medicina anatopato trombosis

1. Formación de coagulo
de sangre dentro de
un vaso intacto

2. Triada de Virchow

3. Lesión Endotelial
• En corazón y arterias
• Perdida de endotelio
expone MEC
subendotelial, adhesión
de plaquetas y
liberación de factor
tisular
• Endotelio disfuncional
elabora factores
procoagulantes y
menos moleculas
anticoagulantes

4. ALTERACIÓN DEL FLUJO DE SANGRE
• Turbulencias causan
trombosis arterial y
cardiaca
• Producen lesión o
disfunción endotelial
• Forman contracorriente
y focos locales de
estasis

5. HIPERCOAGULABILIDAD
• Factor de riesgo de
trombosis venosa
H. primaria: alteración del
factor V y determina que sea
resistente a proteina C.
Deficiencias de
anticoagulantes
(antitrombina III)
H. secundaria: por
anticonceptivos orales o
hiperestrogesnismo =
aumento de factores de
coagulación

6. MORFOLOGIA
Trombos murales: en cavidades
cardiacas o en luz de aorta
Vegetaciones: trombos en
válvulas cardiacas
Arteriales crecen en forma
retrógada desde su punto de
inserción
Trombos venosos se extienden en
dirección del flujo de sangre
Arteriales se originan en foco de
lesión endotelial o turbulencia
Trombos venosos en focos de
estasis

7. Líneas de Zahn
Capa pálida de plaquetas y
fibrina
Capa oscura de eritrocitos

8. EVOLUCIÓN DEL TROMBO
Propagación:
Aumento de
tamaño por
incorporación
de más
plaquetas y
fibrina
Embolización:
Trombo es
transportado en
la vasculatura
Disolución:
Activación de
factores
fibrinolíticos
Organización y
recanalización
: Convierte el
trombo en
masa
vascularizada
de tejido
conjuntivo

9. Correlación Clínica
Trombos venosos:
Congestión, edema,
embolias pulmonares
Trombos arteriales: infarto
del tejido
Trombosis venosa:
venas superficiales y
profundas.
Dolor y tumefaccion