ABORDAJE FISIOPATOLOGICO DE SHOCK SEPTICO Y GUIA DE MANEJO SEGUN LA ULTIMA EDICION DEL SURVIVING SEPSEIS.

1. Surviving Sepsis
Martin Medina Medina
José Gregorio Sánchez Macías
Jacob Castellanos Rodriguez
Centro Universitario de Tonalá

2. Shock séptico- Fisiopatologia

3. definición
• Es una insuficiencia circulatoria que
provoca un estado de hipoperfusión a
los tejidos lo que ocasiona un déficit
en el suministro de oxigeno y
nutrientes.

4. Mecanismos compensatorios
Sistema simpático
Angotensina
,vasopresina y
endotelina
Estimulación de
los receptores
beta 1 y beta 2
adrenérgicos
Estimulación de
la aldosterona y
vasoconstricción
periférica

5. Daños celulares (Acido Lactico)

6. Efectos de la sobre produccion de acido
láctico
• Se producen cantidades limitadas de
ATP.
• La bomba sodio potasio deja de
funcionar genera mas depositos de
sodio dentro de la célula y provoca
edema celular.
• Las membranas lisosomicas se
destruyen .
• Se liberan citocinas proinflamatorias.

7. Shock clasificación
cardiogenico hipovolemico obstructivo distributivo
anafiláctico
neurogenico
septico

8. Shock septico
• El mas frecuente de los distributivos
• Septicemia o sepsis , es SIRS mas la sospecha de una
infección.
• Sepsis grave estado de hipoperfusion generalizado.
• Shock septico estado de hipoperfusion a pesar de la
reanimación con liquidos

9. •Variables generales Fiebre (> 38,3°C)
• Hipotermia (temperatura base < 36°C)
• Frecuencia cardíaca > 90/min–1 o más de dos sd por encima del
valor normal según la edad
• Taquipnea
• Estado mental alterado Edema importante o equilibrio
•positivo de fluidos (> 20mL/kg ml/kg durante más de 24h)
Hiperglucemia (glucosa en plasma > 140mg/dL o 7,7 mmol/l) en
ausencia de diabetes.

10. • Variables inflamatorias Leucocitosis (recuento de
glóbulos blancos [WBC] > 12 000 µL–1)
• Leucopenia (recuento de glóbulos blancos [WBC]
< 4 000 µL–1)
• Recuento de WBC normal con más del 10% de
formas inmaduras
• Proteína C reactiva en plasma superior a dos sd
por encima del valor normal
• Procalcitonina en plasma superior a dos sd por
encima del valor normal
• Variables hemodinámicas :Presión arterial
sistólica (PAS) < 90mm Hg, PAM < 70mm Hg o
una disminución de la PAS > 40mm Hg en adultos
o inferior a dos sd por debajo de lo normal según
la edad)

11. • Oliguria aguda (diuresis < 0,5ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de una
adecuada reanimación con fluidos
• Aumento de creatinina > 0,5mg/dL or 44,2 µmol/L
• Anomalías en la coagulación (RIN > 1,5 o aPTT > 60 s)
• Íleo (ausencia de borborigmos)
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 000 µL–1)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma > 4mg/dL o 70 µmol/L)
• Variables de perfusión tisular: Hyperlactatemia (> 1 mmol/L) Reducción en
llenado capilar o moteado

12. NUEVAS DEFINCIONES
• Los términos SIRS y sepsis severa fueron eliminados
• • La sepsis se define ahora como una disfunción orgánica que amenaza la vida,
causada por la respuesta desregulada del huésped a la infección.
• • La disfunción de órganos se define nuevamente en términos de un cambio en la
puntuación de SOFA (evaluación secuencial de fracaso de órgano).
• • El choque séptico se define como el subconjunto de sepsis ,en el cual las
anomalías circulatorias y celulares o metabólicas subyacentes son lo
suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.

13. introduccion
• Los nuevos conocimientos sobre la sepsis no se han traducido aún en
tratamientos farmacológicos específicos. Sin embargo, la mortalidad ha
disminuido, incluso a medida que la gravedad y la incidencia de sepsis ha
aumentado.

14. Epidemiologia
• Durante los últimos 40 años la incidencia de sepsis severa
aumentó considerablemente, en parte debido al aumento de la
población.
• la mortalidad intrahospitalaria para los pacientes con sepsis
durante este período ha disminuido del 28% al 18%.

