plan de gestion DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
8 Ruptura Prematuras de membran as.pdf
1. RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS Y
CORIOAMNIONITIS
Dr. Héctor Gerardo Caballero Vera
Red Asistencial Almenara
COORDINADOR INTERNADO
LIMA,2018
2. GENERALIDADES
MEMBRANASAMNIOTICAS:
La placenta se compone del cordón umbilical, las
membranas (amnios y corion), las vellosidades y la
decidua.
Las Membranas fetales están compuestas por el
amnios (capa mas interna, recubre la placenta ,
colocándose sobre el corion) y el corion( formado
por tejido conectivo, que por su cara interna se
relaciona con el amnios y su cara externa limita
con las vellosidades).
3. Generalidades
El líquido amniótico es un
fluido líquido que rodea y
amortigua al embrión y
luego al feto en desarrollo
en el interior del saco
amniótico.
En los últimos estadios
de gestación la mayor
parte del líquido
amniótico está
compuesto
por orina fetal.
Liquido Amniotico
4. Generalidades
Medición del Liquido Amniotico
Medida de un
lago único
Técnica de los
dos diámetros
de un lago
Determinación
Planimetrica
del LA
Índice del
Liquido (ILA).
5. Tomado de Brace RA,WOLF EJ: Normal Amiotic fluid volume changes throughout
pregnancy.Am J Obstet Gynecol 1989;161:386.
Curva de volumen de Liquido Amniotico
6. RPM (Ruptura Prematura de
Membranas)
La rotura prematura de las membranas ovulares (RPM)
es la solución de continuidad de la membrana
corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto.
prevalencia del 10% de los embarazos
20% de los casos ocurre en gestaciones de pretermino.
La RPM en embarazos de pretermino es responsable de
un tercio de los casos de partos prematuros y del 10% de
las muertes perinatales; también se asocia a un aumento
en la morbilidad materna infecciosa dada por
corioamnionitis e infección puerperal.
Gómez R. Rotura prematura de membranas. Boletín Perinatal 2011; 1(1): 5-23.
7. Estructura de la membranas
ovulares
Las membranas ovulares (corion y amnios) delimitan la cavidad
amniótica, encontrándose en íntimo contacto a partir de las 15-
16 semanas del desarrollo embrionario, obliterando la cavidad
coriónica o celoma extraembrionario.
Las membranas se encuentran estructuradas por diversos tipos
celulares y matriz extracelular, cumpliendo una diversidad de
funciones entre las que destacan:
síntesis y secreción de moléculas,
recepción de señales hormonales materno y fetales,
participando en el inicio del parto,
homeostasis y metabolismo del líquido amniótico,
protección frente a infecciones,
permite el adecuado desarrollo pulmonar y de extremidades fetales,
preservando su temperatura y de protección ante traumatismos
abdominales maternos.
Las Heras J, Dabancens A, Serón Ferré M. Placenta y anexos embrionarios. En: Pérez-Sánchez A, Donoso Siña E, (eds). Obstetricia 3ª ed. Cap 6. Editorial
Mediterráneo, 1998; 118-36.
Cunningham FG, Gant NF. La placenta y las membranes fetales. En: Williams. Obstetricia. 21ª ed. Cap 5. Editorial Panamericana 2001; 72-91.
8. Capa Composición de la matriz extracelular MMP oTIMP
Amnios
Epitelio MMP-1, MMP-2, MMP-9
Membrana basal Colágeno tipo III, IV,V; laminina, fibronectina,
nitrógeno
Capa compacta Colágeno tipo I, III,V,VI; fibronectina
Capa fibroblástica Colágeno tipo I, III,VI; laminina, fibronectina,
nidógeno
MMP-1, MMP-9, TIMP-1
Capa esponjosa Colágeno tipo I, III, IV; proteoglicanos
Corion
Capa reticular Colágeno tipo I, III, IV,V,VI; proteoglicanos
Membrana basal Colágeno tipo IV; fibronectina, laminina
Trofoblasto TMMP-9
*Adaptado de Parry S, Strawss JF (5).
Tabla I
Estructura y composición de las membranas ovulares y actividad de
metaloproteinasas de matriz (MMP) e inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP)*
10. Fisiopatologíadelaroturadelasmembranas
A través del estudio microscópico de
membranas ovulares lograron definir una
zona de morfología alterada extrema,
caracterizada por un engrosamiento de la
capa compacta, fibroblástica, esponjosa y
reticular, reflejando desorganización del
colágeno, edema, depósito de material
fibrinoide, con un adelgazamiento en la capa
trofoblástica y decidua
Malak TM, Bell SC. Structural characteristics of term human fetal
membranes. Br J Obstet Gynaecol 2014; 101: 375-86
11. Fisiopatologíadelaroturadelasmembranas
En la zona antes mencionada, ocurrían
fenómenos de apoptosis (muerte celular
programada) en epitelio amniótico,
degradación de la fracción ribosomal 28s y
activación de metaloproteínasas.
