El documento aborda el papel de los neurotransmisores en la transmisión sináptica, clasificándolos en diversas categorías como aminas biógenas, aminoácidos y neuropéptidos, y describe sus funciones y mecanismos de acción, así como su relación con fármacos utilizados en psiquiatría. Se destaca la importancia de la dopamina, noradrenalina y serotonina en trastornos del estado de ánimo y su participación en los efectos de las sustancias psicotrópicas. Además, se analizan los receptores y sistemas adrenérgicos, así como las implicaciones clínicas de la modulación neurotransmisora en tratamientos de trastornos mentales.

2.  Son sustancias que depositadas en las hendiduras
sinápticas, pueden actuar sobre los receptores
postsinápticos e iniciar o inhibir los potenciales de acción
postsinápticos.
 Pueden ser:
- Aminas biógenas
- Aminoácidos
- Neuropéptidos
- Nucleótidos
- Gases
- Prostaglandinas

3. Criterios para clasificar a una molécula como
Neurotransmisor
Criterios para un neurotransmisor
1. La molécula se sintetiza en la neurona.
2. La molécula se halla en la neurona presináptica y se libera
sobre la despolarización en cantidades fisiológicamente
significativas.
3. Cuando de administra por vía exógena como fármaco, la
molécula exógena mimetiza los efectos del
neurotransmisor endógeno.
4. Un mecanismo de las neuronas o de la hendidura sináptica
actúa para eliminar o desactivar el neurotransmisor.

4.  Es el proceso por el que una
neurona libera un
neurotransmisor, que se une
al receptor de otra neurona.
 Es un proceso al que afectan
la mayoría de los fármacos
utilizados en psiquiatría.

6.  Los neuromoduladores modulan la respuesta de una neurona a un
neurotransmisor.
 El efecto modulador puede perdurar durante más tiempo para una
molécula neurotransmisora. De este modo, una sustancia
Neuromoduladores puede tener un efecto sobre una neurona
durante un período de tiempo prolongado, dicho efecto se relaciona
con un ajuste fino que con la activación o inhibición directa de la
generación de un potencial de acción.

7.  Una neurohormona se diferencia por que se libera en el torrente
circulatorio. Es por eso que puede difundirse en el espacio
extraneuronal, y producir sus efectos sobre las neuronas.

8.  Los 3 tipos principales de neurotransmisores del cerebro son:
 Las aminas biogénicas
 Aminoácidos
 Péptidos

9.  Las aminas biogénicas son los neurotransmisores mejor
conocidos.
 Los aminoácidos se encuentran en más de un 70% de las
neuronas.
 Los peptídicos son intermedios en cuanto al porcentaje de
neuronas que contiene un neurotransmisor de este tipo. Sólo poco
de estos péptidos cumplen todos los criterios de los
neurotransmisores.

10.  Datos recientes han llevado a la identificación de por lo menos otras
4 clases de neurotransmisores. (nucleótidos, gases, eicosanoides
y anandamidas) y han insinuado receptores para otros, como los
llamados receptores sigma ∑.
 Así, las actuales sustancias psicofarmacológicas influyen
únicamente sobre una pequeña fracción de las neuronas del
cerebro.

11.  Se sintetizan en un núcleo concreto de neuronas cuyos axones se
proyectan por todo el cerebro y la médula espinal. Por lo tanto,
ejercen una influencia desproporcionada sobre la actividad del
cerebro.
 Son de vital importancia en el tratamiento farmacológico de los
trastornos del pensamiento, del estado de ánimo y ansiedad.
*Las 6 aminas biógenas que actúan como neurotransmisores son:
La dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, Acetilcolina e
histamina.

12.  La dopamina, noradrenalina y adrenalina son sintetizados por el
mismo precursor de aminoácidos, la tirosina y constituyen la
categoría de las catecolaminas.
 Mientras que la serotonina, Acetilcolina e histamina provienen de
distintos precursores.
 Una característica común de todas las aminas biógenas
neurotransmisoras es que se sintetizan en el axón terminal.

13.  Los 3 tractos dopaminérgicos más
importantes son:
El nigroestriatal, el mesolímbico-mesocortical y el
tuberoinfundibular.
- El nigroestriatal envía proyecciones desde los
cuerpos celulares de la sustancia negra al
cuerpo estriado.
 Cuando los receptores D2 situados al final de
este tracto son bloqueados por fármacos
antipsicóticos, aparecen efectos secundarios
parkinsonianos.
 En la enfermedad de parkinson el tracto
nigroestriatal se degenera
y causa los síntomas motores de la
enfermedad.

