El documento discute un modelo propuesto para explicar la patogénesis del SIDA. Según el modelo, la infección por VIH implica a linfocitos y macrófagos, pero no causa un efecto citopático directo. En su lugar, las células destruyen los linfocitos, reduciendo su número. Los macrófagos albergan microorganismos oportunistas y secretan citoquinas inflamatorias que inhiben la inmunidad. Esto crea un círculo vicioso que conduce a la propagación de los micro

1. Siguiendo a Hassig18 y colaboradores (1994:145-150). Un modelo afianzado de la patogénesis del SIDA
debería explicar los siguientes aspectos de la enfermedad:
1.- La relación entre la infección por VIH y el debilitamiento de la reacción inmune específica
característica, así como la inflamación asociada por una variedad de microorganismos
oportunistas.
2.- La relación entre conductas con riesgo de inmunodepresión y el comienzo y desarrollo de la
enfermedad.
3.- Las grandes diferencias temporales entre la infección por VIH y el comienzo de la
enfermedad.
4.- La no proliferación del SIDA entre la población femenina.
La infección por VIH implica a los linfocitos y macrófagos con proteína CD4. Sin embargo, es de
destacar que la escasez de linfocitos con el VIH incluso cuando se ha producido un descenso
considerable de linfocitos T CD4+, es una evidencia contra que el VIH ejerza un efecto citopático directo.
Por lo que es probable que la reducción de estos linfocitos en la etapa previa a SIDA sea llevada a cabo
por células destructoras de linfocitos. Teniendo en cuenta que en los portadores del VIH este se
encuentra en menor grado en los linfocitos que en los macrófagos (glóbulos blancos de gran tamaño con
función de fagocitar), cuya explicación está en que los macrófagos hospedan con preferencia
microorganismos oportunistas diferentes: protozoos, bacterias y numerosos virus. En este sentido durante
la fase SIDA a la disminución del sistema inmunológico se une la activación de macrófagos que, de
acuerdo con este modelo que se propone, son activados por las reacciones de fase aguda que son
provocadas por variedad policausal de mecanismos de estrés infeccioso, tóxico, mental y nutritivo. Los
macrófagos segregan cantidades superiores de mediadores de la inflamación llamados citokinas
proinflamatorias que a su vez inhiben la inmunidad específica. En caso de activación persistente de
macrófagos se sospecha la liberación de microorganismos oportunistas, productos secretores así como
VIH. El círculo vicioso entre la inhibición de efectos inmunológicos específicos de los linfocitos y la
activación no específica de la inflamación por los fagotitos, con frecuencia resulta en la multiplicación y
propagación de microorganismos oportunistas mantenidos en el interior de los macrógafos en los
18 Profesor emérito de inmunología en la Universidad de Berna (Suiza), microbiólogo y anatomopatólogo.
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2. portadores sanos. En este sentido habría que estudiar cuáles son los factores que rompen la función
homeostática de fagocitosis de los macrófagos, al aumentarse la secreción de citokinas proinflamatorias.
Uno de los factores importantes en este mecanismo es el de los “estados de estrés oxidante metabólico”,
que siguiendo a Weinberg considera que es una sobrecarga de hierro lo que genera la actividad
inflamatoria de los macrófagos: es conocida la deficiencia de hierro extracelular que acompaña a
cualquier reacción inflamatoria grave, con el beneficio de que cualquier agente infeccioso extracelular no
cuenta con el hierro suficiente para su multiplicación. La liberación de las citokinas proinflamatorias
provocan un aumento de la ferritina (reservas de hierro) en los macrófagos junto con la transferencia de
parte del hierro extracelular, lo que provoca una disminución de la función fagocítica de los macrófagos
sobrecargados de hierro. Asimismo, las citokinas causan un hipercortisolismo persistente implicado en el
comienzo de la Neumonía por Pneumocistis Carinii.
Por lo anteriormente mencionado se llega a la conclusión de que a los portadores del VIH se les
debería hacer una prevención del SIDA independientemente a la del VIH: Mecanismos de estrés
reducidos, nutrición equilibrada con usos de suplementos dietéticos antioxidantes y anticorticoides. Estas
serían las recomendaciones:
1. Reducir las conductas de riesgo en los portadores del VIH. En los homosexuales disminuir el
número y prácticas sexuales perjudiciales, así como el consumo de poppers. Evitar las
enfermedades en general y venéreas en particular y el uso frecuente de antibióticos. Los
drogodependientes abandonando el consumo de drogas.
