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COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES TIPO 2 ESTADO HIPEROOSMOLAR Y CETOACIDOSIS DIABETICA
- 3. Definición •CAD HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA, •EHH HIPERGLUCEMIA GRAVE, OSMOLALIDAD ELEVADA, DESHIDRATACION
- 4. FISIOPATOLOGIA • Deficiencia relativa o absoluta de Insulina • Elevación de hormonas contrarreguladoras • Glucagón, Catecolaminas, cortisol, GH • Hiperglicemia, Deshidratación, Cetonemia (solo CAD)y Acidosis Metabólica (solo CAD) • Glucogenólisis y gluconeogénesis • Proteólisis y Lipólisis solo CAD
- 5. INSULINA HORMONAS CONTRAREGULADORAS INHIBICION SINTESIS DE LIPIDOS GLUCOGENESIS GLOCONEOGENESIS PROTEOLISIS LIPOLISIS HIPERGLICEMIA AC GRASOS LIBRES CUERPOS CETONICOS HIPERLIPEMIA OXIDACION CETOEMIA ACIDEMIA DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACION K Na Mg Ca Cl F
- 7. FISIOPATOLOGIA • Es una estado proinflamatorio en el cual se liberan: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y hay peroxidación de marcadores lipídicos, lo que provoca que se perpetúe el estado hiperglucémico. • A diferencia de los pacientes con cetoacidosis existen niveles de insulina más elevados en la vena porta, lo que impide la formación de cuerpos cetónicos
- 8. Etiología • Infecciones (45%) • Insulinoterapia inadecuada incumplimiento terapéutico (20%) • Debut diabético (20%) • Errores en los controles glicémicos • Patología aguda intercurrente no infecciosa: ACV, IAM, pancreatitis aguda, traumatismos graves • Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina, litio, inhibidores del STGL -2 (Empagliflozina) , tacrolimus • Alcohol, drogas
- 9. CLINICA CAD • hiperglicemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica • Poliuria, Polifagia, Polidipsia • Anorexia, Astenia, Nauseas y Vomito, Dolor abdominal • Aliento cetonico • Hipotermia (mal pronostico) • Hipertermia (Infección subsecuente) • Respiración de Kussmaul pH < 7.2
- 10. CLINICA EHH • Poliuria, Polifagia, Polidipsia • Alteración del estado mental • El paciente típico es un anciano con antecedente de varias semanas de poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral.
- 11. Laboratorio CAD • Glicemia > 250mg/dl • Cetonemia > .0.6 mEq/L • Gasometría • pH < 7.3 • AG > 12 • HCO3 < 15
- 12. Laboratorio EHH • Glucosa > 600mg/dl • Osmolaridad > 320 • Gasometría • HCO3 > 15mmom/l • pH > 7.3
- 14. Anión GAP • Brecha aniónica, es la diferencia entre cationes y aniones medidos en suero, plasma y orina • Su valor normal oscila entre 8 y 12 mEq/l • Anion GAP = (Na + K) - (Cl + HCO3) • AGAP+(0.25 x [4.4–Albúmina (g/dl) Corregido por albumina
- 15. Na+ (Sodio) • La mayoría de los pacientes con CAD tienen una hiponatremia leve. • El exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a electrolitos. • Se pierden 1.6 mEq por cada 100 mg que aumenta la glucosa • Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)]
- 16. K+ • Perdidas por la diuresis osmótica, sin embargo, puede estar normal o elevado en 1/3 de los pacientes al inicio • Se produce por la acidosis y favorece su salida de la célula • Las cifras de potasio sérico pueden corregirse teniendo en cuenta que el K+ aumenta 0,6 mEq/L por cada 0,1 U de disminución de pH (y viceversa)