15.  Los receptores D2 del núcleo caudado suprimen la actividad de
este núcleo.
 Las neuronas del caudado regulan actos motores por apertura y
cierre de canales, con lo que se llevan a cabo actos intencionados.
 La ausencia de actividad de receptores D2 permite al caudado
reducir excesivamente la actividad motora, que produce la
bradicinesia característica del parkinsonismo.
 En el otro extremo, la actividad excesiva de la dopamina en el
caudado elimina el control de la apertura y cierre de canales y
puede producir actos motores extraños, como los tics.

16.  El tracto mesolímbico-mesocortical envía proyecciones de los
cuerpo celulares al área tegmental ventral (ATV), situada adyacente
a la sustancia negra, a la mayor parte de áreas de la corteza
cerebral y al sistema límbico.
- Los cuerpos celulares de la vía tuberoinfundibular se sitúan en
el núcleo arqueado y en el área periventricular del hipotálamo,
envían proyecciones al infundíbulo y a la adenohipófisis.
- La dopamina actúa como un factor que inhibe la liberación en
el tracto por medio de la inhibición de la liberación de prolactina
procedente de la adenohipófisis.

18.  Primero, la dopamina puede ser devuelta a la neurona
presináptica y reciclarse como neurotransmisor, esta vía
es un mecanismo de recaptación, que tiene lugar
mediante el paso de la molécula de dopamina procedente
del espacio sináptico a través del transportador de
dopamina, al espacio intracelular, donde se empaqueta en
vesículas.
 En segundo lugar, la dopamina puede metabolizarse.

19.  Las dos principales enzimas implicadas en el metabolismo
de la dopamina son:
La monoaminoxidasa (MAO) y, de menor importancia, la
catecol-ORTO metil-transferasa (COMT).
 La MAO se localiza en la membrana mitocondrial externa,
en la terminación presináptica, donde actúa sobre la
dopamina que se ha introducido en la terminación
presináptica pero que aún vuelve a ser empaquetada en
vesículas.

20. - La COMT es una enzima soluble localizada en el citoplasma de la
célula postsináptica.
Cuando la dopamina es metabolizada extra neuronalmente por la
COMT, los metabolitos producidos son devueltos a la neurona y
posteriormente metabolizados por la MAO.
*Hay dos tipos de MAO.
El subtipo MAOA metaboliza noradrenalina y adrenalina, así como
serotonina.
La MAOB metaboliza selectivamente la dopamina.
El primer metabolito de la dopamina es el ácido homovanílico.

21.  Los 5 subtipos de receptores de dopamina pueden
clasificarse en dos grupos.
- El primer grupo, los receptores. D1 y D5 estimulan la
formulación AMPc mediante la activación de la proteína G
estimuladora.
- La diferencia entre ambos es que el receptor D5 tiene
mayor afinidad por la dopamina que el D1.

22.  El segundo grupo de receptores de dopamina lo forman
los receptores; D2, D3 y D4.
 El receptor D2 inhibe la formación de AMPc por medio de
la activación de la proteína G inhibidora, y algunos datos
indican que los receptores D3 y D4 actúan de un modo
similar.
 Una de las diferencias entre los receptores D2, D3 y D4 es
su distribución diferencial.
 El receptor D2 predomina en el estriado (núcleo caudado y
putamen).
 El receptor D3 se concentra en el núcleo accumbens.
 El receptor D4 se concentra en la corteza frontal.

23.  El bloqueo de los receptores de dopamina: el
receptor D2, se ha asociado con la eficacia de los
fármacos antipsicóticos, la administración
prolongada de antagonistas del receptor de
dopamina produce aumento del número de
receptores de dopamina presentes.
 El incremento puede estar implicado en la aparición
de la discinecia tardía.

24.  Una nueva clase de sustancias anti psicóticas efectivas,
denominadas los antagonistas serotonina-dopamina
bloquean principalmente el tipo serotoninérgico 5HT2, en
menor grado los receptores D2 relacionado con un riesgo
muy reducido de aparición de efectos secundarios y
discinecia tardía.
 No sólo sirven para tratar los síntomas positivos de la
esquizofrenia, tratados por antagonistas del receptor D2
(Psicosis, alucinaciones, agitación), si no que mejoran los
síntomas negativos de (embotamiento efectivo,
ambivalencia y catatonía).

