El documento resume la etiología, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico del vitíligo. El vitíligo es un trastorno de la piel caracterizado por la aparición de manchas blancas debido a la destrucción de los melanocitos. Se cree que tiene causas multifactoriales como factores genéticos, autoinmunes, ambientales y psicológicos. Puede clasificarse según la distribución de las manchas y su progresión es impredecible.

1. VITILIGOVITILIGO
AURORA MOLINS GASCON R2 CS FUENTES NORTEAURORA MOLINS GASCON R2 CS FUENTES NORTE
Mª P. JUDITH CAMPO CAMPO R2 CS SAN PABLOMª P. JUDITH CAMPO CAMPO R2 CS SAN PABLO
MAYO 2013MAYO 2013

2. INTRODUCCIONINTRODUCCION
El vitíligo se conoce desde muy antiguo. Nos hablan en:
Papiros Egipcios
En la Biblia y
En Documentos Antiguos Chinos
“la enfermedad de la melancolía”
hay una relación entre lo emocional y esta patología

3. El hombre píoEl hombre pío
Museo antropológico de Madrid.
La piel es el órgano más
grande de todo el cuerpo

4. Michael Jackson
Jorge Luengo
Charly García

5. CONCEPTOCONCEPTO
Es un trastorno de la piel caracterizado por la presencia
de manchas blancas debidas a la destrucción de los
melanocitos(melanina).
No es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipo
de contacto.
Consecuencias son leves:
> susceptibilidad al sol
Problemas estéticos
Psicológicos

6. ETIOLOGIAETIOLOGIA
La teoría autoinmune los melanocitos son destruidos por los
propios anticuerpos o linfocitos del enfermo(anticuerpos frente a antígenos
del melanocito y órgano-específicos (antitiroideos, anticélulas parietales,
etc.)
TTº con inmunomoduladores suelen ser más efectivos
Los pacientes con vitíligo presentan una incidencia mayor de otras
enfermedades autoinmunes tales como:
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Enfermedad de Graves.
• Diabetes Mellitus tipo I
• Lupus Eritematoso sistémico , Psoriasis
algunos pacientes con vitíligo no presentan antecedentes familiares
positivos ni otras enfermedades autoinmunes asociadas.

7. ETIOLOGIAETIOLOGIA
La teoría genética es posible
que uno o más genes aumenten la probabilidad de que una
persona padezca la enfermedad
Parece que en el 30-40% de los casos existe una historia
familiar que se heredaría mediante un modelo poligénico
multifactorial con expresión variable.
En todas las especies animales estudiadas parece confirmarse
la relación entre la despigmentación y los factores genéticos.

8. ETIOLOGIAETIOLOGIA
Origen microbacteriano o incluso viral que no ha
podido demostrarse.
La teoría neuroendocrina tampoco ha sido probada, se
debería a la posible existencia en el organismo de un
neurotransmisor capaz de estimular o frenar la actividad de los
melanocitos de un área determinada.

9. ETIOLOGIAETIOLOGIA
La teoría de la autodestrucción en la melanogénesis se
forman metabolitos intermediarios, si se acumulan en suficiente cantidad,
por una inadecuada eliminación de los metabolitos o por una producción
excesiva de éstos pueden resultar tóxicos para el melanocito.

10. ETIOLOGIAETIOLOGIA
Por aumento de la cantidad de adrenalina con
sobrecarga en el funcionamiento del bazo, hígado, riñón y
páncreas, donde se acumularan las toxinas en dichos órganos
que son los responsables de su eliminación .
Así los melanocitos permanecen en la capa basal perdiendo
sus funciones (no crean melanina ) y los queratinocitos son
incapaces de retener la poca melanina que producen los
melanocitos.
Esto provocará: cefaleas, dolores abdominales, depresión,
hipoacusia y picazón en zonas de las lesiones