15. Epidemiologia
• En un estudio en Nueva Zelanda y Australia ,se
incrementaron los casos de sepsis en un 7 por
ciento pero la mortalidad disminuyo de 38 a
18 por ciento.

16. Las diferencias en el
hospedero, en la incidencia y
el resultado de la sepsis
• Las mujeres tienen una menor
incidencia de sepsis grave.
• La incidencia de sepsis en los EE.UU. es
mayor en los no blancos (Riesgo
relativo 1.9), especialmente los
afroamericanos.

17. • Estudio de datos de 500 hospitales de EE.UU.
mencionaba que los pacientes de 65 años de edad y
mayores comprendían el 12% del total de los
pacientes pero casi el 65% de los casos de sepsis
(riesgo relativo 13.1).
• Y una probalidad de desenlace fatal dos veces mayor
que las demas personas.
• Explica la mayor incidencia de sepsis en los países
industrializados .

18. Inmunosupresión y
cáncer
• Condiciones que suprimen la
inmunidad innata y adaptativa
• Son factores de riesgo para la sepsis.
Estudio multicéntrico de la sepsis en UCI
francesas estimaron que la
inmunosupresión era asociada con una
mayor incidencia de sepsis grave
• (Odds ratio 2,8). 25 Condiciones
crónicas que suprimen Incluyendo el
VIH / SIDA, cirrosis, asplenia, y
enfermedades autoinmunes .

19. • Estados Unidos encontró que los
pacientes con Cáncer tenían un riesgo
relativo de sepsis grave de casi 4 ,junto
con un 52% más alto mortalidad
hospitalaria (38% vs. 25%) y una
mortalidad tres veces superior en
comparación con los pacientes sin
cáncer.

20. Genetica
Asp299Gly NOD2 SVEP1

21. Factores de riesgo modificables
alcohol tabaco Vitamina d Vacunacion

22. No infecciosas
Pancreatitis
aguda
isquemia
de tejido
trauma
tromboembolismo,
vasculitis,
Linfomas
linfohisticitosis

23. infecciosa
7000 pacientes
infectados
64 % pulmones
20 % abdominal
16 torrente sanguíneo y
genito-urinario
Del 70% de los
infectados
Pacientes con
microbiología positiva, el
47% de los aislamientos
fueron
Gram positivas (sólo
Staphylococcus aureus
Para el 20%), 62% de
Gram negativos (20% de
Pseudomonas spp)
Y 16% de
Escherichiacoli),
y 19% de hongos
Infecciones, y estos
pacientes tuvieron una
ICU mucho mayor
Mortalidad (43% ).

24. patogenia
• La mayoría de los pacientes con sepsis
presentan una cardiopatía con baja resistencia
vascular sistémica el aumento del gasto
cardíaco se produce a pesar de la disfunción
ventricular aguda que puede durar más de un
semana. El aumento del lactato en estos
pacientes predice la mortalidad.
• Tradicionalmente, se ha pensado que esto
refleja el tejido hipoxia como resultado de la
hipoperfusión.

25. • El endotelio puede ser pensado como un
órgano que cubre un área de casi 1000 m2 y
tiene importante papel en la regulación del
tono vasomotor y el movimiento , en las células
y nutrientes dentro y fuera de los tejidos, la
coagulación .

26. Alteraciones a nivel endotelial
Aumento en la cantidad
de leucocitos procoagulantevasodilatacion
Perdida de la función de
barrera que conlleva a u
edema en le tejido

27. Alteraciones a nivel circulatorio
Sangrado y
hemorragias
por el gasto en
las plaquetas
CID
Deposición de
fibrina y
proteina c
reactiva
Exposicion de
factor tisular
Obstruccion en
los microvasos
por parte de los
globulos rojos
Respuesta a
estimulos
locales

28. SDRA
Lo cual
disminuye
la
perfusión
de oxigeno
Capilares
permeables
a nivel
pulmonar
Provocan edema
rico en proteinas
a nivel
intersticial
Lo que
provoca una
disfunción de
la barrera
epitelial de
los alveolos
Y
provoca
el SDRA

29. A nivel intestinal
• Genera la translocacion de bacterias .
• Liberacion de enzimas autodigestivas
en el pancreas .
• Colestasis hepática
• Todo esto debido a la vasodilatación
del endotelio.