25.  Otras sustancias que afectan el sistema de
dopamina son las anfetaminas y la cocaína.
 Las primeras provocan la liberación de dopamina,
y la segunda bloquea la recaptación de dopamina.
De este modo, estas sustancias aumentan la
cantidad de dopamina presente en la sinapsis.
 La cocaína y la metanfetamina se hallan entre las
sustancias más adictivas.

26.  La hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia procede de que los
fármacos que bloquean los receptores de dopamina (ej. Haloperidol)
tienen actividad anti psicótica.
 Los fármacos que estimulan la actividad de la dopamina (ej.
anfetamina) pueden inducir síntomas psicóticos en personas no
esquizofrénicas cuando se administran en dosis elevadas.
 La dopamina también puede estar implicada en la fisiopatología de
los trastornos del estado de ánimo.
 La actividad de la dopamina puede ser reducida en la depresión y
elevada en la manía.

27.  La noradrenalina, es el más importante y
abundante de estos dos neurotransmisores en el
cerebro, aunque en el suero es más abundante la
adrenalina de procedencia suprarrenal.
 Se hace la referencia al sistema de la
noradrenalina y al de la adrenalina como sistema
adrenérgico.
 No obstante, los receptores se denominan
receptores Adrenérgicos tanto para la adrenalina
como para la noradrenalina.

28.  La principal concentración de cuerpos
celulares noradrenérgicos (y adrenérgicos)
que envían proyecciones hacia el cerebro se
localizan en el locus caeruleus compacto de la
protuberancia.
 Los axones de estas neuronas se proyectan a
través del haz de prosencéfelo media hacia la
corteza cerebral, el sistema límbico, el tálamo
y el hipotálamo.

30.  Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tirosina y la
enzima limitante es la tirosina hidroxilasa.
 En las neuronas que liberan noradrenalina, la enzima
dopamina β-hidroxilasa convierte la dopamina en
noradrenalina; las neuronas que liberan carecen de esta
enzima.
 Las neuronas que liberan adrenalina, la enzima
feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT) transforma la
noradrenalina en adrenalina.
 Las neuronas que liberan dopamina o noradrenalina no
tienen (PNMT).

31.  Una vez que se forma noradrenalina o adrenalina,
unas proteínas transportadoras específicas las
trasladan en vesículas sinápticas, de las que se
liberan en la despolarización de la terminación
axónica.
 Las 2 vías principales de desactivación: Son la
absorción por la neurona presináptica y el
metabolismo por parte de la MAO y la COMT.
 El subtipo MAOA metaboliza noradrenalina y
adrenalina, así como serotonina.

32.  Los receptores adrenérgicos, son los receptores α-adrenérgicos los
β-adrenérgicos.
 Clasificados en 3 tipos de receptores;
› α1 (α1A, α1B, α1D),
› α2 (α2A, α2B, α2C).
› β (β1, β2, β3).
 Todos los receptores α1 vinculados al sistema de recambio
fosfoinositol, los receptores α inhibirían la formación de AMPC.
 Desde hace tiempo se dispone que los receptores β1 y β2, regulan
la función de casi todos los órganos del cuerpo, a menudo en
antagonismo con los efectos de los receptores α.

34.  Psicofármacos mas relacionados son los antidepresivos
clásicos, los fármacos triciclicos e inhibidores de la MAO
(IMAO) y recientemente, Venlafaxina, la Mirtazapina, el
Bupropión y la Nefazodona.
 Estos bloquean la recaptación de noradrenalina, en la
neurona presináptica, y los IMAO bloquean el catabolismo
de la noradrenalina.
 Puesto que los antidepresivos requieren de 2 a 4 semanas
para ejercer efectos terapéuticos.

35.  El sistema α-adrenérgico participa en la
producción de algunos de los efectos adversos.
 El bloqueo de los receptores α1 se asocia con
sedación e hipotensión postural. Otro fármaco que
afecta al sistema α-adrenérgico es la clonidina,
antagonista de los receptores α.
 Los receptores α2 se localizan en la neurona
presináptica del SNC y su activación disminuye la
producción y liberación de noradrenalina.

36.  Se basó en la observación de que los
fármacos triciclicos y los IMAO son eficaces
para aliviar los síntomas de depresión.