11. ETIOLOGIAETIOLOGIA
La psicosomática
la piel es un órgano en el que se reflejan muchas
de nuestras tendencias inconscientes y problemas
psíquicos.
Un 70 por ciento de los enfermos comienzan el proceso de
despigmentación después de haber padecido estrés o tensión emocional
Acontecimientos desencadenantes del estrés: la muerte de seres queridos,
el divorcio, la pérdida del empleo, conflictos de pareja, problemas en las
relaciones familiares e interpersonales, dificultades de vivienda,
económicas, sobrecargas en los estudios y en el trabajo…

12. ETIOLOGIAETIOLOGIA
• Por factores ambientales muchos expertos creen que la
disminución de la capa de ozono podría estar provocando una destrucción
de nuestros melanocitos.
• Por la alimentación que parece juega un papel importante en
este desorden, el vitíligo suele presentarse asociado a situaciones de déficit
de vitaminas B, C, ácido fólico, cobre y hierro.
La alimentación equilibrada podría jugar un papel importante en la
progresión de la enfermedad.
se acepta que el vitíligo se produce por una combinación de causas
multifactoriales, tales como enfermedades endocrinas, factores
estresantes, genéticos, medioambientales e inmunológicos.

13. FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA
Los melanocitos bastante desconocidas. son primas hermanas de las células
nerviosas: nacen juntas
en la cresta neural del embrión.
Estas células, son estrelladas, alargadas. Se sabe que los melanocitos
emigran de la cresta neural hacia la piel y se encuentran tambien en la
retina, en el oído interno, en el sistema simpático, en la médula espinal y en
la base del cerebro y no se sabe qué función desempeñan en esas
estructuras, ni las razones por las cuales se sitúan ahí

14. FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA
La melanina es un pigmento producido en los melanocitos de la capa basal
a través de la transformación de la fenilalanina en tirosina
La melanina se almacena en gránulos, llamados melanosomas. El color de
la piel en las distintas razas viene dado por el número y tamaño de los
melanosomas, siendo el número de melanocitos constante.

15. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
• Afecta alrededor del 1,5 % de la población mundial, independiente de raza,
sexo y edad, aunque la mitad de la población lo desarrolla antes de
cumplir los 25 años.
• La mayoría de los pacientes no suelen acudir al dermatólogo, incidencia
mayor? entre un 3 y un 5%
• Las personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias, son más
propensas a padecerla y los niños con padres que la presentan
La India, es el país donde se dan
el mayor porcentaje de
enfermos con vitiligo

16. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
• El vitíligo focal máculas aisladas y reducidas en tamaño y número en
cualquier localización, se limita a una o unas pocas áreas de la piel.
• El vitíligo segmentario las máculas son unilaterales y suelen seguir
una distribución determinada
• El vitíligo generalizado es el más común y se caracteriza por
múltiples máculas hipopigmentadas dispersas por toda la superficie
corporal, de disposición simétrica.
• El vitíligo acrofacial afecta partes distales y a la región facial(zona
que rodea la boca)
• El vitíligo universal existen manchas practicamernte en todo el
cuerpo.

17. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Los patrones focal y segmentario no se extienden, sino que
permanecen en la zona o zonas del cuerpo afectadas. El
vitíligo generalizado puede extenderse, aunque no hay modo
de predecir si lo hará o no.
Aunque en algunos casos el trastorno no se extiende, por lo
general es progresivo y con el tiempo se van afectando cada
vez más zonas del cuerpo

18. CLÍNICACLÍNICA
Comienza con la aparición de manchas o máculas hipopigmentadas.
Suelen hacerse más evidentes en zonas expuestas al sol como son la cara o
dorso de las manos, pero pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Los lugares más frecuentes son:
 Alrededor de las uñas, cuello, párpados, nariz, pezones, ombligo y
genitales.
 Pliegues del cuerpo como axilas e ingles
 Lugares que han sufrido traumatismos como cortes, quemaduras.
 Alrededor de lunares pigmentados.
 Pelo, apareciendo en forma de canas en cuero cabelludo o barba.
 Retina de los ojos y las membranas mucosas como el tejido dentro de la
nariz o encias

19. CLÍNICACLÍNICA
• En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y
con una extensión variable; existen casos con componente
inflamatorio donde aparece el borde inflamado, pruriginoso,
enrojecido y sobreelevado
• En algunas ocasiones puede acompañarse de cefaleas, dolores
abdominales, hipoacusia y picazón en zonas de las lesiones
• El cuadro clínico es extremadamente imprevisible, pudiendo
variar desde pocas y pequeñas lesiones restringidas a una
región hasta un vitíligo universal donde más del 50% del
cuerpo es afectado.

