VITILIGO
JOSÉ ROBERTO NANDUCA RALÓN
VITÍLIGO
 CON EL MELASMA Y LA PITRIASIS ALBA
CONSTITUYE LA TRIADA MAS
FRECUENTE ENTRE LAS DISCROMÍAS.
 LEUCODERMIA ADQUIRIDA, CRÓNICA,
DESCONOCIDA Y DE DIFÍCIL TX.
 MOTIVO DE CONSULTA MUY FRECUENTE
EN TODOS LOS PAÍSES DEL MUNDO.
 EDAD: 3-4 AÑOS- EDAD MEDIA- MUY
RARO DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS.
“ENFERMEDAD DE LA MELANCOLÍA “
RELACIÓN ENTRE LO EMOCIONAL Y ESTA
PATOLOGÍA
 TRASTORNO DE LA PIEL CARACTERIZADO POR MANCHAS BLANCAS DEBIDO
A LA DESTRUCCIÓN DE LOS MELANOCITOS
 NO ES CONTAGIOSO
CONSECUENCIAS LEVES:
 > SUSCEPTIBILIDAD AL SOL
 PROBLEMAS ESTÉTICOS
 PSICOLÓGICOS
ES UNA ENFERMEDAD MONOMORFA; SE CARACTERIZA
SOLAMENTE POR MANCHAS ACRÓMICAS E
HIPOCRÓMICAS.
TOPOGRAFÍA: MUY VARIABLE; LOCALIZADAS-
DISEMINADAS-GENERALIZADAS.
Sitios mas afectados: nuca, parpados, región
peribucal, axilas, cintura, c.a. de las muñecas, dorso
de las manos.
distribución irregular.
EVOLUCIÓN DEL CUADRO
lenta, insidiosa y crónica. raras veces la
despigmentación avanza rápidamente.
(REPIGMENTACION) enfermedad totalmente
impredecible
asintomática aunque hay pacientes que refieren
ligero prurito cuando aparece la mancha.
EXISTEN VARIAS TEORÍAS QUE TRATAN DE EXPLICAR LA
ETIOPATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD.
TEORÍA GENÉTICA: SEÑALA
QUE SE TRANSMITIRÍA EN
FORMA AUTOSÓMICA
DOMINANTE, SIN EMBARGO
LOS AF. DE LA ENFERMEDAD
APENAS SE ENCUENTRAN EN
UN 40% Y EN EL RESTO NO
EXISTE EVIDENCIA DE DICHA
TRANSMISIÓN HEREDITARIA
 ORIGEN ANTIMICROBIANO O
VIRAL: no se ha podido
demostrar
 TEORÍA NEUROENDOCRINA:
tampoco ha sido probada; se
debería a la existencia en el
organismo de un
neurotransmisor capaz de
estimular o frenar la actividad
de los melanocitos en un área
determinado
 TEORÍA AUTOINMUNE:
LOS MELANOCITOS SON
DESTRUIDOS POR LOS
PROPIOS ANTICUERPOS
O LINFOCITOS DEL
ENFERMO
 TEORÍA DE LA
AUTODESTRUCCIÓN:
EN LA MELANOGENESIS SE
FORMAN METABOLITOS
INTERMEDIARIOS, SI SE
ACUMULAN EN SUFICIENTE
CANTIDAD, POR UNA
INADECUADA ELIMINACIÓN DE
LOS METABOLITOS O POR UNA
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
ESTOS PUEDE RESULTAR
TÓXICOS PARA EL
METABOLITO.
VITÍLIGO FOCAL: MACULAS AISLADAS Y REDUCIDAS EN TAMAÑO Y
NUMERO EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN SE LIMITA A UNA O
POCAS ÁREAS DE LA PIEL
VITÍLIGO SEGMENTARIO: LAS MACULAS SON UNILATERALES Y
SUELEN SEGUIR UNA DISTRIBUCIÓN DETERMINADA.
VITÍLIGO GENERALIZADO: ES EL MAS COMÚN Y SE CARACTERIZA
POR MÚLTIPLES MACULAS HIPOPIGMENTADAS DISPERSAS POR
TODA LA SUPERFICIE CORPORAL, DE DISPOSICIÓN SIMETRICA.
VITÍLIGO ACROFACIAL: AFECTA PARTES DISTALES Y A LA REGION
FACIAL
VITÍLIGO UNIVERSAL: EXISTEN MANCHAS PRÁCTICAMENTE EN
TODO EL CUERPO
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
NEVO DE SUTTON
TRATAMIENTO MEDICO
CORTICOIDES TÓPICOS.
COMO 1ª. OPCIÓN: en zonas poco
extensas MENOS DEL 10% de la
superficie corporal.
Clobetasol: aplicar 2 v/día. Alternando
con hidraderm leche corporal.
Si a los 3 meses no hay mejoría
suspender tto. Max. 6 meses.
Efectos secundarios: atrofia cutánea,
estrías
PUVAterapia:
METOXALENO (OXORALEN)2 Hrs. antes de la
exposición a rayos UV-A
CONTRAINDICACIONES: LES, albinismo,
melanoma, Ca invasivo de c. escamosas, afaquia,
cardiopatía grave, hepatopatia,DM
KELLINA VIA TOPICA al 3% +
exposición solar de 15-30 min.
Toxicidad hepática, puede
aumentar las transaminasas
en el 25%
DESPIGMENTACION:
VITILIGO EXTENSO
Eter monobencilico de
hidroquinona al 20%
Permanente e irreversible
2-3 para una mejoria.