37.  Tractos serotoninérgicos del SNC.-
- La localización de los cuerpos celulares serotoninérgicos
es la parte superior de la protuberancia; los núcleos
medianos y dorsales del rafe y, en menor grado, el locus
caeruleus caudal, el área postrema y el área
interpeduncular.
- Estas neuronas envían proyecciones a ganglios basales,
al sistema límbico y corteza cerebral.

38.  Se sintetiza en la terminación axónica.
 El aminoácido precursor es el triptófano.
 La disponibilidad de triptófano es la función limitante, y la
enzima triptófano hidroxilasa no es limitante. Por tanto, las
variaciones alimentarías en el triptófano pueden afectan a
la concentración de serotonina en el cerebro.
=Ejemplo:
 Disminución de triptófano causa  Irritabilidad e ira
 Aumento causa  sueño, alivio de la ansiedad y aumento
de la sensación de bienestar.

40.  Ya sintetizada la serotonina se empaqueta en vesículas
para su liberación con la llegada del potencial de acción.
 La acción sináptica finaliza con la recaptación en la
terminación presináptica por parte del transportador de la
membrana plasmática.

41.  La enzima clave que interviene en el metabolismo es la
MAO, MAOA y el metabolito primario acido 5-
hidroxiindolacético (5-HIAA).

42.  Los fármacos triciclicos y los IMAO, bloquean la
recaptación y el metabolismo de la serotonina y
noradrenalina, y aumentan la concentración de ambos
neurotransmisores en la hendidura sináptica.
 La fluoxetina es uno de los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) que se utiliza en el
tratamiento de la depresión.

43.  La Venlafaxina bloquea la recaptación de serotonina y de
noradrenalina.
 En cuanto a la serotonina, la Trazodona como la nefazodona
bloquean la recaptación de serotonina y son antagonistas directos
de los receptores 5-HT2, y su efecto neto estimula los receptores 5-
HT1.
 La serotonina también participa en el mecanismo de dos sustancias
de abuso:
 La di etilamina del acido lisérgico (LSD) y la 3,4
metilendioximetanfetamina (MDMA), conocida como éxtasis.
 El sistema de serotonina es el principal sitio de acción del LSD, pero
no están claros sus efectos.
 El MDMA tiene efectos dobles: Bloquea la recaptación de serotonina
e induce la liberación masiva de los contenidos de serotonina de las
neuronas serotoninergicas.

44.  La principal asociación entre la serotonina y una
enfermedad psicopatológica se observa en la
depresión.
 La depresión se relaciona con una escasez de
serotonina, y la manía, con un exceso de
serotonina.
 Una baja concentración de serotonina permite una
concentración anómala de noradrenalina y causa
depresión o manía.

45.  Tractos Colinérgicos del SNC. Un grupo de
neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert
envía proyecciones a la corteza cerebral y el
sistema límbico.

46.  La Acetilcolina se sintetiza en la terminación
axónica colinérgica a partir de la acetilcoenzima A
(Acetil-Co A) y colina mediante la enzima colina
acetiltransferasa. Una vez sintetizada, la
Acetilcolina se empaqueta en vesículas de
almacenaje para su liberación cuando sean
estimuladas por un potencial.

48.  La Acetilcolina es metabolizada en la hendidura
sináptica por la acetilcolinesterasa, y la colina
producida se devuelve a la neurona presináptica y
se recicla para la formación de nuevas moléculas
de Acetilcolina.
 La acetilcolinesterasa se ve afectada por los
fármacos que se administran para el tratamiento
para la enfermedad de Alzheimer.

49.  Los 2 subtipos principales son:
Muscarínicos y Nicotínicos.
 La atropina y los fármacos anticolinergicos son
antagonistas de los receptores Muscarínicos.
 Los receptores nicotínicos son canales iónicos controlados
por ligando que tienen el sitio del receptor directamente
sobre el propio canal iónico.
 El receptores nicotínico consta de 4 subunidades (α, β, γ y
δ).

50.  El uso más habitual de fármacos anticolinergicos en psiquiatría es
en el tratamiento de las anomalías motoras causadas por la
administración de antipsicóticos clásicos (ej. Haloperidol).
 La eficacia de los fármacos para esta indicación esta determinada
por el equilibrio entre la actividad de la Acetilcolina y dopamina en
los ganglios basales.
 El bloqueo de receptores colinérgicos Muscarínicos es un efecto
farmacodinámico habitual de muchos psicofármacos y provoca
efectos adversos como: visión borrosa, boca seca y dificultades
para iniciar la micción.

