1) En los años 80, investigadores franceses y estadounidenses aislaron de forma independiente el virus que causa el SIDA y disputaron su descubrimiento. 2) En 1985, la OMS adoptó la denominación conjunta HTLV III/LAV para el virus. 3) Tras más investigaciones, en 1986 el Comité Internacional de Taxonomía de Virus unificó los nombres bajo VIH.

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siguientes virus aislados en pacientes de SIDA en el Instituto Pasteur tenían otras características
diferentes al LAV, por lo que se les denominó Virus Asociados a Inmunodeficiencia (IDAV) (Vilmer; Barre-
Sinoussi; Rouzioux el al, 1984:753-757). En mayo de 1984, Gallo y su equipo, escépticos ante los
avances del equipo francés, aíslan el mismo virus pero incluyéndolo en la familia de los HTLV, como
HTLV-III (Gallo; Sarin; Gelmann el al, 1983:865-867). En 1984 Ají Levy y su equipo (Levy et. al., 1984;
225:840-842) aíslan el mismo virus descrito por Montagnier y Gallo con otra nomenclatura ARV (AIDS
Related Virus), como responsable del Sida. (Carreras Panchón, 1998:12)
La denominación conjunta HTLV III/ LAV se adoptó por la Organización Mundial de la Salud
(OMS, ó World Human Organisation, WHO) en 1985, en la primera Conferencia Mundial de SIDA
celebrada en Atlanta (WHO, 1985:667-672). Entre 1985 y 1986 investigadores como Essex, Russell,
Gosvanni y Lange aíslan un nuevo virus como el desencadenante en pacientes infectados de África
Occidental, bajo la nomenclatura: LAV/HTLV-III/ HIV:STLV-III. Finalmente en 1986 el Comité Internacional
de Taxonomía de Virus (CITV)11 unifica los anteriores en un único nombre VIH (Virus de
Inmunodeficiencia Humana). (Coffin; Haase; Levy, et. al. 1983:232:697)
Tanto el equipo de investigadores francés como el americano se entablaron en un una pugna por
la patente del descubrimiento y por la gloria profesional y económica del mismo. Aunque Montagnier
(1986:37;46-64) fue el primero en aislar el virus definitivo, y por lo tanto el descubridor oficial, Gallo fue
quien le había proporcionado los primeros reactivos frente al HTLV-I y II al equipo francés, por lo que
consideraba que sin su aportación no hubiera sido posible el hallazgo y reclamaba la gloria. Ambos la
reclamaban en solitario. Esta lucha llegó a tal extremo que fueron los jefes de estado de ambos países
por aquella época, Ronald Reagan (EE.UU) y Jacques Chirac (Francia) los que firmaban un acuerdo en
mayo de 1987 por el que se establecía un reparto de méritos y beneficios, en caso de hallazgo de una
vacuna o algún medicamento que pudiese curar la enfermedad. Los franceses se vieron muy afectados
económicamente, mientras una farmacéutica americana abonaba grandes cantidades por los derechos
11 El Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus, indica que un retrovirus se designe por un nombre que esté
compuesto por la especie de la que ha sido aislado, seguido de la patología más importante que produzca y de la
palabra virus. (Human Immunodeficiency Virus) Esta denominación se ha de completar entre paréntesis por la
abreviatura de la ciudad donde fue aislado para su caracterización geográfica y un número de serie del aislado
correspondiente. Para la designación de la nomenclatura oficial, el CITV designó un subcomité especial que integró
no sólo a los miembros del Grupo de Estudio del Retrovirus del CITV (Coffin, Teich, Toyoshima, Varmus, Gallo y
Essex), también fueron convocados siete miembros más (Haase, Levy, Montagnier, Oroszlan, Temin, Vogt y Weiss).