12 meses para completa
despigmentacion
RADIACIÓN RAYOS UV-B:
2-3 V/DIA 6-12 MESES
CREMAS INMUNOSUPRESORAS:
TRACOLIMUS al o,1% topico + fototerapia 2v/s
PIMECROLIMUS + FOTOTERAPIA 2v/s… 10
semanas
Repigmentacion en 75%
Tratamiento quirúrgico
Alimentación equilibrada en vit. C,E,
B12

Vitiligo

  • 1.
  • 2.
    VITÍLIGO  CON ELMELASMA Y LA PITRIASIS ALBA CONSTITUYE LA TRIADA MAS FRECUENTE ENTRE LAS DISCROMÍAS.  LEUCODERMIA ADQUIRIDA, CRÓNICA, DESCONOCIDA Y DE DIFÍCIL TX.  MOTIVO DE CONSULTA MUY FRECUENTE EN TODOS LOS PAÍSES DEL MUNDO.  EDAD: 3-4 AÑOS- EDAD MEDIA- MUY RARO DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS. “ENFERMEDAD DE LA MELANCOLÍA “ RELACIÓN ENTRE LO EMOCIONAL Y ESTA PATOLOGÍA
  • 3.
     TRASTORNO DELA PIEL CARACTERIZADO POR MANCHAS BLANCAS DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN DE LOS MELANOCITOS  NO ES CONTAGIOSO CONSECUENCIAS LEVES:  > SUSCEPTIBILIDAD AL SOL  PROBLEMAS ESTÉTICOS  PSICOLÓGICOS ES UNA ENFERMEDAD MONOMORFA; SE CARACTERIZA SOLAMENTE POR MANCHAS ACRÓMICAS E HIPOCRÓMICAS. TOPOGRAFÍA: MUY VARIABLE; LOCALIZADAS- DISEMINADAS-GENERALIZADAS. Sitios mas afectados: nuca, parpados, región peribucal, axilas, cintura, c.a. de las muñecas, dorso de las manos. distribución irregular.
  • 4.
    EVOLUCIÓN DEL CUADRO lenta,insidiosa y crónica. raras veces la despigmentación avanza rápidamente. (REPIGMENTACION) enfermedad totalmente impredecible asintomática aunque hay pacientes que refieren ligero prurito cuando aparece la mancha.
  • 5.
    EXISTEN VARIAS TEORÍASQUE TRATAN DE EXPLICAR LA ETIOPATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD. TEORÍA GENÉTICA: SEÑALA QUE SE TRANSMITIRÍA EN FORMA AUTOSÓMICA DOMINANTE, SIN EMBARGO LOS AF. DE LA ENFERMEDAD APENAS SE ENCUENTRAN EN UN 40% Y EN EL RESTO NO EXISTE EVIDENCIA DE DICHA TRANSMISIÓN HEREDITARIA  ORIGEN ANTIMICROBIANO O VIRAL: no se ha podido demostrar  TEORÍA NEUROENDOCRINA: tampoco ha sido probada; se debería a la existencia en el organismo de un neurotransmisor capaz de estimular o frenar la actividad de los melanocitos en un área determinado
  • 6.
     TEORÍA AUTOINMUNE: LOSMELANOCITOS SON DESTRUIDOS POR LOS PROPIOS ANTICUERPOS O LINFOCITOS DEL ENFERMO  TEORÍA DE LA AUTODESTRUCCIÓN: EN LA MELANOGENESIS SE FORMAN METABOLITOS INTERMEDIARIOS, SI SE ACUMULAN EN SUFICIENTE CANTIDAD, POR UNA INADECUADA ELIMINACIÓN DE LOS METABOLITOS O POR UNA PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ESTOS PUEDE RESULTAR TÓXICOS PARA EL METABOLITO.
  • 7.
    VITÍLIGO FOCAL: MACULASAISLADAS Y REDUCIDAS EN TAMAÑO Y NUMERO EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN SE LIMITA A UNA O POCAS ÁREAS DE LA PIEL VITÍLIGO SEGMENTARIO: LAS MACULAS SON UNILATERALES Y SUELEN SEGUIR UNA DISTRIBUCIÓN DETERMINADA. VITÍLIGO GENERALIZADO: ES EL MAS COMÚN Y SE CARACTERIZA POR MÚLTIPLES MACULAS HIPOPIGMENTADAS DISPERSAS POR TODA LA SUPERFICIE CORPORAL, DE DISPOSICIÓN SIMETRICA. VITÍLIGO ACROFACIAL: AFECTA PARTES DISTALES Y A LA REGION FACIAL VITÍLIGO UNIVERSAL: EXISTEN MANCHAS PRÁCTICAMENTE EN TODO EL CUERPO
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  • 14.
    TRATAMIENTO MEDICO CORTICOIDES TÓPICOS. COMO1ª. OPCIÓN: en zonas poco extensas MENOS DEL 10% de la superficie corporal. Clobetasol: aplicar 2 v/día. Alternando con hidraderm leche corporal. Si a los 3 meses no hay mejoría suspender tto. Max. 6 meses. Efectos secundarios: atrofia cutánea, estrías PUVAterapia: METOXALENO (OXORALEN)2 Hrs. antes de la exposición a rayos UV-A CONTRAINDICACIONES: LES, albinismo, melanoma, Ca invasivo de c. escamosas, afaquia, cardiopatía grave, hepatopatia,DM
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    KELLINA VIA TOPICAal 3% + exposición solar de 15-30 min. Toxicidad hepática, puede aumentar las transaminasas en el 25% DESPIGMENTACION: VITILIGO EXTENSO Eter monobencilico de hidroquinona al 20% Permanente e irreversible 2-3 para una mejoria. 12 meses para completa despigmentacion
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    CREMAS INMUNOSUPRESORAS: TRACOLIMUS alo,1% topico + fototerapia 2v/s PIMECROLIMUS + FOTOTERAPIA 2v/s… 10 semanas Repigmentacion en 75%
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