51.  El bloqueo excesivo de los receptores colinérgicos del
SNC causa confusión y delírium.
 Los fármacos que aumentan la actividad colinérgica al
bloquean la degradación por parte de la
acetilcolinesterasa (ej. Donepezilo) mismo que ha
mostrado eficacia en el tratamiento de la demencia de tipo
Alzheimer.

52.  La Acetilcolina se relaciona habitualmente con la
demencia de tipo Alzheimer y otras demencias.
 Las sustancias anticolinérgica pueden alterar el
aprendizaje y la memoria en personas sanas.
 La Acetilcolina también puede estar relacionada
con trastornos del estado de ánimo y del sueño.

54. •El GABA, fue identificado como constituyente químico
único del encéfalo y considerado como transmisor
inhibidor desde 1950.
•El GABA se encuentra en todo el cerebro, su mayor
concentración está en la sustancia negra y en el núcleo del
globo pálido de los ganglios basales.
Es un aminoácido no esencial, es decir que puede ser
fabricado por el propio cuerpo a partir de otro aminoácido
(la glutamina).

55. •En el encéfalo, las neuronas
GABAérgicas están localizadas en la
corteza, hipocampo y las estructuras
límbicas.
•La acción de las neuronas GABAérgicas
es importante en neuropsiquiatría porque
un buen número de ansiolíticos, sedantes y
anticonvulsivantes ejercen su acción
farmacológica al actuar sobre sus
receptores.
•El Gaba está presente en alrededor de un
30% de todas las células nerviosas.

56. •Entre otras funciones del GABA, una de ellas
consiste en la inhibición de GnRH (Hormona
Liberadora de las Gonadotrofinas).
•Se ha demostrado que un descenso de GABA
junto con un aumento de Glutamato coinciden con
la liberación elevada de GnRH durante la pubertad.
•Actúa como un freno, de los neurotransmisores
exitatorios que llevan ala ansiedad.

57. El GABA es sintetizado
a partir de la
descarboxilación del
Glutamato, mediada por
la enzima Glutamato
Descarboxilasa (GAD).
Una vez sintetizado, el
GABA es introducido en
vesículas y está listo
para salir de la neurona
presináptica.

58. Page 58
Cuando se produce
el estímulo nervioso,
el GABA es liberado
de la neurona
presináptica y llega
hasta la neurona
postsináptica donde
es reconocido por los
receptores GABAA y
GABAB.

59. Page 59
 El GABA que no
interacciona con los
receptores es recaptado
ya sea por la célula
presináptica o por las
células gliales.
 Una vez allí, mediante la
GABA Transaminasa es
degradado a semialdehído
succínico que lo convierte
a Succinato.

60.  El GABA procede de la neo corteza
inhibidora 4S-8S y del sistema estrió
palidal. De allí parten fibras
GABAérgicas inhibidoras destinadas
al locus niger y al núcleo
interpeduncular.
 Desde el núcleo arcuato hipotalámico
parte el haz túberoinfundibular
gabaérgico que por el fórnix integra el
circuito mnémico.
 A nivel del tálamo óptico existen dos
subnúcleos GABAérgicos, el núcleo
neurorreticular central y el núcleo
geniculado lateral.
 Del núcleo del rafe caudal parten
fibras GABAérgicas que ascienden
por el haz procencefálico
dorsomedial.

61. • GABAareceptores iónotropicos, activación canales
de cloro por medio de un ligando; produce efectos
inhibitorios rápidos. Post Sinaptico.
Agonista: Benzodiazepinas BZD ; Antagonista:
Bicuculina flumacetilo.
GABAb: receptores metabotropicos por activación de
segundos mensajeros y Proteína G; participa en la
recepción de potenciales inhibitorios lentos. Pre y
post sinaptico.
Agonista: Baclofén; Antagonista: Faclofen

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63. Page 63
 Los receptores GABA-A abren canales de cloro y son
por lo tanto inhibidores de la conducción del impulso
nervioso (HIPERPOLARIZA).
 Se necesitan combinaciones de cinco subunidades
para formar canales de cloro.

64.  Los receptores GABAb ejercen muchas de
sus acciones fisiológicas vía la modulación
del adenilato ciclasa o proteínas G activadas
por canales de potasio y calcio.
 La unión de un agonista al receptor GABA-B
postsináptico aumenta la salida de potasio
al medio extracelular produciendo un
potencial inhibitorio lento.