30. Riñón
• No solo es la NTA
• Si no un proceso mediado por enzimas y
citocinas proinflamatorias a nivel
microvascular .

31. Sistema nervioso
• Principalmente un papel antiinflamatorio.
• Los quimiorreceptores del cuerpo carotideo, vagal estimulan areas cerebrales
con una barrera sanguínea constitutivamente permeable que responden
liberando citocinas locales y sistémicas, que generan una señalización de los
núcleos del tronco encefálico, que a su vez envían señales eferentes que inhiben
la producción de citocinas inflamatorias por células inmunitarias innatas en el
bazo, el intestino.

32. • Las afectaciones pueden variar desde una
disminución leve hasta un coma.
• La encefalopatía conlleva una manifestación
clínica de la sepsis.
• Disfunción de la barrera hematoencefalica
• Estado procoagulante.

33. Sistema inmunologico
• Disminución de CD4 y CD8 por apoptosis
• El hospedero sufre infecciones por virus de Epstein Barr.

34. Cascadas moleculares
Células del
sistema
inmunologico
MAMPS
Y
DAMPS
IL-1 IL6 Interfero
n tipo 1
IL-12TNF

35. • • Aumentar la molécula de adhesión y la expresión de quimiocinas por las células
endoteliales
• • Inducir muchas proteínas hepáticas de fase aguda tales como Complemento y
fibrinógeno.
• • Causa que los neutrófilos liberen trampas extracelulares (NET), colecciones
procoagulantes de ADN y proteínas antimicrobianas y enzimas que forman para
la activación plaquetaria.

36. • Causa la liberación (por plaquetas activadas, células endoteliales y leucocitos) de
micropartículas-vesículas que brotan de la membrana plasmática y contienen
lípidos amoniactivos, pro-oxidantes y pro-coagulantes, incluyendo factor tisular,
angiopoyetina-2 y factor de von Willebrand Multímeros .
• Aumento de la expresión del factor tisular por los monocitos sanguíneos. En
combinación con la liberación de NETS y micropartículas mencionadas
anteriormente, la expresión del factor tisular intravascular da como resultado
"inmunotrombosis" , por lo que los microbios se atrapan dentro de trombos que
a su vez atraen y activan además leucocitos.

37. Vías de daño tempranas
• Las citocinas pueden generar daño en vez de un beneficio a través de las
siguientes vías.
• Especies de oxígeno reactivo (ROS) .
• La activación del complemento (especialmente C5a) aumenta adicionalmente la
generación de ROS, enzimas de granulocitos, permeabilidad endotelial .

38. • La inmunotrombosis
• Depleción de tejido por catabolismo

39. Vias de resolución.
• IL 10
• La activación de la autofagia .
• Factor transformante beta y las familias recientemente descubiertas de lípidos
bioactivos denominados lipoxinas, resolvinas.
• Células t citoxicas.

40. Guía de
tratamiento
Survinvin sepsis

41. Definiciones
Metas terapéuticas
• Presión arterial media >65mmHg
• Normalizar Lactato (4,5 - 19,8 mg/dL)
• PVC >8mmHg
• SatO2 >70%
• Diuresis media horaria >0.5ml/hr
Sepsis: Disfunción orgánica
potencialmente mortal causada por
una respuesta del huésped
desregulada a la infección.
Choque séptico: subconjunto de la
sepsis con disfunción circulatoria y
celular / metabólica asociada con un
mayor riesgo de mortalidad

42. Paciente con sepsisFluidos:
Cristaloides
Terapia antimicrobiana:
Iniciar lo antes posible
Terapia vasopresora:
primeras 6 horas de
tratamiento.
Alimentación Entérica
Terapia con insulina
Sedación
Ventilación
mecánicaCatéter urinario

43. • Esteroides
• No esteroides, A menos que el choque sea
refractario a fluidos adecuados y vasopresores.
• Antibióticos
• Amplio espectro
• Paquete de glóbulos rojos
• Solo si la Hb < 7.0 g/dl en la ausencia de sangrado
agudo, isquemia al miocardio, etc.
• Ventilador

44. REUSCITACIÓN
INICIAL
• La sepsis y el shock septicémico son
emergencias médicas; se debe comenzar el
tratamiento y la resucitación Inmediatamente.
• Administrar al menos 30 ml / kg de fluido
cristaloide intravenoso en las primeras 3 horas,
después los fluidos adicionales sean guiados por
la reevaluación frecuente del estado
hemodinámico
• Examen clínico exhaustivo y una evaluación de
las variables fisiológicas disponibles (FC, TA,
SatO2, FR, temperatura, producción de orina).

