Este documento define la insuficiencia cardíaca como un síndrome clínico causado por una anomalía del corazón que impide bombear sangre a la demanda de los tejidos. Describe las clasificaciones de la insuficiencia cardíaca según el tiempo de evolución, los síntomas, el mecanismo subyacente y el gasto cardíaco. También resume las principales etiologías y la fisiopatología, incluyendo la disminución del gasto cardíaco, la retención de líquidos y la activación neurohormonal.

1. Br. Marelis Espinoza
Br. Oliany León
Br. Luiza Do Nascimento
Br. Fabiola Lara
Br. Victor Granado
Br. Zuleidy Diaz

3. INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN CLÍNICA
Es un síndrome clínico que ocurre en pacientes
en el que una anomalía que puede ser de
carácter hereditaria o adquirida del corazón,
ya sea estructural, funcional o ambas, es
responsable de la privación al corazón de
bombear la sangre a un ritmo que se adapte a
la demanda de los tejidos en fase de
metabolización o que exija una presión de
llenado anormalmente elevada trayendo
como consecuencia el desarrollo de síntomas
(disnea y fatiga) y signos (edema y estertores)
que conducen con frecuencia a hospitalización y
mala calidad de vida, así como a una menor
esperanza de vida.

4. INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
FISIOPATOLÓGICA
Proceso donde el corazón ya
no es capaz de mantener un
riego sanguíneo suficiente para
satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo,
siempre que sea normal el
retorno venoso al corazón.

5. Epidemiología
Podemos considerar a la IC como la gran pandemia
del siglo.
Dentro de los factores demográficos que parecen
influir en la prevalencia la edad es el factor mas
importante, con un aumento en la incidencia por encima
de los 50 años de edad. Afecta del 10-15% de pacientes
de 65 años.
Genero: la prevalencia entre hombres (2,6%) y mujeres
(2,4%).
Raza: Hombres 2,5-3,1% mayor incidencia en
afroamericanos, Mujeres entre 1,6-3,5% incidencia baja
en latinas y altas en afroamericanas.
Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años
en comparación con las mujeres.

6. Epidemiología
En Venezuela, las principales causas de insuficiencia cardíaca
son el infarto al miocardio, la hipertensión arterial sistémica
no controlada y la miocardiopatía chagásica aguda oral
o crónica, diabetes mellitus, estrés, obesidad, los altos niveles
del colesterol y triglicéridos, la edad avanzada, los procesos
virales.
Aunque ha disminuido la mortalidad por infarto al
miocardio gracias al gran desarrollo de la tecnología médica,
los fallecimientos por insuficiencia cardíaca en el país
aumentaron exponencialmente casi 50%.
Se calcula que en el mundo hay 21 millones de personas
afectadas con esta enfermedad y las estimaciones indican
que 50% de las personas diagnosticadas se mueren a los cinco
años, cifras que superan los fallecimientos por el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), el cáncer, o las siete
primeras causas de mortalidad en el planeta.

7. Precarga
Es la tensión pasiva en la pared ventricular
al momento de iniciarse la contracción y
está fundamentalmente determinada por el
volumen
diastólico
final.
Equivale a la "longitud inicial" en los
estudios en fibra aislada.
En situaciones fisiológicas se relaciona
principalmente con el retorno venoso,
observándose que a mayor precarga o
retorno venoso se observa un aumento del
volumen de eyección.

8. Precarga

9. Poscarga
Es la tensión contra la cual
se contrae el ventrículo.
El componente fisiológico
principal es la presión
arterial, pero también
depende, entre otras
variables, del diámetro y
del espesor de la pared
ventricular.

10. Poscarga

11. Clasificación
Según el tiempo de evolución
I.C.
Aguda
I.C.
Crónica
• Rápida instauración de síntomas y signos secundarios
al funcionamiento anómalo del corazón .Puede ocurrir
con o sin enfermedad cardiaca previa.
• Es una situación prolongada (semanas, meses o años)
en la cual el corazón debido a una alteración en su
función es incapaz para mantener el adecuado gasto
cardiaco o V/min (5 l) de acuerdo con las necesidades
metabólicas periféricas aunque las presión de llenado
sean altas o normales.

