El documento describe las principales partes de una neurona y cómo funcionan. Una neurona típica tiene un soma que contiene el núcleo, dendritas que reciben señales de otras células, un axón que transmite señales, y terminaciones axónicas. El axón está recubierto de mielina y contiene botones sinápticos que liberan neurotransmisores para comunicarse con otras células. Las células gliales apoyan a las neuronas ayudando con funciones como el intercambio de fluidos. Las sinapsis pueden

1.  Soma o cuerpocelular. Estaparte incluye el núcleo. Al igual que todas las demás células, las
neuronas tienen un núcleo. En esta parte es donde se produce la energía para el
funcionamientode laneurona. Unadiferenciaimportante esque el núcleode lasneuronasno
esta capacitado para llevar a cabo división celular (mitosis), o sea que las neuronas no se
reproducen.
 Dendritas - Son prolongaciones que salen de diferentes partes del soma. El tamaño y
ramificación de las dendritas varía según el lugar y la función de la neurona (insertar
transparencia).
Las dendritas recogen información proveniente de otras neuronas u órganos del cuerpo y la
concentran en el soma de donde, si el mensaje es intenso, pasa al axón.
 Axón - Es una sola prolongación que sale del soma en dirección opuesta a las dendritas. Su
tamañovaría segúnel lugar donde se encuentre localizado el axón, pero por lo regular suele
serlargos (insertartransparencia). Lafuncióndel axón es la de conducir un impulso nervioso
desde el soma hacia otra neurona, músculo o glándula del cuerpo. El axón tiene varias
estructuras distintivas:
 Capas de mielina - Son capas de una sustancia grasosa que cubre partes de la superficie del
axón. Estas capas facilitan la transmisión del impulso nervioso. Esta sustancia es producida
por las células Schuann La falta de mielina esta asociada con dificultad en la transmisión de
impulso nervioso
 Nódulos de Ranvier y desempeñan una función especial en la transmisión del impulso
nervioso.
 BotonesSinápticos - Sonramificaciones al final del axónque permitenque el impulsonervioso
se propague en diferentes direcciones. En los botones sinápticos hay:
 vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores (NT). Los NT se encargan de pasar el
impulso nervioso hacia otra neurona, músculo o glándula.
 Célulasglia- Soncélulasque tienena su cargo ayudar a la neurona en diversas funciones (Ej.,
intercambio de fluidos, eliminar desechos metabólicos). Esto permite a la neurona ser más
eficiente.
 Células Shuann- Es un tipo de célula glia que tienen a su cargo producir la mielina
Clasificación
a) por su morfología
 Axodendrítica:
Es el tipo mas frecuente de
sinapsis. A medida que el axón
se acerca puede tener una

2. expansiónterminal (botónterminal) opuede presentarunaserie de expansiones (botones de
pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sináptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendríticas y se ha comprobado en ratas
que son sometidas a estimulación, que mediante el aprendizaje, aumentan las espinas
dendríticas.
 Axosomática:
Cuando se une una membrana axónica con el soma de otra membrana.
 Axoaxónica :
Son aquellasenque existe unaxónque contacta con el segmento inicial de otro axón (donde
comienza la vaina de mielina).
 Dendrodendrítica
 Dendrosomática
 Somatosomal
Las tres últimas son exclusivas del Sistema Nervioso Ce ntral.
b) por su estructura química
 Sinapsis eléctrica
Esquema de una sinapsis eléctrica A-B: (1) mitocondria; (2)
uniones gap formadas por conexinas; (3) señal eléctrica.
Artículo principal: Sinapsis eléctrica
Una sinapsiseléctrica es aquella en la que la transmisión entre
la primeraneuronayla segunda no se produce por la secreción
de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase
más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a
través de uniones gap, pequeños canales formados por el
acoplamientode complejosproteicos,basadosenconexinas,en
células estrechamente adheridas.
Las sinapsis eléctricas son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo
demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre
los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el
corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
Las sinapsis eléctricas poseen una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en
cambio la sinapsis química solo posee la comunicación unidireccional.

3. Sinapsis eléctrica: hay una sincronización en la actividad neuronal lo cual hace posible una
coordinada acción entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctricas que en las químicas, debido a que los
potencialesde acciónpasanatravés del canal proteicodirectamentesinnecesidadde laliberación
de los neurotransmisores.
 Sinapsis química
La sinapsisquímicase establece entre célulasque estánseparadasentresípor un espacio de unos
20-30 nanómetros(nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es
iniciada por la llegada de un impulso
nervioso (o potencial de acción), y se
produce mediante unprocesomuyrápido
de secreción celular: en el terminal
nervioso presináptico, las vesículas que
contienen los neurotransmisores
permanecen ancladas y preparadas junto
a la membranasináptica.Cuando llega un
potencial de acción se produce una
entrada de iones calcio a través de
los canales de calcio dependientes de
voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las
membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la
hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los
neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana
postsináptica,haciendoque losionesfluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de
membranalocal.El resultadoes excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en
caso de flujosde hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del
tipoo tiposde ionesque se canalizanenlosflujospostsinápticos, que a su vez es función del tipo
de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se
relacionan con cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del
potencial de acción por el axón de esa neurona.