- 17. Osmolaridad plasmática • Es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma • Es un análisis que mide la concentración de todas las partículas químicas que se encuentran en la parte líquida de la sangre • Omolaridad normal 275 – 295 mOsm/kg • [2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [urea (mg dL)/5,6] • [2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [BUN/2,8]
- 18. Biometría Hemática • Leucocitosis Sugiere infección • Hematocrito elevado por hemoconcentración
- 19. Urea • Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente elevadas debido al catabolismo proteico inducido por el déficit de insulina y a la hemoconcentración. • SI es importante hay que pensar en IRC
- 21. Criterios de ingreso • La mayoría requiere ingreso hospitalaria, manejo inicial URGENCIAS • Px con alt. de conciencia por acidosis severa o IR secundaria a deshidratación UCI
- 22. TRATAMIENTO • Objetivos: • Reestablecer el volumen intravascular • Corregir los trastornos electrolíticos • Corregir la acidosis • Corregir hiperglicemia
- 23. 0 – 60 minutos • Valoración • Colocación de vía venosa periférica o central • Sonda nasogástrica • Evitar sonda vesical, utilizar en Px con coma o sin micción después de 2 horas de Tx • Control de Glicemia cada 2hrs
- 24. Fluidoterapia • ADA: 1000 – 1500 ml de Sol Salina 0.9% • JBDS: 1000 ml de Sol Salina 0.9% • Ritmo de infucion • PAS < 90mmHg 500 ml en 15 – 20 min • PAS > 90mmHg 1000ml en 1 hora
- 25. INSULINA • Bolo de insulina de acción rápida 0.1 – 0.14 UI/Kg peso • Insulina cristalina o humana 50UI en 50 ml de SF al 0.9% • No indicar infusión de insulina hasta conocer K+ sérico, si es menor de 3.3 mEq/L primero corregir hiokalemia
- 26. 1 – 6 horas • Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos. • Aumento de los niveles de bicarbonato. • Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h. • Mantener cifras de normopotasemia. • Evitar hipoglicemia. • Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.
- 27. Corregir K+ • ADA 20 – mEq K en cada litro de infusión cuando los niveles < 5.2 mEq/L • JBDS 40 mmol en cada litro cuando los niveles < 5.5 mEq/L • Gluconato de potasio • Por cada 15 ml = 20 mEq de K+ • Cloruro de potasio • 10cc = 20 mEq de K+
- 28. Fluidoterapia • 250 – 500 ml/hr sol salina 0.9% • Ritmo de infusión • 1 Lt + KCL a pasar en 2 hrs • 2 Lts + KCL a pasar en 4 hrs
- 29. Insulinoterapia • Si glicemia no desciende un 10% en la primer hora, repetir dosis de insulina rápida 0.1-0.14 UI/Kg • Si la glicemia desciende mas de 100 mg/Dl/Hr disminuir infusión • Si glucemia se encuentra < 250 mg/dl reducir la infusión a la mitad
- 30. Bicarbonato de sodio y fosfato • No rutinaria • ADA 100 mEq de HCO3 en 2 hrs si pH < 6.9 • ADA fosfato de potasio si fosfatemia < 1 mg/dl
- 31. Otras medidas • Asegurar diuresis 0,5 mL/k/hora. • Colocación de sonda vesical si oligoanuria. • Colocación de sonda nasogástrica si hay depresión de conciencia o vómitos persistentes. • Tromboprofilaxis venosa farmacológica con heparinas de bajo peso molecular.
- 32. Actualización ADA • Control glicémico cada 2 horas por las primeras 6 horas • Cambiar BIC administrando insulina SC previa a las 4 horas de iniciado BIC • Posteriormente utilizar únicamente insulina SC • Dosis: 0.5 – 0.7 UI/dl
- 33. 12 – 24 horas • Objetivos: • Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de CAD. • Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral. • Revalorar complicaciones • Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.