12. Clasificación
Según predominen los síntomas de congestión pulmonar
o sistémica
• IC Global
• Aquella que se presenta cuando ambos
ventrículos son insuficientes se suman las
manifestaciones clínicas que producen la
falla de ambos, disnea de diversos grados,
fatigabilidad, congestión visceral y edema
de diversos grados hasta llegar a la
anasarca en los casos más graves; cuadro
que además se acompaña de las
manifestaciones
de
hiperactividad
adrenérgica.

13. Clasificación
Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica
Parte de la sintomatología de la I.C. se debe a la acumulación de líquidos detrás de un
ventrículo insuficiente.
I.C.
Izquierda
• Aquella en la que se presentan manifestaciones
de congestión pulmonar (disnea, fatigabilidad,
crepitantes, edema de pulmón) y clínica de bajo
gasto (sincopes, hipoperfusión periférica).
I.C.
Derecha
• Aquella en la que se presentan síntomas y signos
de congestión venosa sistémica: además,
ingurgitación yugular, congestión hepática,
ascitis
.

14. Clasificación
Según el mecanismo subyacente
Según la anomalía primaria que la determina, puede ser I.C. sistólica o
diastólica.
I.C. Sistólica
• Implica un fallo en la función contráctil cardiaca.
Fracción de eyección (FE) < 45-50% en la ecografía.
I.C. Diastólica
• Alteración en la función diastólica del ventrículo por
una alteración de la relajación y/o disminución de la
distensibilidad con FE normal o conservada y sin
enfermedad pulmonar presente.

15. Clasificación
Según el gasto cardiaco (alto y bajo)
 La mayoría de las I.C. cursan con bajo gasto cardiaco.
 En el hipertiroidismo, en el caso de existir fistulas
arteriovenosas o en la anemia severa, entre otros casos,
puede haber I.C. teniendo un gasto cardíaco alto.
 Los mecanismos patogénicos de la I.C. de gasto elevado son
dependientes del proceso patológico primario.

16. Clasificación
Según el gasto cardiaco (alto y bajo)
Generalmente, la causa suele ser el que el corazón se ve obligado a
mantener un elevado gasto cardiaco para mantener una oxigenación
tisular normal:
Por incremento patológico de las demandas (hipertiroidismo)
Por la existencia de shunts (fístulas).
Por defecto de los vectores transportadores de O2 (anemia severa).

17. Clasificación
Anterógrada y Retrógrada
I.C Retrograda: el fallo
cardíaco provoca que se acumule
la sangre y líquidos en los tejidos y
las venas, si el fallo es del
ventrículo derecho, y en tejidos,
venas y pulmones, si el fallo es del
ventrículo izquierdo.
I.C. Anterógrada: el fallo en el
bombeo de la sangre provoca
una disminución del aporte
sanguíneo a los órganos y tejidos.
 En una insuficiencia anterógrada los síntomas se explican mejor por la reducción del gasto
cardiaco que puede condicionar síncope o ángor.
 En la pericarditis constrictiva, donde se compromete el llenado del lado derecho del
corazón, la sintomatología se justifica por medio de un importante aumento de la presión
venosa periférica con la aparición de edemas, hepatomegalia, ingurgitación yugular etc.

18. Clasificación
Anterógrada y Retrógrada
- Ejemplo: lo que ocurre en el caso de un IAM masivo en el
que aparecerán síntomas y signos dependientes de bajo
gasto cardiaco y shock carcinogénico con hipotensión,
confusión mental, oliguria etc. (teoría anterógrada), pero,
además, aparecen síntomas y signos dependientes de la
acumulación de sangre por detrás del ventrículo izquierdo
(teoría retrógrada) con la aparición de un EAP.

19. Etiología
Insuficiencia ventricular izquierda
Tradicionalmente se ha dividido la insuficiencia cardíaca en: izquierda, derecha y global.
Las cardiopatías que con más frecuencia conducen a falla ventricular izquierda son:
1. Cardiopatía isquémica:
-Aguda: infarto del miocardio en evolución
(comprometiendo más del 20% de la musculatura
ventricular)
-Crónica: infarto transmural, aneurisma ventricular y
cardioangioesclerosis.
2. Cardiopatías con
sobrecarga diastólica
(crónica o aguda):
• Insuficiencia aórtica
• Insuficiencia mitral
3. Estadio avanzado de
cardiopatías con
sobrecarga sistólica:
• Estenosis aórtica
• Hipertensión arterial sistémica
• Coartación aórtica