4. II. Potenciales post-sinápticos
A. Potencial post-sináptico excitatorio
Un potencial excitatorio pos sináptico (PEPS) es un
incremento temporal en el potencial de
membranapossináptico causadopor el flujo de iones
cargados positivamente hacia dentro de la célula pos
sináptica. Existen los potenciales inhibitorios post
sinápticos (PIPS),que normalmente se originan con el
flujo de iones negativos hacia el lúmen celular. Los
PEPS pueden también originarse por un descenso en
el flujode salidade cargas positivas, mientras que los
PIPS pueden ser causa de un incremento en la salida
de cargas positivas. El flujo iónico que produce un PEPS es un flujo excitatorio post
sináptico (FEPS).
B. Potencial post sinápticoinhibitorio
Cuandose estimulan las vías presinápticas se obtiene un potencial postsináptico inhibitorio .Los
PPSIprovocanuna hiperpolarizaciónde lafibra.Nose puede crear un estímulo nervioso mientras
dure el PPSI. Si cambia la permeabilidad de la membrana para el K+, el K+ sale. Al salir K+, se
hiperpolariza la fibra. El Cl- también explica la hiperpolarización.
En A… sinapsis
eléctrica
En B sinapsis
química

5. Un potencial postsináptico inhibidor es un potencial sináptico que disminuye la probabilidad de
que un potencial de acción futuro se produzcan en una neurona postsináptica o α-
motoneurona.Lo contrariode unpotencial postsinápticoinhibitorioesun potencialpostsináptico
excitador, que esunaacción sinápticaque envezaumentala probabilidad de la ocurrencia de un
potencial de acciónenel futuro. Se puede tenerlugarentodaslassinapsisquímicasque utilizanla
secreción de neurotransmisores para crear células de la señalización celular
Fatiga de transmisión
Cuandolasterminalespresinátpciassonestimuladasconstante ycontinuamenteaaltafrecuencia,
la respuestaeselevada,perocadavezesmenor.A estarespuestamenorse la llama fatiga. Puede
llegara seruna respuestade protección,prviniendounposible feedback positivo. La fatiga puede
ser debida a un agotamiento de los neurotransmisores, en cuyo caso se conoce como fatiga
química, o bien ser debida a una inactivación progresiva de la membrana post sináptica.
Fármacos excitatorios e inhibitorios de la transmisión sináptica
FÁRMACOS EXITATORIOS
Cafeína Estricina
Teofilina Acetil colina
Teobromina Anestésicosque aumentan el
umbral de excitación
FARMACOS INHIBITORIOS:
Seratonina Diacepinas
Anticonvulsivo Barbitúricos
Alcoholes Neuroesteroides y Baclofen
Transmicion ganglionares
El sistema nervioso autónomo es el medio a través del cual son inervados todos los tejidos,
exceptuando el musculo esquelético.

6. Los axones del sistema nervioso autónomo salen como fibras pre-ganglionares de su cuerpo
neuronal,que se encuentraenSNC,hacensinapsisenel ganglio correspondiente, y de este salen
fibras posganglionares.
Estas fibras posganglionares llegan a las células efectoras.
El neurotransmisor liberado por las fibras posganglionares en los ganglios autónomos es la ACh,
independientemente de que sean simpáticas o parasimpáticas.
Los receptores de ACh localizados en las fibras posganglionares son de tipo nicotínico.
En general, los sistemas simpático y parasimpático median efectos opuestos.
 Farmacos estimulantes ganglionares:
Agonistas nicotínicos:
Existenpocosagonistasque actúenselectivamente sobre los nicAChR sin afectar a los receptores
muscarinicos.
El carbacol es el mejor ejemplo de
fármaco que muestra preferencia por el
receptor nicotínico, pero su acción no es
selectiva.
La nicotina y la lobelina muestran
preferencias, ambas, por los receptores
nicotínicos ganglionares, pero a
concentraciones que apenas superen a las
que se necesitan para afectar a la
transmisión ganglionar.La nicotina y la
lobelina son capaces de estimular a la
UNM(unión neuromuscular)
Transmisión neuromuscular
Los fármacos pueden influir sobre la unión neuromuscular, desarrollando acciones de tipo
acetilcolina, bloqueando la transmisión neuromuscular o inactivando a la acetilcolinesterasa.
Fármacos con accionesde tipoacetilcolina: Muchas sustancias, entre ellas metacolina, carbacol y
nicotina, producen los mismos efectos que la acetilcolina sobre la fibra muscular. La diferencia
entre estos fármacos y la acetil colina es que la colinesterasa no los destruye o lo hace con gran
lentitud.Estosfármacosactúanproduciendozonaslocalizadasde despolarizaciónde lamembrana
de la fibra muscular en la placa motora terminal donde están localizados los receptores de

