descripcion completa de las 4 patologias dermatologicas que afectan a las gestantes.

1. Dermatosis en el
embarazo
Yenyffer González Reyes
Residente de Ginecología y Obstetricia / Universidad CES
Junio de 2016

2. Motivación
2 casos de pénfigoide
gestacional en HGM

3. Búsqueda
Palabras clave:
pregnancy, dermatoses,
pemphigoid gestationis, skin disease,
Cholestasis, polymorphic eruption or atopic
eruption of pregnancy.

4. Tópicos
1. Cambios fisiológicos de la piel en el embarazo
2. Patologías dermatológicas especificas del embarazo
3. Importancia clínica y riesgo fetal
4. Abordaje terapéutico
5. Conclusiones

5. ►Factores que inducen
Cambios en la piel
Incremento en
la Circulación
Hormonal
Factores
metabólicos
Tolerancia
inmunológica
• Queratinocitos
• Melanocitos
• Fibroblastos
• Células inflamtorias
• Unidades pilocebaseas
• Glándulas sudoríparas
• Vasos sanguíneos
1. Proliferación de queratinocitos
2. Angiogénesis
3. Melanogénesis
4. Síntesis de colágeno
5. Aumento de linfocitos y TH2
Soutou B and, Aractingi S. Best Practice & Research Clinical O&G 29 (2015) 732-740

6. Modificaciones fisiológicas de la piel
Pigmentarias
Vasculares
Estructurales
Anexo

7. Pigmentarias

8. Cambios fisiológicos en el
embarazo
 Hiperpigmentación
Estrógenos y progestagenos
Sinérgicamente estimulan la
melanogenesis 90%
0,5-1% hipopigmentacion
Frecuente en pezones, areolas,
línea media, genitales, cuello,
muslos y sitios de pliegues
Uñas, lunares, pecas y cicatrices.
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9.  Melasma
Manchas de color marrón alrededor de
ojos, mejillas o nariz.
“Cloasma” 50-70% embarazo
Desaparecen en el postparto hasta 1
año (30% persiste)
Tretinoina / hidroquinona,
teratogenicos
Prevención:
- No exposición Solar
- Bloqueador Solar
Cambios fisiológicos en el
embarazo
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10. Vasculares

11. ►Vasculares
Activación endotelial,
Estrógeno - disminución del
tono de musculo liso,
disminución de la RVP
* Telangiectasias 67%
*Eritema palmar
Expansión del Vol
intravascular
Congestión venosa por
Compresión Uterina
Cambios fisiológicos en el
embarazo
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12. ►Congestión
Venosa
40% Inicia en 2° trimestre
Signo de Jacquemier y
Chadwick.
Medias de compresión
►Proliferación Vascular
- Epulis gravídico
- Hiperplasia Gingival
Cambios fisiológicos en el
embarazo
Soutou B and, Aractingi S. skin disease in pregnancy. Best Practice & Research Clinical O&G 29 (2015) 732-740

13. Estructurales

14. ►Estrías de distención
3° trimestre
bandas atróficas
primigestantes, Ganancia de peso,
IMC alto, macrosomia
Relaxina + Estrógeno
Cambios fisiológicos en el
embarazo
►Acrocordones
Pólipos hiperpigmentados localizado
en cuello, axilas, inframamaria e
inguinal.
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15. Anexo

16. Cambios fisiológicos en el
embarazo► Pelo
Vello corporal  / fase
anágena y telógena
► Uñas
- Melanoniquia
- Onicolisis y uñas frágiles
► Glándulas sudoríparas
Actividad glándulas ecrinas
=hiperhidrosis y miliaria
- Glándulas apocrinas ↓
► Glándulas sebáceas
- Glándulas de Montgomery
- Acné
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Líneas de Beau

17. Dermatosis especificas del
embarazo
Erupción polimórfica
del embarazo
Pefigoide gestacionalErupción atópico del
embarazo
Colestasis intrahepatica
Aparición Tardía
Temprana
SIN riesgo fetal CON riesgo fetal
Ambrus-Rudolph (2006)