Gallo y Essex no conformes se retiraron del grupo, por considerar que la nueva designación iba a crear más
confusión (Nágera et. al. 1987:6)

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de los medios de diagnóstico. Como los franceses habían invertido grandes cantidades de dinero en la
reclamación jurídica de los que consideraban sus derechos de patente, los investigadores de Montagnier
fueron los más perjudicados. Con el tiempo las cosas cambiaron y Gallo, en 1991 reconoció el papel
determinante de los investigadores del Instituto Pasteur de Paris, modificándose la situación forzada de
1987. (Carreras Panchón, 1998:14)
Siguieron más descubrimientos, Robert Gallo y sus colegas Mikulas Popovic y Sussane Gartner,
demostraron que el VIH no sólo podía infectar células T CD4 (T4), sino también a otros linfocitos llamados
macrófagos12 y se encontró el virus en tejidos del cerebro. Lo que apuntaba a que el macrófago capaz de
atravesar la barrera hematoencefálica, podía llevar el virus hasta el cerebro, explicando así la patología
asociada con el sistema nervioso central, observada en muchos enfermos de SIDA. El mecanismo
utilizado por el virus para infectar las células T4 y macrófagos fue clarificado por Robin A. Weiss de los
laboratorios Chester Beatty y Klatzmann y el grupo Pasteur de manera independiente, cuando
demostraron que el VIH entra en las células diana13 interaccionando con la molécula CD414 que es un
receptor importante en la función inmunológica de los linfocitos T4, siendo un marcador para estas
células. Los primeros trabajos de los equipos británicos y franceses demostraron que el VIH se unía a las
CD4 antes de infectar las células. Sólo las células que tenían este marcador podían ser infectadas (Gallo;
Montagnier, 1988:11)
El origen Africano del HTLV (García Panchón, 1998:14-20), desde donde se había expandido a
Japón y Caribe como consecuencia del comercio oriental y el mercado de esclavos mantenido por
Portugal, perfilaba un origen similar para el VIH. Ello fue consecuencia del descubrimiento en 1982 por
parte de Isao Miyoshi de la Universidad de Kochi de un retrovirus que producía en los monos una
leucemia de las células T, su nombre era STLV (Simian T-Cell Leukemia Virus) con una conexión
importante con el HTLV. Las investigaciones se encaminaron a identificar entre los primates un cuadro
similar al SIDA, y así se dio con el SIV, que produce una afección similar al SIDA, llamada SIDAS o SIDA
de los simios. Se ha comprobado la semejanza que existe entre proteínas del SIV y el HIV. El SIV
12 MACROFAGO: Fagocito. Leucocito o glóbulo blanco de gran tamaño, derivado del monolito, que tiene como
función fagocitar o ingerir células degeneradas, tejido sanguíneo y antígenos.
13 CELULA DIANA: célula que es eliminada por los linfocitos T citotóxicos mediante anticuerpo y complemento o
mediante citocinas.
14 CD4: Proteína que se encuentra en la superficie de algunas células, particularmente en las cooperadoras (helper)
o linfocitos T4, en macrófagos y células dendríticas; esta proteína atrae al VIH debido a su afinidad con las
protuberancias que este tiene en su cubierta exterior.

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contaminaba a una gran parte de la población del mono verde africano (Cercopithecus aethiops), sin
embargo, este mono ya infectado no desarrollaba en estado salvaje un cuadro de inmunodepresión, tal y
como manifestaban sus congéneres procedentes de Asia. Según los virólogos, los monos verdes habrían
desarrollado en su evolución unas defensas inmunitarias que les protegen de los efectos nocivos del SIV.
Los monos asiáticos se habrían contagiado de forma accidental, posiblemente, como consecuencia de su
cautiverio en centros con fines experimentales. Al estar fuera de su hábitat, carecerían de las defensas
necesarias para neutralizar el virus y desarrollarían la enfermedad.
En 1985 se descubrió un nuevo virus entre las prostitutas africanas llamado VIH-2 con gran
semejanza al SIV, los efectos de este nuevo virus resultan ser mucho menos graves que los producidos
por el VIH-1, con lo que parece que con el paso del tiempo algunas poblaciones han ido desarrollando
defensas específicas, como les ocurría a los monos verdes africanos con el SIV. (Gallo, 1987b;31-41)
En opinión de Robert Gallo los primeros contagios a humanos de VIH pudieron ser unos
veinticinco años antes. La hipótesis de Essex (Essex; Kanki, 1988:52-70) que Gallo acepta, desarrolla la
idea de que hace más de veinte años en algún momento el hombre se contaminó de SIV y este virus
sufrió una serie de mutaciones hasta que se convirtió en VIH-2. Su transmisión hubiera podido ser en
África, específicamente en Zaire afectando al hombre en la década de los cincuenta y pasaría
posteriormente a Haití, motivado por las excelentes relaciones entre ambos países en los años sesenta.