20. Etiología
Insuficiencia ventricular derecha
1. Estadios avanzados de
miocardiopatía dilatada.
Los padecimientos que conducen
a la falla del ventrículo derecho
son:
3. Enfermedades que afectan
primariamente las cavidades derechas
-Insuficiencia tricuspídea o pulmonar graves
-Displasia del ventrículo derecho
-Miocardiopatías que afectan el corazón
derecho
2.Algunas de las alteraciones que más frecuentemente ocasionan hipertensión
pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:
b) Afectación del lecho vascular pulmonar

21. Etiología
4. Obstrucción a la
salida del
ventrículo derecho
• Estenosis pulmonar infundibular o
valvular
5. Hipertensión
auricular
izquierda
• Estenosis mitral
• Mixoma auricular izquierdo
• Miocardiopatía restrictiva izquierda
6. Cardiopatía
isquémica
• Infarto del ventrículo derecho

22. Etiología
Insuficiencia cardíaca global
Ocurre principalmente en las siguientes condiciones
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Infarto del
miocardio
extenso en
ambos
ventrículos.
Miocardiopa
tía dilatada
Miocarditis
Cortocircuit
os A-V
(PCA,CIV) o
mixtos
Lesiones
bivalvulares o
trivalvulares
Valvulopatías
Estadio terminal de
la valvulopatía
aórtica

24. Fisiopatología
- DISMINUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO
- ESTANCAMIENTO DE SANGRE EN
LAS VENAS

25. Fisiopatología
Mecanismo
de Frank
Starling
Hipertrofia
Miocárdica
Retención
Hidrosalina
Activación
Neurohormal

26. Fisiopatología

27. 1. MECANISMO FRANK - STARLING
Daño Miocárdico
Insuficiencia Aórtica
Retorno Venoso
Precarga y Tensión Diastólica
Elongación de fibras
Contracción

28. CURVA DE PRESIÓN VOLÚMEN DEL
VENTRICULO IZQUIERDO

29. 1. MECANISMO FRANK - STARLING
EFECTOS ADVERSOS:
PROMOVER LA HIPERTROFIA Y EL
REMODELADO
ESTÍMULO DE LA ACTIVACIÓN
NEUROHORMONAL
ESTIMULACIÓN DE LA VELOCIDAD DE
ACORTAMIENTO

30. 2. HIPERTROFIA VENTRICULAR
• CONSECUENCIA SOBRECARGA
HEMODINÁMICA
• SARCOMEROS, FIBROBLASTOS
Y MATRIZ EXTRACELULAR
• GROSOR DE LA PARED

31. 2. HIPERTROFIA VENTRICULAR
Hipertrofia concéntrica
- Tipo sobrecarga de presión
- HVI sin Ø VI
- Síntesis sarcómeros en paralelo
- Ejm.: HTA o Estenósis Aórtica
Hipertrofia excéntrica
- Sobrecarga de volumen
- HVI con Ø VI
- Síntesis en serie
- Ejm.: Insuf. mitral o aórticas
crónicas

32. 3. RETENCIÓN HIDROSALINA

33. 3. RETENCIÓN HIDROSALINA

Gasto cardiaco

Del flujo sanguíneo eficaz
 De reabsorción del Na+ filtrado
en túbulo proximal y distal.
 Constricción de las arteriolas
eferentes del riñón.
 Presión hidrostática y aumento
de la presión coloido-osmótica.

35. ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
1) Activación del sistema nervioso simpático por la
caída de la tensión arterial
2) Sistema renina-angiotensina- aldosterona.

36. Hiperactividad adrenérgica
Es un mecanismo de soporte fundamental del sistema simpático
para el corazón insuficiente.
Efectos cardíacos:
Aumento de la FC
Aumento de la contractilidad
Efectos periféricos:
-Vasoconstricción arteriolar
-Vasoconstricción venosa
Aumenta presión
venosa y retorno
venoso

37. Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
Retención de
Sodio y agua.
Vasoconstricción
de la
musculatura
periférica
Hipertrofia y
muerte de los
miocitos
Fibrosis
miocárdica
La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce
sed y vuelve a reactivar el simpático.

38. CENTRO
CARDIOREGULADOR
Disminución Gasto cardíaco (IC)
Disminución de la “carga” de los
barorreceptores de alta presión
en: Ventrículo izquierdo, Seno
carotídeo y Arco aórtico
ARGININAVASOPRESINA
Potente vasoconstrictor
Permeabilidad de los túbulos
colectores
Favorece reabsorción de agua libre
Estimulación
simpática de los
riñones
Liberación de
Renina
Incremento concentraciones
circulantes de Angiotensina II y
aldosterona.

