El documento describe el sistema nervioso autónomo, el cual controla funciones involuntarias como la frecuencia cardíaca y la digestión. Se divide en las porciones simpática y parasimpática, las cuales tienen efectos opuestos para mantener el equilibrio fisiológico. También explica los neurotransmisores involucrados como la acetilcolina, noradrenalina y dopamina, así como los receptores en los que actúan y fármacos que afectan su transmisión.

1. TEMA Nº 3

2. Introducción
El Sistema Nervioso Autónomo: Se encarga de
controlar los movimientos musculares involuntarios.
 El Sistema Nervioso Autónomo realiza dos
funciones muy importantes que se complementan,
1.- Acelera
2.- Disminuye las actividades internas del cuerpo.
Esto es muy importante porque si no fuera así, el
cuerpo podría perder el control.

3. • El sistema nervioso autónomo recibe
la información de las vísceras y del
medio interno, para actuar sobre sus
músculos, glándulas y vasos
sanguíneos.
• El sistema nervioso autónomo o
neurovegetativo es involuntario
activándose principalmente por
centros nerviosos situados en la
médula espinal, tallo cerebral e
hipotálamo. También, algunas
porciones de la corteza cerebral
como la corteza límbica, pueden
transmitir impulsos a los centros
inferiores y así, influir en el control
autónomo.

4. • El SNA controla:
Mantiene la compleja homeostasia del organismo en
respuesta a las alteraciones del medio interno como a
los estímulos exteriores
– Músculo liso, sistema visceral y vascular
– Secreciones exocrina y alguna endocrinas: sudor,
lagrimas y enzimas pancreáticas
– Frecuencia y fuerza contráctil del corazón
– Procesos metabólicos: utilización de los hidratos de
carbono

5. • el Sistema Nervioso Autónomo
se divide en dos porciones
principales: Simpático
(toracolumbar) y el
Parasimpático (craneosacral).
– Tienen acciones opuestas
– La actividad simpática aumenta
en situaciones de estrés
– La actividad parasimpatica
predomina durante el reposo
– El equilibrio de ambos sistema
regula el funcionamiento
fisiológico de los órganos del
cuerpo en condiciones
normales

6. Respuestas Simpáticas
• Tienen un papel fundamental en la
preservación del organismo, ya que ocasiona de
forma rápida y muy efectiva una respuesta a
estímulos exteriores que puedan amenazar la
integridad del individuo.
– Dilatación pupilar
– Aumento del ritmo cardiaco, fuerza de
contracción y presión arterial.
– Dilataciones las vías aéreas
– Constricción de los vasos sanguíneos que irrigan
los riñones y el tubo digestivo.
– Dilatación de los vasos sanguíneos que irrigan
los órganos principales en el ejercicio o el
peligro.(músculo esquelético, músculo cardiaco,
hígado y tejido adiposo)

7. Respuestas Parasimpáticas
La activación del sistema
parasimpático está orientada, al
contrario del simpático, a la
conservación de la energía.
Disminución del ritmo cardiaco.
Disminución de la velocidad de
conducción auriculo -ventricular.
Constricción del músculo liso
Salivar, lagrimear, orinar, digerir,
defecar.

8. Sistema Nervioso Entérico
• Es extenso y muy organizado
en grupos de neuronas
situadas en las paredes del
aparato digestivo y se
encarga de controlar
directamente el aparato
digestivo. A veces se
considera una tercera
división del SNA.
• Este incluye el plexo
mienterico y el plexo
submucoso

9. LOS NEUROTRANSMISORES DEL SNA
• La transmisión del estímulo
excitatório, ocurre
mediante liberación de
neurotransmisores químicos.
– Las terminaciones de las fibras
postganglionares del SNP
liberan acetilcolina (ACh).
– Las terminaciones de las fibras
postganglionares del SNS
liberan noradrenalina (NA),
con excepción de las glándula
suprarrenal.
– Las neuronas preganglionares
de ambos sistemas liberan
ACh.
– La dopamina también
interviene en la transmisión
del estimulo.