Es posible que de los monos hubiera pasado al hombre adaptándose a él con cuadros asintomáticos
transmisibles entre los indígenas, por contagio heterosexual. Los homosexuales americanos lo difundirían
en sus comunidades, pasando después a otros denominados grupos de riesgo: bisexuales y drogadictos.
También se ha pensado que el Vudú pudo tener protagonismo en la extensión de la infección, puesto que
en sus sesiones intercambian sangre, personas y animales. En definitiva, múltiples conjeturas sin
demostrar, en las que se basa el inicio de la epidemiología.
El origen cronológico del SIDA (Carreras Panchón, 1998:17-18), se presenta como un enigma, al
llegar a la conclusión de que en fechas anteriores a 1981, se habría encontrado el virus en algunos
pacientes. Las investigaciones en este sentido se han basado en el rastreo de la literatura científica y
análisis serológicos realizados a posteriori de sueros congelados. Se han consultado los repertorios
bibliográficos más contundentes como el Index Medicus o Experta Medica, pero con las limitaciones que
estas fuentes tienen como consecuencia de la falta de un tratamiento informático adecuado de estos
datos. Se basaban únicamente en los términos en los que habían sido titulados los artículos para poderse

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recuperar. Además, quedaba desechada por falta de acceso a los investigadores, toda la literatura
científica no recogida en estos repertorios y las innumerables historias clínicas que no salieron de los
archivos hospitalarios. Siguiendo este rastreo, se han encontrado varios casos posteriores a 1952, en los
que la infección por sarcoma de Kaposi junto con el predominio de la población masculina era
considerada un indicio conjetural suficiente, lo que científicamente no establece un diagnóstico de
certeza. Es fundamental para éste, que exista la posibilidad de realizar análisis serológicos en muestras
de sueros con garantías de fiabilidad. De esta manera, tendríamos un ejemplo en el caso de Robert R.,
un joven de 15 años y raza negra fallecido en mayo de 1969. Este fue ingresado en un hospital de Saint
Louis (Missouri) aquejado de un cuadro clínico con infección por Chlamidia trachomatis y sarcoma de
Kaposi. En la autopsia se observaron lesiones en los márgenes del ano, lo que indicaba una intensa
actividad homosexual. Como el caso era extraño, se congeló sangre y linfa del paciente y en 1987 tras la
aplicación de reactivos sobre estas muestras se encontraron anticuerpos del VIH. No es el único caso,
también se encontraron anticuerpos del virus en sueros de toxicómanos congelados, recogidos entre
1971 y 1972 y analizados con ELISA15 y Western Blot16 en varios estados de Norteamérica. También en
Europa se han encontrado en la década de los sesenta, pacientes cuya clínica es similar a la de los
enfermos de SIDA y pacientes de patología imprecisa en quienes las pruebas serológicas mencionadas
identificaron VIH positivo. En 1976 se conoce el caso de una familia noruega, tres de cuyos miembros
fallecieron este mismo año y además se produjo un contagio vertical y horizontal (Carreras Panchón,
1998:19)
Por otro lado, ante la evidencia de casi 5.000 casos de personas que presentaban SIDA sin
haber adquirido la infección por VIH, presentados por el Dr. Duesberg en la Conferencia Internacional de
SIDA en Ámsterdam en 1992, el CDC en este mismo año creó una nueva enfermedad denominada
Linfocitopenia Idiopática de los T CD4 (Weiss et. al., 1992:608-609; Faucci, 1993:429-431). Una
enfermedad con la misma evolución del SIDA, los mismos síntomas y las mismas enfermedades
concomitantes pero en ausencia de VIH.
Mientras la comunidad científica internacional entregaba todas sus energías a la investigación de
este retrovirus, designado como causante de la enfermedad del SIDA, será precisamente su descubridor
Luc Montagnier quien en 1990 introduce una teoría en la Conferencia Internacional de San Francisco, que
15 Véase más adelante en el apartado de pruebas diagnósticas su definición y utilidad.
16 Idem.
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