39. Otros ajustes neurohumorales:
-Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y
PGI-2) mantiene el flujo renal e impide la
reabsorción de sodio y agua, aumentando la
diuresis.
-Activación del sistema calicreina-quininas:
vasodilatador a través de la bradiquinina.
-Aumento del PNA (péptido natriurético
auricular). Efecto vasodilatador
Aumenta excreción de agua y sal,
disminuyendo la taquicardia.

40. -Aumento del 2,3DPG
Favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.
-La insuficiencia cardíaca también induce cambios
en los factores endoteliales:
• Disminución del factor endotelial vasodilatador
(EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.
• Aumento de la endotelina I:
Potente vasoconstrictor.
40

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ORTOPNEA
DISNEA
RESPIRACIÓN
DE CHEYNESTOKES
DISNEA
PAROXÍSTICA

42. FATIGA,
DEBILIDA
D
• Frecuentes.
• Disminución de la
perfusión del musculo
esquelético
SÍNTOMAS
ABDOMINALE
S
• Anorexia.
• Nauseas.
• Dolor
abdominal.
• Sensación de
plenitud
SÍNTOMAS
CEREBRALE
S
• Insuficiencia cardiaca grave, pacientes de edad
avanzada, aterosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y
disminución del riego cerebral.

43. Signos físicos
ESTERTORES
PULMONARES
EDEMA
CARDÍCACO
HIDROTÓRAX Y
ASCITIS
• Hidrotórax: Es mas
frecuente
en
la
cavidad
pleural
derecha que en la
izquierda.
• Crepitantes y húmedos y la
matidez con percusión de las
bases pulmonares.
• Son gruesos y sibilantes y a
menudo se acompañan de
sibilancias espiratorias.
• Localizado
en
las
zonas
en
declive. Piernas,
región peritibial,
tobillos.
• Zona sacra en
pacientes
encamados.
• Ascitis:
Como
consecuencia de la
elevación
de
la
presión en las venas
hepáticas
y
las
venas que drenan el
peritoneo.
HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA
• De larga
duración,
dolorosa e
intensa.

44. ICTERICIA
CAQUEXIA DE
ORIGEN
CARDÍACO
1.- Incremento del metabolismo.
2.- Anorexia, nausea y vómitos por la
hepatomegalia congestiva y la pletora
abdominal, la intoxicación por
digitalicos o ambos trastornos.
3.- La disminución de la absorción por
intestinos a causa de congestión de las
venas intestinales.
• Alteración de la función hepática
secundaria
a
la
congestión
hepática e hipoxia hepatocelular,
asociadas a atrofia centrolobulillar.
4.- Incremento de las concentraciones
circulantes de citocinas, como el factor
de necrosis tumoral.
5.- En raras ocasiones, enteropatías
con pérdida proteínica en personas con
insuficiencia particularmente grave de
la parte derecha del corazón.

45. Criterios de Framingham
Criterios mayores
Criterios menores
Ambos criterios
Disnea paroxística nocturna.
Edema en miembros inferiores.
Perdida de peso > 4,5 Kg después
de 5 días de tratamiento.
Ingurgitación yugular.
Tos nocturna.
Estertores.
Disnea de esfuerzo.
Cardiomegalia.
Hepatomegalia.
Edema agudo de pulmón.
Derrame pleural.
Galope por tercer ruido.
Capacidad vital disminuida en un
tercio.
Reflujo hepatoyugular positivo.
Taquicardia >120 lpm
Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
para el diagnostico de IC

46. Clasificación funcional de NYHA
 Clase I: No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no
ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
 Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Confortables en
reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o
dolor anginoso.
 Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en
reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
 Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca o de síndrome anginoso
pueden estar presentes incluso en reposo.