45. Hipotensión <65mmGh MAP o lactato >4 mmol/L
• Con bajas cantidades de
oxigeno.
• Sin ERC o diálisis
Infusión rápida de cristaloides:
30 ml/Kg
Neumonia o infiltración linfocítica con
un altos niveles de oxigeno
No intubar/
ventilación
mecánica
Intubar/
ventilación
mecánica
Considerar
intubación para
facilitar la infusión
de cristaloides
pasar 30 ml/ Kg
CON VALORACION
CONTINUA
Infusión rápida de
cristaloides:
30 ml/Kg
Paciente con ERC o en
hemodiálisis
Infusión rápida de
cristaloides:
30 ml/Kg
VALORACION CONTINUA

46. DIAGNOSTICO
Obtener cultivos microbiológicos
apropiados (incluida la sangre) antes de
iniciar una terapia microbiana en
pacientes con sospecha de sepsis o
choque septicémico si, al hacerlo, no se
produce un retraso substancial en el
inicio de antibióticos.

47. TERAPIA
ANTIMICROBIANA
• Administrar antibióticos intravenosos tan
pronto como sea posible, y en el plazo de una
hora para la sepsis y el choque séptico

48. • Se recomienda emplear terapia empírica de amplio espectro
con uno o más antibióticos para cubrir todos los patógenos
probables (cobertura bacteriana y potencialmente fúngica o
viral) y disminuirla una vez que se detecta a los agentes
patógenos y se observa una mejora clínica adecuada.
piperacilina/tazobactam, vancomicina, y
anidulafungina

49. Piperacillin/
Tazobactam
• Penicilina+
inhibidor de
b-lactamasa
• Gram -
Vancomicina
• Glicopeptídico
• Gram +
Anidulafungina
• Equinocandina
semisintética
• antifungico
(candida)

50. • Se recomienda la profilaxis sistémica sostenida de antibióticos en pacientes con
estados inflamatorios severos de origen no infeccioso (p. Ej., Pancreatitis severa,
lesión por quemadura)
• Adecuar la dosificación de antibióticos según los principios farmacocinéticos /
farmacodinámicos aceptados y en los fármacos específicos en pacientes con
sepsis o choque septicémico
(considerar disfunción renal y hepática, inmunodepresión).

51. • Disminuir o descontinuar la terapia combinada en evidencia de
mejora clínica en los primeros días o en evidencia de resolución de la
infección. Realizar evaluación diaria
Terapia combinada: Uso de múltiples
antibióticos (usualmente de diferentes
mecanismos de acción) con la intención
específica de cubrir los patógenos
conocidos o sospechosos con más de un
antibiótico para acelerar el aclaramiento
del patógeno en lugar de ampliar la
cobertura microbiana.
7 a 10 días de
tratamiento es adecuado
para infecciones más
graves asociadas con
sepsis y choque séptico

52. • Utilizar la medición de procalcitonina para evaluar el progreso del tratamiento
antimicrobiano y estimar la disminución de dosis
• La calcitonina en infecciones graves es capaz de sintetizarse en tejidos extratiroideos,
presumiblemente en células del sistema mononuclear fagocítico.
• La PCT se eleva de manera importante dentro de las primeras 2 a 4 horas en formas
graves de infecciones bacterianas y su nivel persiste hasta la recuperación. Su vida media
biológica es de 22 a 26 horas.
• Para el diagnóstico de sepsis grave y choque séptico se ha visto una sensibilidad de
93.7% y una especificidad del 75.2%
Niveles basales PCT:
Hombres:2-18 nanogramos/mL
Mujeres: 2-29 nanogramos/mL

53. CONTROL DE FUENTE
• Tratar de identificar o excluir una fuente anatómica de infección y aplicar la intervención
necesaria tan pronto como sea médica y logísticamente posible.
• Remover dispositivos de acceso extravascular (posible fuente de infección) después de que se
haya establecido otro acceso vascular