Lei H, Furth EE, Kalluri R, Chiou T, Tilly K, Elkon K, Jefrey J, Strauss JF. A
program of cell death and extracellular matrix degradation is activated in the
amnion before the onset of labor. J Clin Invest 2006; 98: 2001-2005.
12. Fisiopatologíadelaroturadelasmembranas
Es probable que diferentes agentes
(infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.)
activen diversos mecanismos que causen esta
alteración morfológica, favoreciendo la
formación de un sitio de rotura a nivel
supracervical, antes del inicio del trabajo de
parto.
Skinner SJM, Campos GA. Collagen content of human amniotic membranes:
Effect of gestation length and premature rupture. Obstet Gynecol 1981; 57(4):
487-89.
13. – Bajo nivel socio económico
– Bajo peso materno
– Parto prematuro previo
– Consumo de cigarrillo
– Metrorragia del segundo y tercer trimestre
– Infecciones cérvico-vaginales y vaginosis
– Polihidroamnios
– Embarazo gemelar
– Malformaciones y tumores uterinos
– Conización previa
– Embarazo con DIU
– Desconocida
Factores de riesgo asociado a rotura prematura
de las membranas ovulares
14. FACTORES ASOCIADAS A LA RUPTURA DE MEMBRANAS EN EL
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
ENERO A DICIEMBRE 2003
TESIS DE MAESTRIA EN MEDICINA UPCH. HECTOR G. CABALLERO
• Las pacientes gestantes del HNGAI con ITU, anemia, antecedentes
de cirugía cervico vaginal, embarazo múltiple, antecedentes de
RPM y/o controles prenatales menores de 4, presentaron un riesgo
elevado de presentar RPM.
• Los pacientes gestantes del HNGAI con vulvovaginitis tuvieron un
riesgo moderado en desarrollar RPM
15. Métodos de Diagnostico
Visualización de LA:Valsalva y/o maniobra de Tarnier
Test de cristalización o prueba de helecho (sensibilidad
87%)
Prueba de Nitrazina (sensibilidad 90%)
PH vaginal normal: 4.5 a 5.5
PH de liquido amniótico: 7 a 7.5
Amarillo azul
Prueba de evaporación
Examen ecográfico
Otros: Glucosa, fructuosa,prolactina,alfa feto proteína
16. Infección de las Membranas Ovulares
Sin
TP/RPM
Con
TP/RP
M
Vía de infección Gérmenes Cultivo
36 a
50% 75%
Ascendente Ureaplasma urealyticum
Polimicrobian
o
30-50%
Hematogena Fusobacterium species
Desde cavidad peritoneal Mycoplasma ominis
Amniocentesis Estreptococus del grupo
B
Biopsia de vellosidades coriales Estreptococus viridans
Traumatismos Gardnerella vaginalis
Infección periodontal Bateroides f
Bacteroides Sp
E. coli
E. aureus,
streptococo sp
17. Esquema propuesto de los mecanismos involucrados
en la rotura prematura de las membranas ovulares (RPM).
18. Manejo de RPM
Hacer diagnostico de RPM
Determinar EG
Bienestar Fetal
Maduración pulmonar <32/34 semanas
Profilaxis ATB
Signos y síntomas de corioamninitis
Signos deTrabajo de parto
19. Importante Determinar:
EG
Bienestar fetal (LCF)
Presentación fetal
Dinámica uterina
Infección
Abrupto placentario
Alteración de latidos fetales y corioamnionitis
clínica PARTO
22. Inducción del parto (RPM a
término)
Disminuye el periodo de latencia
Disminuye Riesgo corioamnionitis, endometritis
Disminuye Nº admisiones a UCIN
Dare MR, Middleton P, Crowther CA, Flenady V, Varatharaju B. Planned early birth versus expectant
management (waiting) for prelabour rupture of membranes at term (37 weeks or more). Cochrane
Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD005302. DOI:
10.1002/14651858.CD005302.pub2.
23. Tocólisis
Aumenta:
Periodo de latencia
Riesgo de corioamnionitis
NO SE RECOMIENDACOMOTERAPÉUTICA
NO EFECTIVOS SI HAYTdP FA
A randomized trial of ritodrine tocolysis versus expectant management in patients with premature rupture of membranes at 25 to 30
weeks of gestation. T. J. Garite, K. A. Keegan, R. K. Freeman, M. P. Nageotte Am J Obstet Gynecol. 1987 August; 157(2): 388–393.
24. Corticoides
Disminuyen:
Mortalidad neonatal
SDR
Hemorragia intraventricular
NEC
1 curso (240/7 – 340/7)
Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth.
Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004454.
25. Sulfato de magnesio
24 – 320/7 ss
Neuroprotección fetal
Magnesium sulphate for women at risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus. Lex W. Doyle, Caroline A.