48. CLASIFICACIÓN ESTRUCTIRAL
DE IC ( AAC/AHA )
A
Px. asintomático con
alto riesgo de desarrollar
IC, sin anomalía
estructural o funcional
identificada.
Px. Asintomático con
enfermedad cardiaca
estructural claramente
relacionada con IC.
B
IC
C
Px. con IC sintomática
asociada a enfermedad
estructural subyacente.
Px. con cardiopatía
estructural avanzada y
síntomas graves de IC en
reposo a pesar del tto.
D

49. DIAGNÓSTICO: EXÁMENES
DE LABORATORIO,
ELECTROCARDIOGRAMA,
RX DE TORAX Y
ECOCARDIOGRAMA

50. EXAMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS:
HEMOGRAMA COMPLETO
PERFIL BIOQUÍMICO:
UREA Y CREATININA.
IONOGRAMA
GLUCEMIA
ENZIMAS HEPÁTICAS Y
BILIRRUBINA
ALBUMINA
HORMONAS TIROIDEAS
COLESTEROL

51. ELECTROCARDIOGRAMA
NOMAL
ONDAS Q
• Disfunción Sistólica del
ventrículo izquierdo
improbable.
• Infarto de Miocardio Previo.
CAMBIOS EN
EL SEGMENTO • ISQUEMIA MIOCARDICA.
ST

52. ELECTROCARDIOGRAMA
HIPERTROFIA
DEL
VENTRICULO
IZQUIERDO
FIBRILACIÓN
AURICULAR
• HTA, Estenosis aortica y
miocardiopatía hipertrófica.
• Enfermedad tiroidea posible, exacerbación
de la IC por frecuencia ventricular excesiva y
perdida de la contracción auricular.
BLOQUEO
DE RAMA • Enfermedad Cardiaca.
IZQUIERDA

53. ELECTROCARDIOGRAMA
BLOQUEO DE
RAMA
DERECHA
• Comunicación
Interauricular.
COMPLEJOS
QRS
PEQUEÑOS
• Derrame Pericardico.
TAQUICARDIA
SINUSAL /
BRADIARRITMIA
• IC Grave / Baja
Frecuencia.

54. RX DE TORAX
SILUETA
CARDIACA.
CAMPOS PULMONARES.

55. ECOCARDIOGRAMA
- Dimensión del Ventrículo Izquierdo.
- Masa del Ventrículo Izquierdo.
- Grosor Parietal Relativo.
- Función Sistólica del Ventrículo Izquierdo.
- Dimensión de la Aurícula Izquierda.
- Función Diastólica del Ventrículo Izquierdo.
- Signos de Aumento de las Presiones de
Llenado del Ventrículo Izquierdo.
- Enfermedad Coronaria
- Miocardiopatias.
- Chagas.
- Valvulopatías.
- Embolia Pulmonar.

59. TIPO
CLASE ESTRUCTURAL
TRATAMIENTO
A
Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
IECA y ARA-II
B
Con Enfermedad
Sin síntomas
C
Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARAII, Digoxina
D
Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

61. IECAs
Betabloqueantes
Espironolactona
Tratamiento
actual de los
pacientes con
ICC.

62. IECAS mixta
Vasodilatación
• Arterial y venosa
la precarga y la postcarga
> del gasto cardíaco
Mejoría de la clase funcional.
Mejoría de la supervivencia (isquémica o
miocardiopatía)
Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de
IAM o ACV.

63. CAPTOPRIL
Tipo de fármaco.
ENALAPRIL
Droga activa
Prodroga (metabolito: enaprilato)
Vía oral como por vía sublingual
por vía oral
Gastrointestinal, disminuye con la
Gatrointestinal, no interfiere la
ingesta de alimentos
ingesta de alimentos
5-10min
60 min
Efecto inicial
15-30 min
60 y 120 min
Efecto máximo
1-2 horas
4 a 8 horas
Duración del efecto
6-10 horas
18 y 30 horas
Metabolismo
Hepático
Hepático
Renal
Renal (60-75%)
Entra por barrera placenta y poco a
Atraviesa la barrera placentaria.
leche materna, SI puede ser
Contraindicado en mujeres
administrado durante la lactancia.
embarazadas
Vía de administración
Absorción
Presencia en sangre
Excreción
Placenta
Capoten 25 mg.
Presentaciones
Assisten 25 mg.
Isopresol 25 mg
Renitec 2,5, 5, 10 y 20 mg.
Lotrial 2,5, 5, 10, y 20 mg.

64. CARACTERISTICAS
Estructura.
2do. Mensajeros.
Abundante en feto, Raro en
vasos, riñon, adenal,
adulto: cerebro, adenal,
corazón e hígado.
Función.
AT₂
Abundante en adultos,
Distribución.
AT₁
ovarios
Funciones conocidas de
la Ang. II.
Receptor de Membrana
Desconocida
“antiproliferativa”
Receptor de Membrana.
acoplado a proteína G.
AMPc,13P, DAG.
Desconocido.

