Historia de la inmunología y las vacunas
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Este documento presenta una breve historia de la inmunología y el desarrollo de las vacunas, así como los descubrimientos clave de mecanismos inmunológicos como la fagocitosis, los anticuerpos y las células T. También resume los componentes del sistema inmunológico, incluidas las inmunidades innata y adaptativa, así como los tipos de respuestas inmunes como la alergia y la autoinmunidad.
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- 1. Dr. José Antonio Ortega Martell Colegio Mexicano de Pediatras Especialistas en Inmunología Clínica y Alergia U.A.E.H.
- 3. Grandes epidemias: • Contagio • Resistencia Tucídides: • 430 a.C. • No 2º contagio Lucano: • 60 a.C. • Inmune
- 4. India, China, Turquía: • S. X a.C. – S. XV d.C. • Inoculación viruela Lady Montagu: • 1716 • Variolización Maitland: • 1722 • Estudios
- 5. Benjamin Jesty: • 1774 • Viruela vacuna Edward Jenner: • 1796 • Vacunación Fco. Balmis: • 1803 – 1814 • Campaña
- 6. Louis Pasteur: • 1880 • Vacunas atenuadas E. Metchnikof: • 1884 • Fagocitosis P. Ehrlich: • 1893 • Anticuerpos
- 7. A n t í g e n o Anticuerpo E p i t o p o Hap te no Inmunógeno Tolerógeno Sistema del Complemento Opsonización Fagocitosis Inmunidad Respuesta Inmunológica Constitutiva Innata / Adquirida CD3, CD4…
- 11. Inmunidad Constitutiva Fiebr e Estornudo s Enzima s pH gastrointestinal Microbiota Piel M u c o s a s To s
- 12. Microbioma • Piel: • Zonas húmedas, secas, grasosas • Mucosas: • Gastrointestinal
- 13. Inmunidad Innata Fagocitosis Complement o Inflamación TLR, IFN-a, Lisozima, Defensinas, etc…
- 14. Unión a receptores y activación de la membrana Fusión del fagosoma a múltiples lisosomas Mecanismos dependientes O2 y Presentación de fragmentos en la membrana Fragmentación Expulsión de fragmentos no utilizados
- 18. Reconocen PAMPs activan células señales
- 22. Agresión Aislar al agresor Destruir al agresor Reparar los tejidos Respuesta Inespecífica
- 23. Agentes biológicos (Virus, Bacterias, Hongos, Protozoarios, Helmintos) Agentes Físicos (Luz UV, calor, frío, trauma) Agentes Químicos (Ácidos, SO2, NO2, O3) Eventos vasculares (Isquemia, Infarto, Hipoxia) Hipersensibilidad (iROs, LTC4, MBP, ECP) Mol. Hidrofóbicas DNA, RNA, ADP, Ac. Úrico, HSP NOD, RIG RAGE, P2X7 Inflamasoma Necrosis
- 25. Inmunidad Adaptativa C. dendrítica Linfocitos T Linfocitos B MHC II, TCR, BCR, IgM, IgG, IgA, IgE, etc…
- 26. Ag CP Linfocito Citocinas HLA II ICAM 1 B7 LFA 1 CD4 TCR CD28
- 27. • Clase I •Ag endógenos •Tc (CD8+) • Clase II •Ag exógenos •Th (CD4+)
- 30. Linfocito Th1 Linfocito Tc Linfocito NK Vigilanci a • Virus • Tumore
- 31. Linfocito Célula blanco (virus o HLA I ICAM 1LFA 1 TCR CD8 FasL Fas Perforina s Granzima s Apoptosi s
- 32. Linfocito Célula blanco (virus o HLA I ICAM 1LFA 1 TCR CD8 FasL Fas Perforina s Granzima s Apoptosi s
- 33. Linfocito Célula blanco (virus o HLA I c-mycKAR KIR FasL Fas Perforina s Granzima s FcgR Ag Apoptosi s
- 34. Linfocito Célula blanco (virus o HLA I c-mycKAR KIR FasL Fas Perforina s Granzima s FcgR Ag Apoptosi s
- 36. Linfocito Linfocito Ag HLA II B7CD28 TCR CD4 CD40L CD40 Citocinas
- 37. Linfocito B Célula Plasmática Inmunoglobulinas: IgD / mIgM IgM IgG IgA IgE CD40 Lig IL-6 IL-5 / TGF-b IL-4 / IL-13
- 38. Inmunoglobulinas IgD IgM IgG IgA IgE Receptor Primaria Secundaria Mucosas Parásitos
- 39. Estimulación de células cebadas Ag + Citocinas Célula dendrítica Expansión de Linfocitos Th2 Producción IgE Liberación de M.Q. Inflamación: aguda y crónica
- 42. Resultado de la evolución de diferentes mecanismos innatos y adaptativos para relacionarnos con el medio ambiente. ¿Un solo Sistema Inmunológico?