65.  Existen los agonistas de los receptores GABA-A como
las Benzodiazepinas, los barbitúricos, los esteroides
neuroactivos, el alcohol y los anestésicos.
 El Valproato sódico, es un inhibidor de la semialdehído
succínico deshidrogenasa y de la GABA transaminasa,
su mecanismo de acción consiste en inhibir enzimas
que están relacionadas con la degradación de GABA y
mantiene por tanto los niveles de GABA necesarios.

66.  Bloquear la recaptación
de GABA por las
neuronas presinápticas;
jugando este papel se
encuentra el ácido
diaminobutírico, el ácido
nipocótico y la guvacina.
 Antagonistas de los
receptores GABA que,
contrariamente
producirían estados
convulsivos: la
Picrotoxina.

67.  Agonistas que son los compuestos que se unen a los
receptores GABA y potencian su función (como el
Diazepam y otros ansiolíticos).
 Antagonistas que son Los compuestos que, en
ausencia del agonista, no tienen acción aparente pero
que inhiben competitivamente la unión del agonista a
su receptor (como el Flumazenil) .
 Agonistas inversos, son los ligandos que
disminuyen la función del GABA al unirse al receptor
( son ansiogénicos, proconvulsivantes y estimulantes
de la alerta como las Betacarbolinas).
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68.  Recientemente, el GABA ha sido implicado en la
fisiopatología de la Esquizofrenia. Estudios recientes
obtenidos de autopsias indican que la función del GABA
se halla disminuida en áreas cerebrales que involucran
cambios estructurales bien descritos, estos se han
observado en Tomografía axial computarizada y
resonancia magnética en la esquizofrenia.
 Anormalidades sutiles en el balance entre GABA y
Glutamato explicarían los defectos en la cognición, la
conducta social y la coordinación motora reportados en
las etapas pre-psicóticas de la esquizofrenia.


69.  Estudios en humanos han mostrado que la expresión del
transportador para el GABA se halla disminuida en el
hipocampo de pacientes epilépticos.
 A la mutación de los receptores GABAa se les ha implicado en
la génesis de la epilepsia idiopática generalizada, esto
implicando los mecanismos de activación del receptor, la
expresión, y trafico de los receptores sobre la superficie
celular.

70.  El consumo agudo de etanol facilita la
transmisión GABAérgica (por incremento de la
conductancia del cloro a través del receptor
GABA) e inhibe la función glutamatérgica (por
disminución de la conductancia catónica a
través del receptor NMDA.
 Inversamente, el desarrollo de tolerancia
asociado con el consumo crónico de etanol,
lleva a una reducción de la función GABAérgica
y a un incremento de la glutamatérgica.

71.  la retirada aguda del etanol causa aumento
marcado de la actividad de las neuronas
post-sinápticas como en el sistema
noradrenérgico y en forma extrema
exitotoxicidad inducida por Glutamato.

73.  Las Benzodiazepinas (BZD) son medicamentos
psicotrópicos que actúan sobre el SNC, con efectos
sedantes e hipnóticos, ansiolíticos,
anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes. Por
ello se usan para la terapia de la ansiedad,
insomnio y otros estados afectivos, así como las
epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos
musculares.
 para tratar los estados de pánico causados en las
intoxicaciones por alucinógenos.

74. medicamento Marcas
registradas
Efectos centrales
Alprazolam Xanax,
Trankimazin,
Zamoprax, Xanor,
Tafil, Alprox, Adax
ansiolítico antipanico
Clonazepam Klonopin,
Klonapin, Rivotril
ansiolítico, anticonvulsivo
Diazepam Valium, Apzepam,
Stesolid,
Apozepam,
Hexalid, Valaxona,
Diazepan
ansiolítico
Midazolam Dormicum,
Versed, Hypnovel
ansiolítico, hipnótico

75.  Sinopsis de Psiquiatría “Ciencias de la Conducta,
Psiquiatría Clínica”, Harold I. Kaplan/Benjamín J.
Sadock, 8ª Edición, Editorial Médica
Panamericana
 Sinopsis de Psiquiatría “Ciencias de la Conducta,
Psiquiatría Clínica”, Harold I. Kaplan/Benjamín J.
Sadock, 10ª Edición, Editorial Médica
Panamericana