65. FARMACOCINETICA.
LOSARTAN
Forma de presentación.
Grageas de 12,5 y 50mg.
Vía de administración
Vía Oral.
Vida media.
6-9 horas.
Dosis habitual
12,5- 50mg/día. Se inicia con 12,5 y se
incrementa según la tolerancia.
Hipotensión ortostática, erupciones
Consideraciones.
cutáneas, hipersensibilidad, hepatitis,
anemia y mialgias.

66. Betabloqueadores
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.
Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

67. Dosis inicial
Bisoprolol
Metoprolol*
tartrato
1.25mg/dia
5 mg/dia
Metoprolol
12.5-25
succinato
mg/dia
Carvedilol*
3.125 mg/dia
Escalonamiento
2.5, 3.75, 5, 7.5,
10
10, 15, 30, 50, 75,
100
Dosis final
10 mg/dia
150 mg/dia
25, 50, 100, 200
200 mg/dia
6.25, 12.5, 25, 50
50 mg/dia

68. Digoxina
• Administración oral (i.v.)
• Biodisponibilidad 70-80 %
• Unión a proteínas ~ 25 %
• Amplia distribución (Vd: 4-7 l/kg) " corazón, riñón, hígado
• Paso de BHE y placenta
• Metabolismo escaso (10-20 %)
• Eliminación. Renal por filtración glomerular (70-80 % sin metabolizar). Biliar (30%
sin metabolizar) " circulación enterohepática

69. Espironolactona
Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
Activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, aumenta el
Na corporal.
Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

70. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Postcarga Vasodilatadores
Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)
Precarga Diuréticos
Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

71. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
Digoxina FA e ICC
Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien al tratamiento.

72. Mecanismos acción fármacos
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Gasto cardiaco
reducido
Antag B
Activación del
SNS
Renina
Presión de llenado
cardiaca alta
Vasodilatadores
Angiotensina I
Vasoconstricción
IECA
Angiotensina II
Antag Recep AT1
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Espironolactona
Restructuración
cardiaca
Diuréticos

73. ICC — Elección del tratamiento
farmacológico. Tabla 1
Disfunción
Ventrículo Izq
IECA
Diuréticos
Beta-bloqueantes
Antagonistas
Aldosterona
Asintomática
Indicados
No indicados
Post IM
No indicados
Sintomática (NYHA
II)
Indicados
Indicados si hay
retención líquidos
Indicados
No indicados
Estados finales IC
(NYHA IV)
Indicados
Indicados, en
combinación con
diuréticos
Indicados (bajo
supervisión
especialista)
Indicados
Empeoramiento de
IC
(NYHA III-IV)
Indicados
Indicados, en
combinación con
diuréticos
Indicados (bajo
supervisión
especialista)
Indicados

74. ICC — Elección del tratamiento
farmacológico. Tabla 2
Disfunción
Ventrículo Izq
Antagonistas
del Receptor de
Angiotensina II
Digoxina
Vasodilatadores:
Hidralacina /
Nitratos
Diuréticos
ahorradores K
Asintomática
No Indicados
Si hay fibrilación
auricular
No Indicados
No Indicados
Sintomática
(NYHA II)
Si no se toleran
los IECAs y no
está con betabloqueantes
(a) Si hay
fibrilación auricular
(b) Cuando mejora
desde una IC más
severa
Si no tolera IECA ni
ARA-II
Si persiste la
Hipokalemia
Estados finales IC
(NYHA IV)
Si no se toleran
los IECAs y no
está con betabloqueantes
Indicados
Si no tolera IECA ni
ARA-II
Si persiste la
Hipokalemia
Empeoramiento IC
(NYHA III-IV)
Si no se toleran
los IECAs y no
está con betabloqueantes
Indicados
Si no tolera IECA ni
ARA-II
Si persiste la
Hipokalemia

76. Acumulación anormal y de rápido
desarrollo de liquido en los
componentes extravasculares del
pulmón. Es una forma grave y
AGUDA de congestión pulmonar.
3 Elementos:
 Patologia subyacente
 Causa del EAP
 Desencadenantes
El acumulo de liquido en el intersticio o
en el alveolo pulmonar se debe al
incremento en la presión hidrostática,
que lleva a que el resultado neto sea el
escape de liquido desde el vaso o
incapacidad para su reabsorción.