10. Noradrenalina
• Es el neurotransmisor en la mayor parte de las fibras
simpáticas post ganglionares y en muchas neuronas
centrales .
• Cuando se libera, ésta interactúa con los receptores
adrenérgicos, proceso que finaliza con su recaptación por
las neuronas presinápticas, su degradación por la MAO
(mitocondria), por la COMT (hígado) y compuestos
conjugados (intestino)

11. Transmisión Noradrenérgica y adrenergica
• SINTESIS -> El precursor Fenilalanina se
transporta a la terminal nerviosa y allí se
sintetiza el neurotransmisor
• ALMACENAMIENTO en las vesículas
adrenérgicas del citoplasma neuronal
.(bomba de aminas)
• EL FLUJO DE Ca++ libera y actúa sobre
las vesículas y los receptores adrenérgicos
(alfa y beta)
• MÉDULA SUPRARRENAL y algunas
áreas cerebrales -> La NA es convertida en
Adrenalina por la feniletanolamina-N-
metiltransferasa
• LA CONVERSIÓN DE TIROSINA EN
DOPA es el paso limitante en la biosíntesis
de la Noradrenalina

12. Bloqueo de la Trasmisión adrenérgica
• Metil tirosina -> Bloquea la conversión de tirosina a Dopa.
• Reserpina -> Impide el almacenamiento de la Noradrenalina
Potenciación de la Trasmisión adrenérgica
• La cocaína y los Antidepresivos Tricíclicos Ej. clomipramina ->
Inhiben el sistema de recaptación de Noradrenalina y los
segundos inhiben a la MAO compartimiento citoplasmático.
• La Tiramina y Anfetaminas (anoréxicos) -> Indirectamente
son capaces de liberar los neurotransmisores almacenados en las
vesículas noradrenergicas.

13. Acetilcolina
• Es el neurotransmisor fundamental de las neuronas
motoras bulbo-espinales, las fibras preganglionares
autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares
(parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC
• Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A
mitocondrial, mediante la colinaacetiltransferasa.
• Al ser liberada, la acetilcolina estimula receptores
colinérgicos específicos y su interacción finaliza
rápidamente por hidrólisis local en colina y acido acético
mediante la acción de la acetilcolinesterasa y la
butirilcolinesterasa

14. Transmisión Colinérgica
•SÍNTESIS en el citoplasma usando
Acetil CoA y Colina. (Enzima ChAT)
• ALMACENAMIENTO En las vesículas
colinérgicas de las neuronas
presináptica.
• EL FLUJO DE Ca++. La membrana
presináptica se despolariza y se
apertura canales de Ca++ tipo L, el Ca+
+ despolariza a la membrana de la a
vesícula y se le libera Ach al espacio
sináptico.
• Posteriormente las moléculas de Ach
pueden unirse a su receptor (Nicotínico
o Muscarínico)
• Rápidamente es degrada por la
Acetilcolinesterasa (AChE) en Colina y
ácido acético y la butirilcolinesterasa

15. Bloqueo de la Transmisión Colinérgica
•Hemicolinio -> Bloquea el transporte de la colina al
espacio intracelular.
• Vesamicol -> Impide el almacenamiento de la Ach
en vesículas
• Toxina Botulínica -> Bloquea la liberación de Ach al
espacio sináptico

16. Dopamina
 La dopamina es una neurotransmisor liberada en el hipotálamo. Su función
principal es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la
hipófisis.
 Tiene cinco tipos de receptores : D1, D2, D3, D4 y D5, y sus variantes.
 Como fármaco la DOPAMINA, actúa como simpaticomimetico (emulando la
acción del sistema nervioso simpático) promoviendo el incremento de la
frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos
deletéreos como taquicardia o hipertensión arterial.
 La disminución en la cantidad de DOPAMINA en el cerebro de pacientes con
enfermedades como la Enfermedad de Parkinson y la Distonía. En respuesta
a Dopamina existe la L-Dopa (Levodopa), que es el precursor de la
dopamina.

17. Biosíntesis de la DOPAMINA
La dopamina es sintetizada (principalmente neuronas y las glándulas suprarrenales)
primero por la hidroxilación de la L-tirosina a L-Dopa mediante la enzima tirosina 3-
monooxigenasa, también conocida como tirosina hidroxilasa,
y después por la decarboxilación de la
L-DOPA por la L-dopa
decarboxilasa). En algunas neuronas,
la dopamina es procesada hacia
noradreanalina por la dopamina
beta-hidroxilasa.
 En las neuronas, la dopamina es
almacenada y síntetizada en las
vesículas, dopaminergicas las cuales
son luego liberadas al espacio
sinaptico en respuesta al potencial
presináptica.

18. RECEPTORES DEL SNA
Los neurotransmisores consiguen un determinado
efecto, interactuando a nivel sináptico con los
receptores del SNA. Estos receptores del SNA se
dividen en Adrenergicos y Colinergicos.
Se pueden encontrar localizados en la membrana
presináptica y/o en la postsináptica.

19. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Se dividen en α, β y
dopaminérgicos.
• Receptores α-
adrenérgicos: existen
dos tipos α1 y α2.
q

21. Receptores β-adrenérgicos: se dividen en tres
subtipos principales, β1 , β2 y β3.

24. • Receptores Dopaminérgicos (DA):
Los receptores Dopaminérgicos se localizan en el SNC,
vasos sanguíneos y neuronas postganglionares del SNS. Se
dividen en 5 tipos principales: D1, D2, D3, D4 y D5.
– Receptores D1: son postsinápticos y se localizan sobre todo en el
músculo liso de los vasos mesentéricos y renales, aunque también se
encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario, cerebral y
cutáneo. La activación de estos receptores provoca una vasodilatación,
con aumento del flujo sanguíneo.
• Agonistas D1 : Dopamina, Adrenalina, Metoclopramida
• Antagonistas D1: Haloperidol, Droperidol, Fenotiazinas.

25. Receptores D2 : se encuentran a nivel pre y post
sinápticos.
 Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con
inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto
vasodilatador
Los postsinápticos, aunque no se han identificado
totalmente, posiblemente tengan un efecto
vasoconstrictor.
 Agonistas D2: Dopamina, Bromocriptina
 Antagonistas D2: Domperidona

26. Localización de los Receptores de la Dopamina y
sus ligándos
Nombre del Localización típica Resultado del enlace
receptor ligando
D1 y D5 Encéfalo; tejidos efectores, en especial Estimulación de
músculo liso del lecho vascular renal adrenililciclasa y
aumento del AMPc
D2 Encéfalo; tejidos efectores, en especial Inhibición de la
músculo liso; terminales nerviosas adenililciclasa; aumento
presinapticas en la conductancia del
potasio
D3 Encéfalo Inhibición de la
adenililciclasa
D4 Encéfalo, aparato cardiovascular Inhibición de la
adenililciclasa

27. RECEPTORES DE LA ACETILCOLINA
Se dividen en muscarinicos y nicotínicos; el nombre
deriva de la estimulación selectiva de estos receptores
por los alcaloides la muscarina y la nicotina .

28. • Receptores muscarinicos:
– Localizados en las sinapsis de las neuronas postganglionares del
sistema nervioso parasimpático.
– La estimulación de los receptores muscarinicos ocasiona
bradicardia, inotropismo negativo, broncoconstricción, salivación,
hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secreción gástrica.
La atropina es el prototipo de los bloqueantes muscarinicos.
Receptores nicotínicos:
 Se encuentran en las neuronas pre y postganglionares tanto del
sistema simpático como del parasimpático. Así, las sustancias que
estimulan los receptores nicotínicos, excitan las fibras
postganglionares de ambos los sistemas simpático y parasimpático.

30. Tipo de Localización típica
Receptor
Muscarinicos N
Muscarinico M1

31. CLASIFICACIONDE FARMACOS QUE
ACTUAN SOBRE EL SNA
• I.- Fármacos parasimpaticomimeticos o
colinomimeticos
• Aquellos fármacos que parcial o totalmente actúan sobre los
receptores colinérgicos.
• II.-Fármacos anticolinergicos o
parasimpaticoliticos
• III.- Fármacos adrenérgicos o
simpaticomimeticos:
– Aquellos fármacos que parcial o totalmente actúan sobre los
receptores adrenérgicos.
• IV.- Fármacos simpaticoliticos o adrenoliticos

32. Fármacos parasimpaticomiméticos o colinomimeticos
Inhibidores de la Acetil
colinesterasa y la Alcaloides
Esteres de Colina
butirilcolinestersa Colinomiméticos
Acetilcolina De acción De acción Pilocarpina
Metacolina reversibles irreversible Muscarina
Carbacol Arecolina
Betancol Neostigmia (Prostigmin) Ecotiofato (Fosfolina)
Fisostigmina (Eserina) DDT
Piridostigmina(Mestinon) Diisopropilfluorofosfato (DFP)
Edrofonio (Tensilon) Tetraetilpirofosfato (TEPP)
Ambenomium(Mytelase) Tabun, Sarin, Soman (Gases
nerviosos, de guerra)
Malathion
Parathion
Propoxur
Carbaril
Cipermetrina
Deltametrina
Permetrina
Fipronil