20. CLÍNICACLÍNICA
Por regla general constituye solo un problema estético, sin
embargo una minoría de pacientes tienen mayor riesgo de
padecer las siguientes enfermedades:
 Enfermedades de la glándula tiroides.
 Anemia perniciosa (falta de vitamina B12).
 Enfermedad de Addison
 Alopecia areata

21. CLÍNICACLÍNICA
Trastornos psicológicos asociados a la enfermedad de vitíligo
 Trastorno adaptativo: Sobreviene después de un evento estresante y
se manifiesta con síntomas emocionales o cambios de conducta.
 Dismorfofobia: Preocupación excesiva por algún defecto real o
imaginado que produce malestar La persona puede centrar su atención en
las manchas, observarlas frecuentemente y examinarse varias veces al día.
 Depresión mayor: Pérdida de interés en casi todas las actividades.
Tristeza, irritabilidad, ansiedad, cansancio excesivo , desórdenes del sueño,
cambios en el apetito, en la actividad psicomotora, dificultad de
concentración o para tomar decisiones. También pueden sobrevenir
pensamientos recurrentes de muerte, ideación e intentos suicidas.

22. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Antecedentes médicos y familiares:
• ¿Tiene usted familiares con vitíligo?
• ¿Tiene usted o alguno de sus familiares alguna enfermedad
autoinmunitaria?
• ¿Tuvo usted sarpullido, una quemadura de sol u otro problema de la piel
antes de que aparecieran las manchas blancas?
• ¿Tuvo usted algún tipo de estrés o enfermedad física?
• Tuvo el cabello canoso antes de cumplir los 35 años?
• ¿Es usted sensible al sol?

23. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Examen físico para eliminar la posibilidad de que existan otros problemas
médicos, incluye una exploración completa de la piel del sujeto; desde el
cuero cabelludo hasta los dedos de los pies, con atención especial a las
membranas mucosas, los párpados, la boca, examen de los ojos.
La presencia de la dolencia se confirma iluminando las áreas afectadas por
la llamada luz de Wood(tipo de luz ultravioleta )Si la persona está
afectada, en las áreas iluminadas aparece una fluorescencia blanca muy
característica. No se conoce todavía cuál es la sustancia que provoca dicha
fluorescencia

24. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Pruebas clínicas
• Análisis de sangre
Una analítica que incluya:
hemograma, bioquímica sanguínea, la vitamina B12. y un
estudio del nivel de hormonas tiroideas (T3,T4,TSH), a fin
de descartar una posible asociación con alteraciones del
tiroides, anemia perniciosa y
diabetes mellitus.

25. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Biopsia de la piel afectada para examinarla
Independientemente de la causa, el hecho es que la
enfermedad surge debido a una destrucción de los melanocitos.
Cuando se realiza biopsia en un área afectada de la piel es posible verificar una
ausencia de estas células responsables de la producción de melanina

26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
De aquellas enfermedades que cursan con decoloración de la piel:
 La leucodermia por químicos, trauma o quemaduras
 El nevus en halo, la leucodermia asociada al melanoma
 El piebaldismo
Todas ellas presentan ausencia de melanocitos epidérmicos y de melanina, por
lo que la edad de inicio, la topografía, la morfología de las lesiones y las
manifestaciones asociadas son básicas para distinguirlas.
Otras :
 El lupus eritematoso, la hipo o despigmentación postinflamatoria
 La esclerosis tuberosa, la pitiriasis alba, la tiña versicolor, la lepra, la
hipomelanosis guttata idiopática y el nevus acrómico. hongo (Carate)
La presencia de melanocitos basales, y melanina permite distinguirlas del
vitíligo.