18. Erupción
atópica del
embarazo

19. Erupción atópica del
embarazo
Dermatosis Mas frecuente
50% casos de Prurigo
1/300 Gestantes
► Prurigo del embarazo
► Eczema del embarazo (mas común)
► Foliculitis pruriginosa del embarazo
Temprana 1°trimestre
20% exacerbación de Atopia
80% debut de atopia
Etiología: ↓ respuesta Cel TH1 y TH2
Inmunomodulación
Ambros-Rudolph C. Dermatoses of Pregnancy - Clues to Diagnosis, Fetal Risk and Therapy.
3, Graz, Austria : Ann Dermatol, 2011, Vol. 23

20. Manifestaciones Clínicas
Pápulas eritematosas
Vesículas excoriadas
Prurigo intenso
Atopia en pliegues y Xerodermia
Extremidades y tórax
Laboratorios:
► Analítica sanguínea normal
► 70% IgE sérica elevada
► Histo - Patología inespecífica / inmunofluresc Normal Erupción Polimorfa
del embarazo
NO hay riesgo Materno – Fetal
Ambros-Rudolph C, Vaughan Jones S. Atopic Eruption of Pregnancy Chapter 8.
Obstetric and Gynecologic Dermatology. s.l. : Elselvier, 2008.

21. Erupción
polimorfa del
embarazo

22. Erupción polimorfa del
embarazo
“Rash Toxémico del embarazo”
Dx por exclusión
1/160 -300 Gestantes
► Pápulas urticarianas pruriginosas y
placas del embarazo (PUPPP). USA
Tardío 3° trimestre y puerperio
inmediato (13%)
► Primigestantes
► Cesarea previa
► Embarazo Multiple (8 -12 veces )
► Fetos de Sexo masculino
Etiología: Desconocida
Alteración del Colágeno y tejido conectivo?
Repuesta inmunol a Ag fetales circulantes?
Taylor D, Pappo E, Aronson I. Polymorphic Eruption of Pregnancy.
11, Chicago : Clinics in Dermatology, 2016, Vol. 02

23. Manifestaciones Clínicas
Lesiones polimorfas
97% pápulas eritematosas, sobre estrías
abdominales, respeta periumbilical.
Vesículas lesiones diana (eritema toxico)
Respeta rostro, palmas, plantas, mucosas.
Laboratorios:
► Analítica sanguínea normal
► Patología inespecífica / inmunofluresc Normal
NO hay riesgo Materno – Fetal
► Dermatitis de contacto
► Erupciones virales
► Pénfigoide gestacional
► Eritema multiforme
Sävervall, C et all. Dermatological Diseases Associated with Pregnancy.
Dermatology Research and Practice. Vol 2015, Art ID 979635, 7

24. Penfigoide
Gestacional

25. Penfigoide gestacional
Enf autoinmune del embarazo y puerperio
1872 “herpes gestacional”
1973 “pénfigo”
1/50,000 Gestantes
Exclusiva embarazo, molas, coriocarcinomas
Poblaciones HLA – DR3/ DR4
Tardío 2° trimestre y 14%
puerperio inmediato
► 18% primer Trimestre
► Recurrencia frecuente (92%)
► Persistencia de lesiones 10 años
Gutierrez E et all. Pregnancy and Skin. Piel 2010 ;25(7) :389–395.

26. HLA DR3 DR4
Huilaja L, et All. Pemphigoid gestationis autoantigen, transmembrane collagen XVII, promotes the migration of cytotrophoblastic cells of placenta and
is a structural component of fetal membranes. 3, s.l. : J of the Int Society for Matrix Biology, 2008, Vol. 23. 190-200.
Etiología
Trofoblasto
Expresión de CMH II

27. ► Prurito precede inicio de lesiones
► Placas Pruriginosas en tronco y ombligo → diseminación
► Respeta rostro, palmas, plantas y mucosas
► Pápulas, ampollas, rash
► No cicatriz
Manifestaciones clínicas:
Huilaja L, et All. Pemphigoid gestationis autoantigen, transmembrane collagen XVII, promotes the migration of cytotrophoblastic cells of placenta and
is a structural component of fetal membranes. 3, s.l. : J of the Int Society for Matrix Biology, 2008, Vol. 23. 190-200.