77. Intersticio Pulmonar
Venas
Sistémicas
Intersticio Axial
Peribroncovascular
y espacio subpleural
LLENADO ALVEOLAR

78. CLASIFICACIÓN
Según el mecanismo por el que lo produce:
Cardiogénico
No
Cardiogénico
•
•
•
•
•
•
Arritmias
Miocarditis
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
Hipertensión severa
•
•
•
•
•
•
Inhalación de tóxicos
Reacciones inmunológicas
Drogas
Infecciones
Uremia
Síndrome de distress
respiratorio de adulto

79.  Disnea
 Cianosis
 Aparición
de
esputo
típicamente rosado de
aspecto espumoso
 Dolor Torácico
 Diaforesis
 Incapacidad para tolerar el decúbito
 Síndrome de Condensación Pulmonar.
 Estertores, sibilantes, crepitantes, roncus.
 Taquicardia, galope.
Cuando el desarrollo del edema es menos
súbito se encuentra:
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalias
 Edemas

80. 1. Buena anamnesis de antecedentes personales
2. Radiografía de Tórax
Aumento de Presión Hidrostática Intravascular: Ingurgitación de los
vasos hacia los lóbulos superiores. (Cefalización del flujo)
Intersticio: Manguitos peribronqueales centrales, borramiento de los
márgenes de los vasos pulmonares y mala definición de los hilios
pulmonares
Linfáticos: opacidad lineal delgada perpendicular a la pleura o línea de
kerley. Se hace mas notoria las cisuras.
Alveolo: aparición de infiltrados alveolares bilaterales
2/3 centrales del pulmón.
• Tamaño de la silueta cardiaca (cardiogénico)
• Distribución de las opacidades asimétrica o en parches, en ausencia
completa de compromiso pleural y de líneas septales.

81. 3. El Electrocardiograma signos de lesion coronaria aguda.DESVIACION
DEL SEG ST
Aparicion de ONDA Q en fases mas avanzadas.
4. Determinacion de marcadores de lesion miocardica como Creatininkinasa fraccion MB y troponina.
5. El Ecocardiograma
6. Cateterismo cardiaco derecho.

82. CONDUCTA TERAPEUTICA
3 OBJETIVOS:
Disminuir la presion venocapilar
Mejorar la ventilacion pulmonar
Tratar la nefermedad causal
MEDIDAS GENERALES
Mantener sentado al paciente
ndique inmediatamente oxigeno por cateter nasal o mascara
Medir presion arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca
Canalizacion de una via periferica
Vigilar la diuresis del paciente
Reposo absoluto

83. CONDUCTA ESPECIFICA
Si la TA esta normal:
Nitratos: nitroglicerina 1 gragea de 0,4-0,8mg sublingual cada 5 a 10 min
máximo 3
Diuréticos: furosemida 1mg/kg/dosis i.v.
Morfina:3-5mg por vía i.v. previa dilución
Si la TA es mayor a 160/100 y no cede con NTG Y furosemida:
Inhibidores de la ECA: captopril 25 mg via oral
NTG:Se comienza con 10mcg/kg/min. Y se aumenta de 5 a 10mcg/ kg/ min.
cada 10-15
min. hasta lograr estabilidad
Nitroprusiato de sodio: 0,1–0.5mcg/kg/min. Vasodilatador mixto. Debe
usarse en pacientes que no responden a la NTG No usar en los pacientes con
IRC por la posibilidad de intoxicación por tocianato

84. CONDUCTA ESPECIFICA
Si TAS<100mmHg:
INOTROPOS
DOPAMINA: 10 - 20mcg/ kg/ min La infusión se prepara diluyendo un amp. de 200 mg.
con 250 cc suero glucosado al 5% (SG5%), comenzar con 15 ml / h (máx. 120 ml / h ).
DOBUTAMINA: (5 -20 mcg/ kg/ min).
Dosis de infusión: diluir (1amp + 250 cc SG 5%) a 21 ml/h.(máx 84ml/ h)
Si hay fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o taquicardia
supraventricular.
Inotropicos digitalicos:
Digoxina: Diluir 0.25-0.5 mg + 8ml de SG 5% a completar 10cc y pasar 1ml/min IV
durante 10-15 min. seguido de 0.25 mg./ 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 11.5mg.