2. Hacer uso de las posibilidades nutritivas y farmacológicas para mantener la inmunidad específica
e inhibir la activación del sistema inmunológico no específico y el estado metabólico inflamatorio
metabólico no relacionado. Se deberían emplear suplementos dietéticos adecuados a base de
un aporte equilibrado de proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y
oligoelementos. Sería interesante implementar medidas de tratamientos antioxidantes así como
activación terapéutica de eliminación del hierro utilizadas en otras patologías.
3. Superar el miedo a la muerte y a la desesperanza generales en los portadores del VIH,
transmitido por la opinión pública y científica. En su lugar sería interesante hacer hincapié en al
mantenimiento de estilos de vida sanos.
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3. La pregunta es: ¿no está la ciencia especialmente preocupada por combatir los agentes
microbianos a través de la antibiosis o de manera toxológica y no sería más interesante combatirlos de
manera prebiótica a través de la autocuración del organismo?
Giraldo (2002:112-114) considera que antes de decidir sobre el tratamiento más adecuado en
cualquier enfermedad habría que proceder a la evaluación de todos los sistemas y tejidos mediante
técnicas clínicas como holísticas. En este caso debería evaluarse el estado de los sistemas inmunológico,
digestivo, renal, endocrino, metabólico y neurológico y fundamentalmente de los órganos y sistemas
encargados de la excreción y eliminación: digestivo, renal, hepático, cutáneo. Para el tratamiento del
SIDA deben aplicarse los principios básicos del tratamiento de las enfermedades tóxico-degenerativas
crónicas. El AZT e inhibidores de la proteasa, antes de producir una mejoría real contribuyen al origen del
síndrome por lo que deben eliminarse de manera radical del tratamiento. Además de la no procedencia
de utilizar medicamentos que impidan la replicación de un virus que algunos científicos consideran que no
ha sido aislado y otros consideran que aunque lo hubiera sido no se ha comprobado que sea la causa.
El tratamiento y prevención del SIDA debería basarse en:19
a) Evitar las exposiciones a agentes estresantes.
b) Desintoxicar los sistemas inmunológicos y los demás sistemas corporales usando agentes
quelantes, antioxidantes, dietas desintoxicantes, ayunos, etc.
c) Estimular el sistema inmunológico con el uso de vitaminas B, factores de crecimiento,
linfoquinas, acupuntura, etc.
Ocho principios básicos pueden y deben orientar el tratamiento y la prevención del sida como lo
que realmente es: una enfermedad tóxica y nutricional (Giraldo, 2002:66-67):
1) Señalar las causas reales del sida.
2) Diagnosticar con bases clínicas y de laboratorio.
3) Evitar exposición a agentes estresantes inmunológicos.
19 Estos principios suscritos por el Dr. Roberto Giraldo son documentados con más de 25 citas de científicos que así
lo avalan.
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4. 4) Desintoxicar al sistema immune y otros sistemas.
5) Estimular y regenerar al sistema immune y otros sistemas.
6) Tratar las manifestaciones clínicas del sida.
7) Preferir medidas naturales.
8) Hacerlo en el momento apropiado.
La aplicación de estos principios básicos depende de las condiciones concretas de cada
individuo o comunidad y debe ser decidida en cada caso especifico por los profesionales o terapeutas
que dirijan el tratamiento o la prevención y de común acuerdo con los interesados y afectados.
3.3.2. Fármacos antivirales
1. Zidovudina (AZT)
Siguiendo a Duesberg (1996:309-359) el AZT no es un nuevo medicamento, y no es un antiviral,
es un compuesto químico que se desarrolló y abandonó hace más de 30 años como tratamiento de
quimioterapia para el cáncer. La quimioterapia destruye todas las células en vías de desarrollo del
organismo, así en 1964 los experimentos con ratones con cáncer mostraron que el AZT era eficaz
para destruir las células saludables en desarrollo y los ratones murieron de toxicidad extrema. El AZT
no se comercializó. Veinte años después la compañía farmacéutica Burroughs Wellcome, hoy Glaxo-
Wellcome, comenzó una campaña para sacar al mercado el AZT como anti VIH, con la idea de que
bloquearía la formación de cadenas de ADN del virus. Después de un protocolo incompleto de sólo
cuatro meses de duración la FDA legalizó el fármaco.
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