28. 25-50 % Auto Ac IgG ELISA
NC16a – BP180 / S: 93% E: 96%
Diagnóstico
► Erupción Polimórfica del emb
► Eritema multiforme
► Dermatitis de contacto
Inmunofluorescencia:
Depósitos de C3 (100%)en hemidesmosomas
de MBZ / S: 74% E: 96%
Histopatologia:
Linfos perivasculares, eosinofilos.
Necrosis de cel basales y edema de Papilas dermales
Barnadas MA, et all. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and indirect immunofluorescence testing in a bullous pemphigoid and
pemphigoid gestationis. 12, s.l. : International journal of dermatology, 2008, Vol. 47. 1245-1249.

29. Insuficiencia placentaria Moderada
► Restricción del Crecimiento / PEG 34%
► Parto pretermino 34%
Pobre pronostico:
Inicio en 1° - 2° trimestre
Forma ampollosa en piel materna
Riesgo Materno - Fetal
Incrementa riesgo de Enf. de Graves
10% vs 0,4%
Chi CC , Ambros-Rudolph C et All. Pemphigoid gestationis: early onset and blister formation are associated with adverse pregnancy outcomes.,
6, Oxford : British Journal of Dermatology, 2009, Vol. 160.
10% Fetos afectados
Lesiones leves – autoresolutivas
Penfigoide gestacional Neonatal
Doppler C/1-2 semanas
Eco Obstétrica C/ 2 semanas

30. Colestasis
Intrahepática

31. Colestasis intrahepática
1883 prurito y niveles altos de acido biliares
1998 incluida como dermatosis
0,1-15,6%
América del Sur (Chile/ Bolivia)
Familiar 50% casos
2° causa de Ictericia en embarazo
Multíparas, añosas, ictericia por ACOs, Hep C
Tardío 2° y 3° trimestre
► Resuelve en el puerperio
► Recurrencia en el 60-70 % casos
Etiología:
Desconocida, genética, hormonal
medioambiental
Williamson C and Geenes V, Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy. Obstet
Gynecol 2014;124:120–33

32. GENÉTICO
• Mutaciones ABCB4
gen relacionado con
proteína MDR3
• Caucásicos 16%
HORMONAL
• Pico de Estrógeno 3°
trimestre.
• Metabolitos de
degradación de
Progesterona
MEDIO AMBIENTE
• Chile y Finlandia
• No es clara la
asociación
Etiología
Sales biliares producen liberación de histamina + enzimas
proteolíticas actúan en terminales nerviosas = prurito
Progesterona,inhibe la Glucoronil Transferasa con ↓ conjugación y excreción de
BB, retraso en la eliminación de E, exacerbando los síntomas
Floreani A and Gervasi MT, New Insights on Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy. Clinics in
Liver Disease, 2016-02-01, Vol20, N 1, Pag177-189
Mutación en 6 genes:
ATP8B1 (18q21-22) Excreción anormal de aminofosfolipidos
ABCB11(2q24) Secreción anormal de ácidos biliares
ABCB4 (7q21) Defecto en la fostadilcolina
ABCC2 (10q24) Alteración en el transporte canalicular y conjugación
de metabolitos
NR1H4 (12q23) Alteración en la bomba de eyección biliar
FGF19 (11q13) Transporte anormal de acido biliares

33. Manifestaciones clínicas:
► Prurito en Palmas y Plantas  noche
► Diseminación paulatina
► Lesiones 2° por rascado en tibias y brazos
►10 % ictericia , esteatorrea , déficit de Vit K
► Riesgo de HPP
Laboratorios:
– Ácidos biliares (AB) 
– Bilirrubina total y directa (6 mg dl)
– 10-20% TGP normal o  ( si >1000 hepatitis viral)
– PT/PTT normal
– Eco HVB normal
• Erupción atópica del emb
• Escabiosis
• Dermatitis de contacto
• Sd HELLP
• Hepatitis
Floreani A and Gervasi MT, New Insights on Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy. Clinics in
Liver Disease, 2016-02-01, Vol20, N 1, Pag177-189

