidad de adaptación del SNC.
• La encefalopatía metabólica se manifiesta
generalmente cuando Na es < 125 mEq/L.
• < 125-120 : Irritabilidad, náuseas, vómitos,
mareos
• < 120-115 : Cefaleas, somnolencia
• < 115-110 : Convulsiones, coma, muerte.

20. HIPONATREMIA ASINTOMATICA
• Crónica.
• Perdió soluto.
• Estudiarla. No corregir rápido.
• No síntomas.

21. FISIOPATOLOGÍA
• Pérdida de Na
• Diuréticos: disminuyen absorción de Na en Asa de
Henle.
• Diuresis Osmótica: solutos que “arrastran” agua y
sodio (hipoNa hipovolémica), como glucosuria,
manitol, bircarbonaturia, cetonuria.
• Hipoaldosteronismo: disminuye reabsorción de agua y
Na.
• Nefropatía pierde sal: pérdida de agua y Na (hipoNa
hipovolémica). Se asocia a Insuficiencia Renal.
• Otros: vómitos, fístulas, diarrea, quemaduras, etc).

22. FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de agua
• Polidipsia primaria: asociado a patología
psiquiátrica; consumo excesivo de agua que
sobrepasa la máxima eliminación de agua por el
riñón (12 lts/día).
• Potomanía de cerveza:
en grandes bebedores,
con bajo aporte de
proteínas y electrolitos.

23. FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de agua
• SIADH: producción excesiva de ADH a nivel central
(hipófisis) o ectópica. La ADH retiene agua, pero no Na. En
procesos neuropsiquiátricos, pulmonares, neoplásicos,
cirugías, malnutrición y fármacos (citalopram, amiodarona,
TMP-SMX, antiepilépticos, fluoxetina, paroxtina, sertralina,
teofilina, risperidona, etc).
• Hipotiroidismo: desciende el gasto cardiaco y el filtrado
glomerular, con un leve aumento en la ADH.
• Aumento de agua y Na:
• Se asocia a la presencia de edemas.
• La volemia circulante es ineficaz, por lo que se activa la ADH y el
mecanismo de sed, produciéndose hiponatremia dilucional

25. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
EDEMA CEREBRAL
• Mujeres premenopáusicas en postoperatorio.
• Mujeres ancianas en tto con tiazidas.
• Niños.
• Polidipsia psicógena.
• Hipoxemia.

26. TRATAMIENTO
• Hipovolémica:
• Solución isotónica.
• Na (mEq)= (140-Na sérico) x (0.6xPeso)
• Euvolémica (o con volumen mínimamente aumentado):
• Restricción de líquidos.
• Sintomática: soluciones hipertónicas con o sin diuréticos de
asa.
• Hipervolémica:
• Restricción de sal y líquidos.
• Diuréticos de asa.

27. • Hipernatremia = Na > 145.
• Alteración en el ingreso de agua en el organismo, con o sin
aumento en la excreción de agua.
• Si el paciente tiene indemne el mecanismo de la sed y el
acceso al agua, no se producirá hipernatremia.

28. PACIENTES EN RIESGO DE HIPERNATREMIA
• Pacientes hospitalizados, con soluciones
hipertónicas.
• Con TOT.
• ARM.
• Diuréticos osmóticos.
• Lactulosa

29. BALANCE DIARIO
• Ingresos: agua total: 2.000/3.000 ml /día o 30 ml/kg/día.
• Parenteral.
• Oral
• Agua endógena: 200 / 300 ml / día. Hasta 500 ml en estados
hipercatabólicos.
• Egresos:
• Orina: 0.5/1 ml / kg/ hora.
• Materia fecal: 200 ml.
• Pérdidas insensibles: 15 ml/kg/24 hs.
• Hiperventilación : 500 ml/ 5 resp /24 hs.
• Fiebre: 150 ml/grado/ 24 hs.
• Sudor: 50/1000/2000 ml.