- 34. Generalidades • La cetonemia y la Acidosis deberían corregirse en las primeras 24 hrs • Líquidos totales aproximados 5500-8000 ml los cuales son suspendidos en 48 – 72 hrs • pH normal, sin vómitos o nausea iniciar líquidos orales posteriormente dieta
- 35. Complicaciones • EDEMA CEREBRAL • Frec: 0.8 - 1% Mortalidad 20 – 40% • Consecuencia de la diferencia entre la osmolalidad del tejido cerebral y plasmática • FR: Acidosis severa, Correccion hiperglicemia intempestiva, exceso de administración de volumen • Tx: Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 min • HIPERKALEMIA • Reposición excesiva de K principalmente en px con IR • HIPOKALEMIA • Retraso de administración de K • HIPOGLICEMIA • Administración agresiva de insulina • ACIDOSIS METABOLICA HIPOCLOREMICA • Administración de grandes volúmenes de suero fisiológico
- 41. HIPOGLUCEMIA
- 42. DEFINICION y EPIDEMIOLOGIA • ADA – Glucosa < 70 mg/dl • Urgencia endocrinológica mas común, sobre todo en pacientes diabéticos que reciben insulinoterapia • 90% de pacientes con insulinoterapia experimentan al menos 1 episodio de hipoglucemia • DM1 tienen en promedio 2 episodios de hipoglucemia sintomática por semana y hasta una grave por año • 2 – 4 % de las muertes
- 43. CLASIFICACION
- 47. FISIOPATOLOGIA
- 48. FISIOPATOLOGIA • 1) cese de producción insulina en Cel. B-pancreáticas • 2) aumento en secreción de glucagón en Cel a-pancreáticas • 3) Aumenta producción hepática de glucosa mediante gluconeogénesis y glucogenólisis • 4) Aumenta la producción de epinefrina • 5) Disminuye la captación periférica de glucosa
- 50. 5.7 – 7.6 mg/100 gr tejido cerebral 50 % GLUT-1 GLUT-3
- 53. SINTOMAS NEUROGENICOS (AUTONOMOS) • TEMBLOR • AGITACION • ANSIEDAD • NERVIOSISMOS • PALPITACIONES • DIAFORESIS • SEQUEDAD DE BOCA • HAMBRE • PALIDEZ DE TEGUMENTOS • DITALACION PUPILAR
- 54. SINTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS CONFUSION INATENCIÓN IRRITABILIDAD ALTERACIONES EN EL LENGUAJE ATAXIA PARESTESIAS CEFALEA ESESTUPOR CONVULSIONES DEFICIT NEUROLOGICO COMA Y MUERTE
- 55. ALT. EKG • Depresión del segmento ST • Aplanamiento e inversión onda T • Prolongación QT • Arritmias (taquicardia - bradicardia) • Fibrilación auricular paroxística, • Extrasístole ventricular y supraventricular
- 56. TRATAMIENTO • OBJETIVO • Restablecer la euglucemia • Prevenir recurrencuas • Dilucidar la causa
- 57. TRATAMIENTO ORAL • Aporte de 15 g – 20 g de glucosa • 20 mg de azúcar en 200 cc de agua o 200cc de jugos azucarados • Repetirse cada 20 minutos
- 58. GLUCAGÓN • 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede repetirse en 15 minutos según sea necesario. • El tiempo de acción promedio en revertir al estado de alerta es de 15 minutos. • La inyección rápida puede provocar aumento de náuseas y vómitos • 20 g de glucosa y posteriormente 40 g de carbohidrato complejo.
- 59. TRATAMIENTO PARENTERAL • Solución glucosada 50% • 25 g de glucosa por cada 50 ml • Solución glucosada 10% • 0.2 g/kg p 2ml/kg continuando con una infusión de la misma solución a 5,l/kg/h, puede aumentarse a 10 ml/kg/h • Solución glucosada a 20% • Por cada 100 ml de sol glucosada al 5% se agregan 50 ml de sol glucosada al 50%
- 60. UCI • Px que continua con alteración en el estado de conciencia a pesar de normalizar la glucosa • Sospechar en Edema Cerebral • Administrar 40 g de manitol en 20 minutos en una solución a 20%