34. Aparición en Gestaciones < 28 semanas
Arritmia fetal (bradi) y vasoespasmo placentario inducido por niveles  de AB
►Liquido amniótico con meconio (estimulación de Colon por AB)
►Parto pretermino (6-60%) acido cólico sensibiliza miométrio a Oxitocina
►Muerte intrauterina 1,2% después de las 37 ss
►SDRA (AB en Pulmones)
NST - PBF c/semana
No hay un método predictor del riesgo
fetal, cambios agudos.
Riesgo Materno - Fetal
Martinez M et all. Instituto Clinic Barcelona 2010, Prot
Floreani A and Gervasi MT, New Insights on Intrahepatic Cholestasis of
Pregnancy. Clinics in Liver Disease, 2016-02-01, Vol20, N 1, Pag177-189

35. Floreani A and Gervasi MT, New Insights on Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy.
Clinics in Liver Disease, 2016-02-01, Vol20, N 1, Pag177-189
Riesgo Fetal

36. OR: 1,15 IC95% 1,03 -1,28
OR: 1,15 IC95% 1,06 - 1,25
OR: 1,26 IC95% 1,01-1,57
Niveles de AB
► Bajo: 10-39µmol/L
► Moderado: 40-99µmol/L
► Severo: >100 µmmol/L
1. Parto pretermino (19,0%)
2. Meconio (47,6%)
3. Asfixia
4. Muerte Perinatal (9,5%)
EG del Dx y Nacimiento fue menor en Grupo de nivel AB
severo comparado con nivel AB Bajo (P <0.001).
Brouwers. Adverse pregnancy outcomes and elevated bile acid levels. Am J Obstet Gynecol 2015.
Objetivo:
Relación entre Niveles de AB y resultados
adversos en la Gestacion
Enero 2005 – Agosto 2012
215 gestantes

37. Mejor momento para
el nacimiento?
1,604,386 gestantes
2005-2008
California
Puljic A, Kim E, Page J, et al. The risk of infant and fetal death by each additional week of expectant management in intrahepatic cholestasis of
pregnancy by gestational age. Am J Obstet Gynecol 2015; 212:667.e1-5.
63,8 vs 21,2
5545 casos de CIP
Incidencia del 0,35%
P <0,001

38. Puljic A, Kim E, Page J, et al. The risk of infant and fetal death by each additional week of expectant management in intrahepatic
cholestasis of pregnancy by gestational age. Am J Obstet Gynecol 2015;212:667.e1-5.
¿Mejor momento para el nacimiento?

39. < 36 semanas
Al momento del Dx > 37 semanas
Balance entre la reducción en el
riesgo de muerte fetal y las
morbilidades asociado con el parto
prematuro
“El Nacimiento a las 36 ss
reduciría el riesgo de mortalidad
perinatal en comparación con
manejo expectante” .

40. Abordaje
terapéutico

41. Abordaje
terapéutico
►Emolientes
►Antihistamínicos
►Esteroides tópicos
►Esteroides sistémicos
Tipo de
fármaco
ERUPCION
ATÓPICA
ERUPCION
POLIMÓRFICA
PENFIGOIDE
GESTACIONAL
Emolientes
Antihista 2° gen 2° gen 2° gen
Est. tópico Baja Baja/mediana Mediana/alta
Est. sistemiObjetivo:
Alivio de los síntomas
Prednisona 0,5-1 mg /kg/dia
Pregnancy outcomes after maternal exposure to topical corticosteroids: A UK population-based cohort
study. Chi C, Wang S, Mayon-White R, et al. s.l. : JAMA Dermatol, 2013, Vol. 149.
Dermatological Diseases Associated with Pregnancy. Sävervall C, Lærke Sand F,
Thomsen F. Copenhagen : Dermatology Research and Practice, 2015.

42. Colestasis
intrahepática
►Acido ursodesoxicolico
Control de función hepática 3-4
semanas postparto
Williamson. Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy. Obstet Gynecol 2014.
Acción hidrofilica
 Acción de transportadores canaliculares
 Transportadores de ácidos biliares en placenta
 Prurito
 Niveles de AB en sangre
materna y fetal
Colestasis severa