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PIEBALDISMO: Es hereditaria, mecanismo
dominante, han nacido con áreas
despigmentadas
Las personas afectadas de
Piebaldismo se encuentren
con mayor frecuencia en
ciertas regiones geográficas

28. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
• No hay ningun analisis que pueda corroborar la
evolucion real del paciente.
• El unico indicio de mejoria es observar que la
persona va repigmentando la piel.
• Curso impredecible

29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Protectores solares, para atenuar la
pigmentacion de la piel no afecta.
• FPS 30
• Para evitar fenomeno de koebner

30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El tipo depende de:
• Si es localizado
• Extendido
• El tratamiento que la persona quiera
seguir

31. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Las opciones incluyen el tratamiento:
• Medico
• Quirurgico
• Otros…

32. TRATAMIENTO medicoTRATAMIENTO medico
Corticoides tópicos.
• Como 1ª opción
• En zonas poco extensas (menos del 10 % de la
superficie corporal)
• CLOBETASOL (Clovate). Aplicar 2 v/dia alternando
con hidraderm leche corporal.
• Si a los 3 meses no hay mejoría, suspender el tto.
Máximo 6 meses.
• Efectos secundarios: atrofia cutánea, estrías.

33. PUVAterapia
• METOXALENO (Oxoralen) 2 h antes de
la exposición a rayos UV-A
Contraindicaciones:
• - lupus eritematoso sistémico,
porfiria, albinismo, melanoma, Ca
invasivo de cels escamosas, afaquia,
cardiopatía grave, hepatopatia, DM
• Psoralenos naturales:
Aceite esencial de bergamota o de lima

34. • Kellina via topica al 3% en gel +
exposicion solar de 15-30 m
• Toxicidad hepatica, puede aumentar las
transaminasas en el 25 %.

35. Despigmentación: vitiligo extenso
• Eter monobencilico de
hidroquinona al 20 %.
• Permanente e irreversible.
• 2-3 meses para una mejoria. 12 meses
para completa despigmentacion

36. Radiación rayos UV-B, 2-3 v/s 6-12 m

38. Cremas inmunodepresoras
• Tracolimus (protopic) al 0,1 % topico, +
fototerapia. 2 v/s 10 s
• Pimecrolimus (elidel)
• + fototerapia
• 2 v/s durante 10 s.
• Repigmentacion 75%

39. • En niños : Fenilalanina vo y tópica + exposición
solar. 50-100 microg + sol a los 15m o UVA a
los 30m. Respuesta favorable 50%
• Análogos de vitamina D
• Primuvit : aceite de Primula + borraja (acido
linoleico y gammalinoleico), regula la sintesis de
prostaglandinas. Largo tiempo

40. Calcipotriol topico
• combinado con exposicion solar o UVA,
33 v/s durante 1 año y medio.
Repigmentacion en el 76 %

41. TRATAMIENTO quirurgicoTRATAMIENTO quirurgico
• Injertos de piel tomados del propio
paciente.
• Laminas de cels epidermicas
• Tatuajes.

42. TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros
• Maquillaje o tinte para cubrir las manchas
blancas
• Láser excimer

43. TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros
• Alimentacion equilibrada
vitamina C, vitamina E, vitamina B12.

44. • Terapias cognitivo-conductuales

45. DECÁLOGO ASPAVITDECÁLOGO ASPAVIT
• Asume tu enfermedad
• Evita el stress. Practica alguna actividad fisica
adecuada a tu edad
• Selecciona bien a tu Dermatologo
• Sigue tu tratamiento bajo prescripcion medica
• Evita los tratamientos milagro
• No interrumpas el tratamiento. Se constante

46. • Evita la automedicacion
• Sigue una alimentacion sana
• Consume antioxidantes (tomate,
remolacha, zanahoria…)
• Si optas por la fototerapia, consulta con
un dermatologo especializado en
fototerapia.
Recuerda: no todos los tratamientos surten
el mismo efecto en todos los pacientes.

47. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA

48. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
NO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,
PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SE
AFRONTA

49. NO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,
PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SE AFRONTA.
GRACIAS
FINNNN