54. TERAPIA LÍQUIDA
• Usar cristaloides como el líquido de elección para la reanimación inicial y posterior reemplazo de
volumen intravascular
• Utilizar albúmina además de cristaloides cuando los pacientes requieren cantidades sustanciales
de cristaloides
• No utilizar coloides (almidones de hidroxietilo) para el reemplazo de volumen intravascular en
pacientes con sepsis o choque séptico

55. TERAPIA VASOACTIVA
Iniciar con norepinefrina:
35-90 microgramos/min. para
lograr MAP 65 mmGh.
Si la MAP se mantiene estable:
Continuar con norepinefrina o usar
vasopresina 0.3 unidades/min.
para disminuir la dosis de
norepinefrina.
MAP por debajo de la meta o poca
respuesta a norepinefrina:
Mantener la dosis de norepinefrina
y administrar vasopresina 0.3
unidades/ min
MAP se restablece MAP no se restablece
Administrar
epinefrina 25-50
microgramos/min
Se restablece MAP
No se restablece
Administrar
penirefrina 200-
300
microgramos/min.

56. MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
Norepinefrina como el
vasopresor de primera
elección
La norepinefrina tiene más efecto
vasoconstrictor y con poco
cambio en la frecuencia cardíaca
y menor aumento del volumen
sistólico en comparación con la
dopamina.
La dopamina tiene un efecto mas
arritmogénico
Sugerimos usar la dopamina
como un agente vasopresor
alternativo a la norepinefrina
sólo en pacientes altamente
seleccionados

57. • Se sugiere agregar vasopresina (hasta 0,03 U / min) o epinefrina a la
norepinefrina con la intención de elevar la presión arterial media al
objetivo, o agregar Vasopresina (hasta 0,03 U / min) para disminuir la
dosis de norepinefrina.
Epinefrina: Puede aumentar la
producción de lactato aeróbico
mediante estimulación de los
receptores β2-adrenérgicos del
músculo esquelético, disminuir la
circulación eplácnica
Los niveles de vasopresina en
choque séptico han sido reportados
como inferiores a lo previsto para un
estado de choque

58. • No usar dosis bajas de dopamina para la protección renal (recomendación fuerte,
alta calidad de la evidencia).
• La dopamina se secreta en los túbulos proximales (hormona natriuretica), en
bajas dosis es vasodilatador de arterias aferentes y eferentes. En dosis altas
actúa como vasopresor renal

59. • Usar dobutamina en pacientes que muestran evidencia de
hipoperfusión persistente a pesar de la carga de líquidos adecuada y
el uso de agentes vasopresores
• Observaciones: Si se inicia, la dosificación debe ser titulada hasta un
punto final que refleje la perfusión, y el agente reducido o
interrumpido ante el empeoramiento de la hipotensión o las arritmias.
Dobutamina actua en B1
adrenergicos, aumenta inotropismo,
indicada en fallos cardiacos.

60. CORTICOSTEROIDES
• No se sugiere el uso de hidrocortisona IV para tratar a los pacientes
con shock séptico si la reanimación con fluido adecuado y la terapia
vasopresora son capaces de restablecer la estabilidad hemodinámica.
• Si esto no es posible, sugerimos hidrocortisona IV a una dosis de 200
mg al día (recomendación débil, baja calidad de la evidencia).
Los esteroides aumentan la contractilidad
miocárdica, frecuencia cardiaca, gasto
cardíaco, fracción de eyección, volumen
minuto, flujo esplácnico y renal. Bloquean la
síntesis de óxido nítrico.

61. PRODUCTOS SANGUÍNEOS
• Transfusión de glóbulos rojos cuando la concentración de hemoglobina disminuye a <7.0 g / dL
en adultos en ausencia de circunstancias atenuantes, como isquemia miocárdica, hipoxemia
severa o hemorragia aguda
• No usar eritropoyetina para el tratamiento de la anemia asociada con sepsis
• No uso de plasma fresco congelado para corregir anomalías de la coagulación en ausencia de
sangrado o procedimientos invasivos planificados

62. • Se sugiere la transfusión profiláctica de plaquetas cuando:
• Los recuentos son <10.000 / mm3 en ausencia de sangrado aparente
• Los recuentos son <20.000 / mm3 si el paciente tiene un riesgo significativo
de sangrado.
• Se recomienda un recuento más alto de plaquetas (≥ 50.000 / mm3) para el
sangrado activo, cirugía o procedimientos invasivos

63. ANTICOAGULANTES
• No al uso de antitrombina para el tratamiento de la sepsis y el choque séptico
• No hay ninguna recomendación con respecto al uso de trombomodulina o heparina para el
tratamiento de la sepsis o shock séptico.