43. Acido Ursodesoxicolico AUDC
Gurung V, Stokes M, Middleton P, Milan SJ, Hague W, Thornton JG. Interventions for treating cholestasis in
pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 6. Art. No.: CD000493.
2001 → 9 estudios (227 ♀)
No hay suficiente evidencia para dar
recomendaciones sobre el manejo en la
Colestasis
2013 → 21 estudios (1197 ♀)
11 intervenciones / 15 comparaciones
AUDC, SAMe, la goma de guar, el carbón activado,
la dexametasona, la colestiramina, la Salvia, la
decocción de Yinchenghao (DYCH), Danxioling y
Yiganling.
AUDC  prurito 5/7 estudios
1. Se necesitan ensayos amplios del AUDC para determinar los beneficios o los riesgos fetales.
2. No hay pruebas suficientes para indicar que los medicamentos alternativos al AUDC solos o
en combinación son efectivos para el tratamiento de las pacientes con colestasis del
embarazo.
3. Un ensayo individual fue demasiado pequeño para apoyar o refutar un efecto clínicamente
importante del parto temprano sobre la cesárea.

44. Prurito en embarazo
Sin rashCon rash
Temprano
Erupción
Atópica
Erupción
polimórfica
Colestasis
intrahepatica
Tardío
• 20 % Exacerbación de dermatitis atópica / 80% Primera manifestación
• Inmunofluorescencia: Inespecífica / Histopatología: Inespecífica
• Hallazgos de laboratorio: ± aumento de los niveles de IgE
• pronóstico fetal: no hay riesgo para el feto
• Tratamiento: los esteroides, antihistamínicos,
• Erupción Papular-urticarian / inicio / Estrías de distensión respeta área peri
umbilical
• Inmunofluorescencia: Inespecífica / Histopatología: Inespecífica
• Laboratorio: inespecífico /pronóstico fetal: no hay riesgo para el feto
• Tratamiento: esteroides, antihistamínicos
• Erupción Vesículo ampollosa con eritema, participación periumbilical
• Inmunofluorescencia: deposito C3 lineal unión dermo-epidérmica
• Histopatología: ± ampollas subepidermal / Laboratorio: ELISA
• pronóstico fetal: APP / PEG
• Tratamiento: esteroides, antihistamínicos
Penfigoide
gestacional
• Lesiones secundarias a rascado (excoriaciones / prurigo)
• Inmunofluorescencia: Inespecífica /Histopatología:? Inespecífica
• Laboratorio:  AB en suero materno
• pronóstico fetal: prematuridad, Mortinatos, SDRA
• Tratamiento: ácido ursodesoxicólico + Antihistamico

45. Conclusiones
►Obtener HC completa, antecedentes G/O y familiares
►E. Físico centrado en la distribución y morfología de las lesiones
• Edad gestacional de inicio
• Participación de estrías
• Compromiso umbilical
• Lesiones vesiculares
• Prurito y ausencia de lesiones en piel
►Laboratorios (Fx hepática) si hay sospecha de Colestasis
►Biopsia útil para confirmar/excluir Pénfigo Gestacional

46. Conclusiones
►El Tto esta indicado en la mejoría de los síntomas
► Hacer uso racional de los esteroides tópicos
► los niveles de ácidos biliares pueden ayudar a orientar el manejo
►El acido desoxiursacolico es el tratamiento indicado en casos de
Colestasis.
►En la Colestasis evaluar riesgo beneficio del mejor momento para el
parto.

47. Gracias!

48. Esteroides tópicos
POTENCIA CORTICOIDE PRESENTACION
Grupo I (Súper alta) Propionato de Clobetasol Crema 0,05%
Grupo II (Alta) Dipropionato de Betametasona Pomada / ungüento 0,05%
Grupo III (Alta) Dipropionato de betametasona Crema 0,05%
Valerato de betametasona Pomada/ungüento 0,1%
Grupo IV (Mediana) Valerato de hidrocortisona Pomada/ungüento 0,2%
Grupo V (Mediana – baja) Dipropionato de betametasona Loción 0,02%
Valerato de betametasona Crema 0,1%
Grupo VI (Baja) Desonida Crema 0,05%
Grupo VII (Muy baja) Acetato de hidrocortisona Crema 1%
Lexicomp, Inc. and Tadicherla S et all Topical corticosteroids in dermatology; Journal
of Drugs in Dermatology 2009; 12:1093.
ClasificaciónsistemaEE.UU
BPN >300 gr p 0,02
RCIU = < 200 gr
Vaughan Jones S, Ambros-Rudolph C, Nelson-Piercy C Skin disease in pregnancy. s.l. :
BMJ, 2014, Vol. 348. 26-30.