7. acetilcolina.Despuéscada vez que la fibra muscular se recupera de una contracción previa, estas
zonaspolarizadas,porla fugade iones,inician unnuevopotencialde acción,produciendode esta
manera un estado de espasmo muscular.
Neurotransmisores
- Def: Se llaman transmisores a
las sustancias químicas que se
encargan de transmitir la
información entre las distintas
partes del cuerpo. Las
hormonas, por ejemplo, son
transmisoresque viajanatravés
de la sangre. Y se llama
neurotransmisores a los
transmisores que conducen los
mensajes a distintas zonas del sistema nervioso (cerebro, médula espinal y nervios).
Clasificación
Neurotransmisor Localización Función
Transmisores pequeños
Acetilcolina Sinapsis con músculos
y glándulas; muchas partes
del sistema nervioso central
(SNC)
Excitatorio o inhibitorio
Envuelto en la memoria
Aminas
Serotonina Varias regiones del SNC Mayormente inhibitorio; sueño, envuelto
en estados de ánimo y emociones
Histamina Encéfalo Mayormente excitatorio; envuelto en
emociones,regulación de la temperatura y
balance de agua
Dopamina Encéfalo; sistema nervioso
autónomo (SNA)
Mayormente inhibitorio; envuelto en
emociones/ánimo; regulación del control
motor
Epinefrina Areas del SNC y división
simpática del SNA
Excitatorio o inhibitorio; hormona cuando
es producido por la glándula adrenal
Norepinefrina Areas del SNC y división
simpática del SNA
Excitatorio o inhibitorio; regula efectores
simpáticos; en el encéfalo envuelve
respuestas emocionales
Aminoácidos
Glutamato SNC El neurotransmisor excitatorio más
abundante (75%) del SNC
GABA Encéfalo El neurotransmisor inhibitorio más
abundante del encéfalo

8. Glicina Médula espinal El neurotransmisor inhibitorio más común
de la médula espinal
Otras moléculas
pequeñas
Óxido nítrico Incierto Pudiera ser una señal de la
membranapostsináptica para
la presináptica
Transmisores grandes
Neuropéptidos
Péptido vaso-
activo intestinal
Encéfalo; algunas fibras del
SNA y sensoriales, retina,
tracto gastrointestinal
Función en el SN incierta
Colecistoquinina Encéfalo; retina Función en el SN incierta
Sustancia P Encéfalo;médula espinal,
rutas sensoriales de dolor,
tracto gastrointestinal
Mayormente excitatorio; sensaciones de
dolor
Encefalinas Varias regiones del SNC;
retina; tracto intestinal
Mayormente inhibitorias; actuan como
opiatos para bloquear el dolor
Endorfinas Varias regiones del SNC;
retina; tracto intestinal
Mayormente inhibitorias; actuan como
opiatos para bloquear el dolor
Mecanismo de liberación de un neurotransmisor
Liberacióndel neurotransmisor porexocitosis,que escalciodependiente.Cuandollegaun impulso
nerviosoala neuronapresináptica,éstaabre los canalesde calcio,entrandoel ionen la neurona y
liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis,
activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de
membranaplasmáticayde la membranavesicular.Cuandoentrael calcio en la neurona, se activa
una enzimallamadacalmodulinaque esunaproteinquinasa,encargadade fosforilara la sinapsina
I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando la
sinapsinaIesfosforilada,lasvesículassinápticasse despegan de la actina y se movilizan hacia los
sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática es
un proceso complejo en el que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina,
sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana
plasmática) y factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de
proteínas,formanel complejoSNAREque formaunporo en la membrana plasmática y permite la
fusión de ambas membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sináptico.
EFECTOS DE LOS NEUROPEPTIDOS
a) Encefalinas
Son péptidos opioides endógenos que se encuentran en una variedad de lugares en el cerebro
(sistemalímbico),tambiénsonproducidospor la glándula pituitaria y liberados como hormonas.

9. Las encefalinas reducen la acumulación de cAMP producido por células de neuroblastoma, su
acción tiene una vida media muy corta (analgésico débil) y se caracterizan por requerir para la
unión a los receptores de la participación de iones de sodio.
b) Endorfinas:
Péptidoderivadosde un precursor producido a nivel de la hipófisis que activa muchas neuronas.
Son capaces de inhibir las fibras nerviosas que transmiten el dolor, además de actuar a nivel
cerebral produciendoexperiencias subjetivas, que son sensaciones intensas, bien conocidas por
los deportistas como son la disminución de la ansiedad y la sensación de bienestar.
c) Sustancia P:
Se sintetiza en el cuerpo neuronal y se transporta a lo largo del axón hasta los terminales, es
sintetizada como parte de un prepropéptido (precursores o preproteínas) de mayor peso
molecular el cual después se desplaza a las cisternas del retículo endoplásmico, en donde es
desintegradapara producir una proproteína. Las proproteínas se transportan al aparato de Golgi,
donde pueden sufrir su primera escisión. Finalmente es sometida a una escisión proteolítica
limitadaafinde que se produzcanpéptidosmáscortosy reunidaengránulosneurosecretores.No
es recaptada ni reciclada por los terminales nerviosos. Estimula la contracción de los músculos
lisos vasculares y extravasculares, provoca un intenso refuerzo de la salivación.