30. POTASIO

31. HIPOKALEMIA
• Es la disminución del potasio plasmático a
concentraciones inferiores a 3.5mEq/l.
• Puede producirse por desplazamiento hacia el interior de
la célula sin cambios en el contenido del potasio
orgánico, ó por una pérdida neta del potasio.
• Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes .
• Leucocitosis, diuréticos, diarreas, Medicamentos,
como salbutamol, insulina, bario, teofilina.

32. CLÍNICA:
Procesos clínicos graves: Procesos clínicos leves:
Debilidad muscular importante. Debilidad muscular leve
Rabdomiólisis Parestesias
Íleo paralítico Constipación
Bloqueo AV Extrasístoles
Taquiarritmias(suprav.) Bradicardia
T.V.
Nefritis túbulo intersticial Alteraciones de la
concen.urinaria

33. TRATAMIENTO:
• Depende de la causa y la severidad
• La vía EV.: Es la de elección ante concentraciones
bajas.
• Se repone como cloruro de Potasio, nunca en
Dextrosa, la rapidez no debe ser mayor a
10mEq/L por vía periférica por hora y de
15mEq/l por central
• En la hipokalemia crónica se repone por vía oral.

34. HIPERKALEMIA:
• Se define como cifras de potasio mayor a
5.5mEq/l
• Es la más grave de las alteraciones electrolíticas.
• Puede deberse a la salida del K+celular (
rabdomiólisis) o a la falta de eliminación renal
• Frecuentemente es prevenible.

35. CLÍNICA Y TRATAMIENTO
• Principalmente por manifestaciones neuromusculares:
parestesias, calambres, debilidad e incluso parálisis fláccida.
• Las manifestaciones en la conducción cardíaca son las más
importantes y graves.
Tratamiento:
• Gluconato de calcio.
• Salbutamol,
• Bicarbonato.
• Solucion polarizante ( insulina + dext).
• Furosemida.
• Resinas de intercambio.
• Diálisis.

36. ESTADO ÁCIDO-BASE

37. CONCEPTOS GENERALES
• pH= - log de concentración de H+
• pH = 7.40 (7.35 a 7.45)
• H+ = 40 (35 a 45)nmol/litro
• pH= 6.1 + log HCO3/0.03*PCO2
• pH es directamente proporcional con el bicarbonato
e inversamente proporcional a la concentración del
CO2.
• HCO3: 24 mEq/l.
• Pco2: 40 mmHg.

38. • ACIDEMIA: pH disminuido
HCO3 disminuido (ac. Metabólica)
PCO2 aumentado (ac. Respiratoria)
• ALCALEMIA: pH aumentado
HCO3 aumentado (alcalosis metabólica)
PCO2 disminuido (alcalosis Respiratoria)

39. CONCEPTOS GENERALES
• El pH se mantiene normal gracias a tres mecanismos:
• Buffers:
• Extracelular: Bicarbonato
• Intracelular: Proteínas, fosfatos, carbonato óseo.
• Compensación respiratoria: Excreción CO2.
• Excreción renal de hidrogeniones:
• Normalmente se excreta 50-100mEq/día.

40. ACIDOSIS METABÓLICA.
• pH < 7.35+ disminución del HCO3 (menor a
22mEq/l).
• Compensación respiratoria : aumento de eliminación de CO2 y por
lo tanto una PCO2 disminuido .
ACIDOSIS METABOLICA puede ser producida por
dos mecanismos.-
AUMENTO DE HIDROGENIONES
DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO

41. AUMENTO DE HIDROGENIONES DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO:
AUMENTO DE PRODUCCIÓN
CETOACIDOSIS DIABETICA
ACIDOSIS LACTICA
INTOXICACIONES
DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y
CRÓNICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL
PÉRDIDAS DE BICARBONATO
VIA EXTRARENAL
DIARREA
FISTULAS
GASTROINTESTINALES
PÉRDIDAS DE BICARBOANTO
VIA RENAL
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL
FISIOPATOLOGIA