- 47. Edad Fetal (semanas) Inmunidad Innata Inmunidad Humoral Inmunidad Celular Inmunidad Pasiva 5 – 6 Macrófagos Pre–T (hígado) 9 – 10 Complement o Pre–B (hígado) Pre–T (timo) 12 – 14 HLA-II Pre–B (IgD) T CD4+/CD8+ IgG materna 16 – 17 Macrófagos y Neutrófilos B maduros (bazo y m. ósea) T maduros (órganos linfoides) 20 – 30 B IgM T citocinas IgG materna
- 49. Respuesta hacia microorganismos: g Virus, Bacterias, Hongos g Protozoarios, Helmintos
- 51. Inmunidad mediada por células • Linfocitos Th1 • Linfocitos Tc, NK • Linfocitos NK + IgG Inmunidad mediada por células
- 52. Fagocitosis • Neutrófilos, Mf • Opsoninas (IgG, C3b) • MAC, enzimas, defensinas • Linfocitos Th17, IL-17 IL-8 Fagocitosis + Opsonización
- 53. Fagocitosis + IMC • Neutrófilos, Mf • Linfocitos Th17, IL-17 IL-8 • Opsoninas (IgG, C3b) • MAC, defensinas, Th1 Fagocitosis + IMC
- 54. Fagocitosis (Ig) + Tc • Mf, granulomas • Linfocitos Th1, Tc • Activación de complemento • IgG neutralizante Fagocitosis + Citotoxicidad
- 55. Fagocitosis + Eos • Mf, Eosinófilos • MBP, Enzimas, iRO2 • Linfocitos Th2, B, IgE • Células cebadas Fagocitosis + Eosinófilos + IgE
- 56. • Sistema dinámico • Equilibrio constante • Desequilibrio activación • Regulación re-equilibrio • Desregulación enfermedad
- 57. Activació n Supresió n • Movimiento continuo • Activación / supresión • Ag constante: • Tiende a supresión • Ag en incremento: • Tiende a activación + -
- 58. B B Treg Tolerancia a Ag Ab Anti- idiotipos
- 59. Exceso de respuesta Falta de respuesta Falla Sistema Inmunológic o Hipersensibilida d Inmunodeficiencia
- 61. • Richet y Portier = Anafilaxia • Gell y Coombs = Hipersensibilidad
- 62. Tipo Mecanismo Ejemplos I Mediada por células cebadas dependiente de IgE Anafilaxia, Asma alérgica atópica IIa Citotoxicidad mediada por IgM/IgG y complemento Citopenias autoinmunes IIb Estimulación celular por anticuerpos IgM/IgG Enf. de Graves, Urticaria autoinmune III Mediada por complejos inmunes y complemento Vasculitis, Glomérulonefritis Uzzaman A and Cho S. Allergy Asthma Proc 2012; 33:
- 63. Tipo Mecanismo Ejemplos IVa Mediada por linfocitos Th1 y Macrófagos Diabetes tipo I, Dermatitis x contacto IVb Mediada por linfocitos Th2 y Eosinófilos Asma alérgica no atópica IVc Mediada por linfocitos Tc y Apoptosis S. de Stevens Johnson y NET IVd Mediada por linfocitos Th17 y Neutrófilos Pustulosis exantemática y Enf. de Behcet Uzzaman A and Cho S. Allergy Asthma Proc 2012; 33:
- 66. Atopia Sensibilización Hipersensibilidad Inflamación AlergiaAg Ag Predisposición genética para responder con IgE hacia alergenos Respuesta inmunológica específica con IgE y/o linfocitos hacia alergenos Respuesta exagerada por falla en el control del sistema inmunológico Alergia alimentos, Anafilaxia, Eccema atópico, Rinitis alérgica, Asma alérgica
- 67. • Mucocutáneo + • Respiratorio o • Hipotensión • 2 o más: • Mucocutáneo • Respiratorio • Hipotensión • Gastrointestinal • Hipotensión súbita