Crowther, Philippa Middleton, Stephane Marret, Dwight Rouse Cochrane Database Syst Rev. 2009 January
21; (1): CD004661.
27. The NICHD-MFMU antibiotic treatment of
preterm PROM study: impact of initial
amniotic fluid volume on pregnancy outcome.
Brian M. Mercer, Yolanda A. Rabello, Gary R.
Thurnau, Menachem Miodovnik, Robert L.
Goldenberg, Anita F. Das, Paul J. Meis, Atef H.
Moawad, Jay D. Iams, J. Peter Van Dorsten, et al.
Am J Obstet Gynecol. 2006 February; 194(2):
438–445. doi: 10.1016
28. NICHD
Ampicilina 2g/6h EV + Eritromicina 250mg/6h
durante 48h
Seguidos de amoxicilina 250mg/8h VO +
eritromicina 333mg/8hVO durante 5 días
29. Conclusión
Los mecanismos mencionados pueden
actuar en forma separada o en conjunto,
activar vías celulares comunes,
desencadenando RPM con o sin trabajo
de parto prematuro.
31. Infección intraamniotica
se define como la
presencia de un cultivo
positivo en liquido
amniótico obtenido por
amniocentesis
Se denomina
corioamnionitis o infección
ovular clínica a la presencia
de síntomas en una
paciente que tiene una
infección intraamniotica
Definiciones
32. Epidemiologia
La corioamnionitis aparece en el 1% de todas las
gestaciones.
De 5-10% en pacientes con RPM de termino.
44% precede la RPM.
La corioamnionitis clínica afecta 10-30% de las
pacientes con RPM de pretermino.
En el grupo de embarazadas con gestaciones
menores de 26 semanas esta cifra puede superar
el 50% de los casos.
33. Etiopatogenia
Cuadro polimicrobiano
(mayor de 2 bacterias )
aerobios y anaerobios
•Pacientes con parto prematuro y
con RPM:
•Micoplasmas
•Ureaplasma
•Escherichia coli
•Listeria monocytogenes
•Estreptococo B- hemolitico
•Clamidia trachomatis
34. Vías de infección
Vía ascendente
Vía hematogena
Vía canalicular
Por procedimientos invasivos
(amniocentesis, cordocentesis,
fefetoscopia)
35. Factores Predisponentes
Aumento
de PH
vaginal
Deficiencia
de actividad
antimicrobian
a del LA
Ausencia
de moco
cervical
Coito cerca
del
termino
Uso de
corticoides
en RPM
Zinc
bajo
(dieta)
Infeccio
nes
Revista chilena de obstetricia y ginecología
2014; 69(2): 183-185
36. Clínica y Diagnostico
CLINICA
Temperatura axilar mayor de 37,8 °C en dos tomas separadas por una
hora
Taquicardia fetal, superior a 160 latidos por minuto
Sensibilidad a la palpación uterina
Liquido amniótico purulento
Todos estos síntomas se
pueden presentar con
membranas integras o
rotas, en pretermino o en
gestaciones a termino
Se considera :
Fiebre Materna
+
Cualquiera de estos
signos
CORIOAMNIONITIS
37. Diagnostico
La mayoría de los cuadros son subclinicos (infección
intraamniotica) en un 80%.
Leucocitos PMN en membranas ovulares.
Glóbulos blancos (madre) mayor de 15 000/mm
(sensibilidad cerca al 70%)
Ausencia de movimientos respiratorios
,movimientos fetales y de tono fetal (ecografía).
Amniocentesis (opcional) (mayor 50
leucocitos/campo).
PCR
38. Evolución y Pronostico
madre Neonato
Asociación
corionamnionitis
histológica
Endometritis
puerperal
Neumonía
connatal
Leucomalacia
cística
periventricular.
Hemorragias
interventriculares
American Journal of
Obstetrics and Gynecology 2006; 195(5): 1357–65
39. Tratamiento: Preventivo
Suplemento de Zinc en la dieta materna
Evitar coito 2da mitad del embarazo en gestantes
ARO
Tratamiento de infecciones cervico vaginales
40. Tx: frente a un Dx de Corionamnionitis
Terminar la gestación, independiente de la EG.
ATB de amplio espectro y combinados (infección polimicrobiana)
Manejo de soporte para la madre
Vía de parto : se debe tener en cuenta tiempo entre Diagnostico y
parto (intervalo recomendado menor de 08 horas)
The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal
Medicine 2012; 20(10): 745 – 749
41.
42.
43.
44.
45. Conclusión
Corionamnionitis, cuadro clínico con
factores de riesgo conocido que se dan en
gestaciones a termino y pretermino y que
tiene asociacion a la rotura prematura de
membranas.
El tratamiento debe ser combinado dado
que es una infección polimicrobiana e
independiente de la EG se debe concluir con
el embarazo.