33. Fármacos anticolinergicos o
parasimpaticoliticas
Semisinteticas y
Naturales
sintéticas
Atropina
Escopolamina Anticolinergicos De uso Antisecretor
Hiosciamina Generales oftalmologico Gástrico
Metilnitrato de Eucatropina
atropina Pirenzepina
Ciclopentolato
Metil Br. De Tropicamida
homatropina
Metil-bromuro de Anticolinérgicos
Scopolamina Espasmolíticos antiparkinsonianos
Butilescopolamina Urinarios Relajantes centrales
Antiasmático,
Prifinio
broncodilatador Trihexifenidilo
Flavoxato
Bromuro de Biperideno
ipratropio Orfenadrina
Br. Tiotropio

34. Fármacos adrenérgicos o simpáticomimeticos
Estimulantes adrenérgicos
receptor α receptor β
Selectividad No Selectividad Selectividad
por α1 y α2 selectivos por β1 por β2
Noradrenalina Isoproterenol Dobutamina Salbutamol
Metaraminol Isoxuprina Clenbuterol
Etillefrina Bametano Terbutalina
Fenilfedrina Fenoterol
Nafazolina Salmeterol
Xilometazolina
Foledrina
Tiramina
Metoxamina

35. Fármacos Simpáticoliticos o adrenoliticos
SIMPATICOLITICOS SIMPATICOLITICOS
PRESINAPTICOS POSTSINAPTICOS
Axoplasmáti Agonistas alfa 2: Antagonistas Antagonistas
cos (adrenoliticos de del receptor α del receptor β
acción central)
Reserpina Clonidina No Selec. Selec. No Selec.
Deserpidina Alfa-metil -dopa selectivos por α1 por α2 selectivos por β1
Rescinamina Guanabenz
Guanetidina Guanfacina Fenoxibenzaminas Prazosina Yohimbina Propanolol Metoprolol
(Ismelin) Doxazosina Nidolol Atenolol
Fentolamina
Batanidina Alfurosina Timolol
Esmolol
Tamsuloxina Nadolol
Terazosina Acebutolol
Bisoprolol

36. Enfermedades del SNA
Disautonomía
• Grupo de trastornos provocados por un mal
funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Dentro
de este nombre genérico se incluyen el :
– síndrome de taquicardia postural
– síncope de origen neurocardiogénico
– hipotensión ortostática :sensación de debilidad muscular,
inestabilidad, visión borrosa cuando pasan del decúbito a la
sedestación o al ortostatismo.
– hipotensión mediada neuralmente
– prolapso de la válvula mitral
– fallo autonómico puro (FAP) inestabilidad autónoma
– atrofia multisistémica (síndrome de Shy-Drager)
– síndrome de fatiga crónica
– enfermedades menos conocidas

37. Causas
virus, factores genéticos, exposición a productos
tóxicos, enfermedades autoinmunes y heridas o
traumatismos que hayan dañado el sistema
nervioso autónomo.
• Manifestaciones Clínicas
taquicardia, bradicardia,
palpitaciones, dolor en el pecho, presión
sanguínea peligrosamente baja, cambios
amplios y/o bruscos en la presión sanguínea,
mareos, desmayos o estados pre-síncope,
problemas gastrointestinales, nauseas,
insomnio, falta de aliento, ansiedad,
temblores, micciones frecuentes,
convulsiones, empobrecimiento cognitivo,
visión borrosa o en túnel, y migrañas.

38. Fármacos usados en este tipo de enfermedades:
Entre los medicamentos que se utilizan para tratarla
destacan :
 fludrocortisona, la midodrina, la efedrina y l.os ISRS

39. Feocromocitoma
• Es un raro tumor del tejido de la
glándula suprarrenal que provoca la
secreción de demasiada epinefrina y
norepinefrina.
• Puede presentarse como un tumor
único o como más de una neoplasia y
se desarrolla en la médula (centro o
núcleo) de una o ambas glándulas
suprarrenales.
Síntomas
•Dolor abdominal, dolor torácico, Irritabilidad,
nerviosismo, palidez, Palpitaciones, Frecuencia cardíaca
rápida, Dolor de cabeza intenso, Sud oración, Pérdida de
peso

40. Tratamiento
Consiste en la extirpación del tumor con cirugía. Antes
de la intervención, es importante estabilizar la presión
arterial y el pulso con medicamentos, y es posible que
se requiera la hospitalización con vigilancia cuidadosa
de los signos vitales.

41. Bibliografía
• http://www.aibarra.org/Apuntes/Fisiologia/Sistema
%20N
• http://www.scribd.com/doc/36815966/Unidad2adren
ergicos ervioso%20Autonomo.pdf
• http://canal-
h.net/webs/sgonzalez002/Farmaco/COLINERGICA.ht
m
• http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/
temas_farma/volumen1/cap6_sna.pdf