42. CETOACIDOSISDIABETICA
• Glucosa no puede ser utilizada por la célula por el déficit de
insulina.
• Fuente de energía: Lipólisis: producción de cetoácidos ( cuerpos
cetónicos).
• .
Tipo A: disminución de llegada de oxígeno a la célula
Tipo B cuando la célula no puede usar el oxígeno.
ACIDOSIS LACTICA

43. INTOXICACIONES
• Metanol, salicilatos y etilenglicol.
Falla de la capacidad del riñón de excretar la carga
ácida diaria (1mEq/kg/día).
INSUFICIENCIA RENAL
Todos los fluidos intestinales por debajo del
estómago son alcalinos, incluso la secreción
biliar y pancreática.
Causas: diarrea, drenajes, fístulas, vómitos
con obstrucción intestinal.
DIARREAS Y FISTULAS

44. ACIDOSIS METABÓLICA: CUADRO CLINICO
• Los síntomas son pulmonares, neurológicos, cardiovasculares.
• .

45. ACIDOSIS METABOLICA: TRATAMIENTO
• Déficit de bicarbonato:
= ACT (HCO3 deseado - HCO3 del paciente)
• HCO3 deseado: 15mEq/litro.
• El tratamiento de la acidosis metabólica debe
considerar corregir la causa y será diferente
para cada caso.

46. ALCALOSIS METABÓLICA.
• pH> 7.45 y aumento del bicarbonato: mayor a 26mEq/l.
• Compensación respiratoria: disminución en la eliminación de CO2 y
por lo tanto una elevación en el PCO2
La alcalosis metabólica puede ser producida por
dos mecanismos:
PÉRDIDA DE HIDROGENIONES
GANANCIA DE BICARBONATO

47. ALCALOSIS METABOLICA: FISIOPATOLOGIA
• .-
• .
• .-
PÉRDIDA DE
HIDROGENIONES
GANANCIA DE
BICARBONATO
Gastrointestinal:
vómitos, SNG, etc.
Renal: Diuréticos, exceso
de mineralocorticoides
Transfusión masiva
de sangre
Administración de
bicarbonato

48. ALCALOSIS METABOLICA: CLÍNICA Y TRATAMIENTO
• Puede ser asintomática o manifestarse por síntomas dependientes
de hipovolemia (hipotensión, calambres, mareos) o de hipokalemia
(debilidad muscular calambres)
• El examen físico solo revela signos de hipovolemia como hipotensión
ortostática y signo del pliegue.
Con depleción de volumen
Hidratación con solución de ClNa.
Prevención con ranitidina.
Prevención con diuréticos ahorradores de K.
Sin depleción de volumen
Tratar la causa del exceso de mineracorticoides.
Acetazolamida.
Tratamiento

49. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Ph < 7.35 + PCO2 elevado (mayor a 45mm de Hg).
• Su compensación consiste en un aumento de la concentración de
bicarbonato .
Acidosis Respiratoria: Excreción deficiente de CO 2 por
ventilación inadecuada.
Causas:
• Enfermedad pulmonar primaria.
• Depresión del SNC.
• Alt. neuromusculares u óseas del tórax.
• Edema Agudo de Pulmón (EAP).

50. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• pH > 7.45) + PCO2 disminuido < a 35 mmHg.
• Su compensación consiste en una disminución del CO3H
Periféricas: trastornos que causan hipoxemia
Neumonía
TEP
Intersticiopatias.
Centrales: por estimulación directa del centro respiratorio
Ansiedad
Stress
Sepsis
Insuficiencia hepática

51. Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
Cefalea
Somnolencia
Agitación
Asterixis
Visión borrosa, pudiendo
llegar al edema de papila
Coma
PCR
Arritmias
Cardiotoxicidad.
Arritmias cardiacas
Trastornos de la conciencia
Mareos
Calambres
Espasmos carpopedales
(trousseau, cvostek)
CLINICA
Tratamiento: dirigido a la causa