- 68. Predisposición genética Cambios epigenéticos Dieta Microbiota Contaminación ambiental Patrón Th2 alto Patrón Th2 bajoOtros patrones Th1, Th17 Control por Treg
- 69. J Allergy Clin Immunol 2016;137:998-1010
- 70. Genes Medio ambiente Alergia Herencia Cambios lentos Cambios rápidos Respuesta innata Cel. reguladoras Epigenoma Transcriptoma Proteoma Metaboloma Atopia: Th2 g B g IgE Hipersensibilidad Epitelio (TLR, AMP) ILC: 1,2,3 Citocinas C. dendríticas Sensibilización No atópica (Th1, Th17) Fallas en: FOXP3 TGFb IL-10 ¿? Asma Rinitis Eccema Anafilaxia Alergia alimentos Microbioma
- 71. Respuesta Inmunológica Alérgica Atópica No Atópica No Alérgica No Inmunológica Fisiopatología: Disección del mecanismo de respuesta hacia un estímulo Rinitis, Asma, Dermatitis, Urticaria, Anafilaxia, Alimentos, Medicamentos… Participación directa del sistema inmunológico innato y/o adaptativo Respuesta específica hacia un alergeno (mediada por IgE) (no mediada por IgE) Linfocitos Th1 Linfocitos Th17 Linfocitos Th2 Respuesta Inespecífica: ILC-1, ILC-2, ILC-3, Cél. Dendríticas, Cél. Cebadas, Eosinófilos, Basófilos, Neutrófilos… Cél. Epiteliales, Microbioma, SNC, Hormonas (estrés, frío, U/V, ejercicio, dieta…)
- 72. B B Treg Hipersensibilidad hacia Ag Ab Anti- idiotipos
- 73. Chen X, et al. Arthritis Research Therapy. 2011;13:1-9 Apoptosis Depuració n FcgRIIb IgG a SRA C1q, C2 Luz U/V Virus Químicos Inflamación Presentación de Auto Ag Necrosis Liberación de Auto Ag ½ ambiente Genética
- 74. 1. Eritema malar 2. Lupus discoide 3. Fotosensibilidad 4. Úlceras orales 5. Artritis no erosiva 6. Serositis (pleura, pericardio…) 7. Alteraciones renales 8. Alteraciones neurológicas 9. Alteraciones hematológicas 10.Alteraciones inmunológicas 11.Anticuerpos antinucleares
- 75. Inmunodeficiencia Primaria A n t i c u e r p o s C o m b i n a d a s F a g o c i t a r i a s Desregulació n Defectos innatos Complemento Autoinflamación
- 76. Agammaglobulinemia ligada al X • Herencia recesiva ligada al X • Infecciones recurrentes • Ausencia de curva gamma Btk
- 77. • Tx específico de pacientes con I.D.P. • Uso de gammaglobulina i.v. o s.c. (IgG) • Trasplante de células hematopoyéticas • Terapia génica (Post natal o Pre
- 78. Inmunodeficiencia Secundari a I n m a d u r e z D i s b i o s i s Falla barreras N e o p l a s i a s M a l n u t r i c i ó n Medicamento s V i r u s / S I D A
- 79. Desnutrición i Celular i Humoral i Fagocitosis
- 80. • Inflamación aguda y crónica: •E-Sel, ICAM-1 •IL-6, TNFa •Céls. Migratorias •Daño endotelial •Daño tisular
- 81. • Daño Endotelial: •Trombosis • Daño tisular: •Inflamación persistente •Resistencia a Insulina Infarto agudo al miocardio Dm tipo II
- 82. Seropositivo SIDA Infección por VIH Linfopenia Neoplasias m-org oportunistas
- 85. T r a t a m e n
- 93. La Medicina es el Arte de aplicar la evidencia a nuestra experiencia
Notas del editor
- Anticuerpos anti SRA: Scavenger Receptor type A. Receptores depuradores tipo A. Presentes en Macrófagos. Unión a Fosfolípidos.