64. VENTILACIÓN MECÁNICA
• Se recomienda utilizar un volumen tidal objetivo de 6 ml / kg de peso corporal predicho en
comparación con 12 ml / kg en pacientes adultos con síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) inducido por sepsis
• Se recomienda el uso de un objetivo límite superior para las presiones de meseta de 30 cm H2O
sobre las presiones meseta más altas en pacientes adultos con SDRA severa inducida por sepsis

65. • Se sugiere el uso de la posición de decúbito prono sobre decúbito supino en
pacientes adultos con SDRA inducida por sepsis y una relación PaO2 / FIO2 <150
• No utilizar agonistas ß-2 para el tratamiento de pacientes con SDRA inducida por
sepsis sin broncoespasmo

66. SEDACION Y ANALGESIA
• Se recomienda que la sedación continua o intermitente sea minimizada en
pacientes con sepsis ventilados mecánicamente, dirigidos a los puntos finales de
titulación específicos.

67. CONTROL DE GLUCOSA
• Protocolo:
• iniciar dosificación de insulina cuando dos niveles consecutivos de glucosa en
la sangre son> 180 mg / dL.
• Este enfoque debe dirigirse a un nivel de glucosa en la sangre superior a 180
mg / dL en lugar de un nivel de glucosa en la sangre superior a 110 mg / dl
• (Mantener entre 140-180 mg/dl)

68. • Controlar glucosa de 1 a 2 horas hasta que los valores de glucosa y las tasas de
infusión de insulina sean estables, y luego cada 4 horas en pacientes que reciben
infusiones de insulina
• Niveles de glucosa en sangre capilar pueden no ser precisos
• Se recomienda medir glucosa en sangre arterial (si hay catéteres arteriales )

69. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
1
Se sugiere que se utilice terapia de
reemplazo renal continua o intermedia
(TCR) en pacientes con sepsis y lesión
renal aguda
2
No usar terapia de reemplazo renal en
pacientes con sepsis y lesión renal aguda
por aumento de creatinina u oliguria sin
otras indicaciones definitivas de diálisis

70. PROFILIAXIS
CONTRA
TROMBOENBO
LISMO
VENOSO
• Usar profilaxis farmacológica (heparina no
fraccionada [HNF] o heparina de bajo peso
molecular [HBPM]) contra el tromboembolismo
venoso (TEV) en ausencia de contraindicaciones
al uso de estos agentes
• Preferible HBPM sobre HNF

71. PROFILAXIS DE
ÚLCERA POR
ESTRÉS
• Administrar profilaxis de úlcera por estrés
(inhibidores de la bomba de protones o
antagonistas del receptor de la histamina-2) a
pacientes con sepsis o choque séptico que
tengan factores de riesgo de sangrado
gastrointestinal

72. NUTRICION
No administrar la nutrición parenteral precoz sola o en combinación, con la alimentación enteral en
pacientes críticos que pueden ser alimentados enteramente (por riesgo de infección)
No administrar la nutrición parenteral sola o en combinación con alimentos enterales (sino más
bien iniciar la administración intravenosa de glucosa intravenosa y avanzar la alimentación enteral
según lo tolerado) durante los primeros 7 días en pacientes críticos.

73. • No se recomienda el uso de ácidos grasos omega-3 como suplemento
inmunológico en pacientes críticamente enfermos con sepsis o choque séptico
• No se recomienda el uso de selenio IV para tratar la sepsis y el choque séptico
• No se recomienda el uso de glutamina para tratar la sepsis y el choque séptico
La suplementación exógena de glutamina puede mejorar la atrofia y permeabilidad
de la mucosa intestinal, posiblemente conduciendo a una translocación bacteriana
reducida.

74. Bibliografia
• Survinving Sepsis Campaing: international Guidelnes for management
of sepsis an septic shock: 2016
• Sepsis: pathophysiology and clinical management. Jeffrey E Gotts ,
Michael A Matthay.