La enfermedad de Addison es causada por la destrucción progresiva de las glándulas suprarrenales, lo que resulta en déficit de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos. Esto puede deberse a una autoinmunidad donde los linfocitos T atacan las células de las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen melanodermia, hipotensión, fatiga, pérdida de peso y alteraciones electrolíticas. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides, mineralocorticoides y

1. cursa como un síndrome constitucional con
melanodermia e hipotensión.
Insuficiencia de hormonas
corticosuprarrenales

3.  La enfermedad de Addison se debe a la
destrucción progresiva de las suprarrenales
Debe alcanzar a más de 90% de las glándulas para
que la insuficiencia se manifieste.
Bilateral.

4.  La mitad de los pacientes tiene anticuerpos
circulantes contra las suprarrenales.
 La destrucción autoinmunitaria de la glándula
probablemente es secundaria a los linfocitos T
citotóxicos.

5.  Algunos anticuerpos ocasionan insuficiencia
suprarrenal al bloquear la unión de la ACTH con
sus receptores.
ANTÍGENOS SUPRARRENALES ESPECÍFICOS contra los
que pueden dirigirse los autoanticuerpos :
 21-hidroxilasa (CYP21A2)
 Enzima de escisión de la cadena lateral.

6.  Algunos pacientes tienen también anticuerpos contra:
 TIROIDES
 PARATIROIDES
 TEJIDO GONADAL
 Existe mayor incidencia de:
 TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA
 INSUFICIENCIA OVÁRICA
PREMATURA
 DIABETES MELLITUS
 HIPOTIROIDISMO O
HIPERTIROIDISMO.
2 O MÁS
.

7.  Gen mutante situado en el cromosoma 6, y se
relaciona con los alelos B8 y DR3 de los
antígenos leucocíticos humanos (human
leukocyte antigen, HLA).

8. NO existencia de
niveles mínimos de
CORTISOL
EVITA que se realice:
feed-back hipófiso-
hipotalámico
AUMENTARÁ la
producción de CRH-
ACTH

9. SEPARACIÓN
de ACTH de
su precursor
hipofisario:
pro-
opiomelanoc
ortina
Producción
de b-
lipotropina,
contiene
una
secuencia
melanocito
estimulante
(3,13)
junto a la
ACTH

10. DÉFICIT DE
CORTISOL
Disminuye la
GLUCONEOGÉNESI
S
Hipoglucemia, astenia y
fatigabilidad muscular. Síntomas son
inespecíficos y su
aparición es insidiosa

11. Destrucción de la zona
glomerular
Niveles de renina
plasmática y angiotensina
II
Destrucción
Déficit en la secreción de
MINERALOCORTICOIDE
S
ALDOSTERON
A

12. Déficit de
MINERALOCORTICOIDE
S
HIPOALDOSTERONISM
O
Pérdida de sodioy
agua
descenso en la
expresión de los
receptores
catecolamínicos
vasculares
HIPOVOLEMIA

13. LEC, perdida de peso, Vol. plasmático, T/A, rendimiento cardiaco,
tamaño del corazón, flujo sanguíneo renal.
 Hiperkalemia y acidosis.

14. Destrucción
corteza
suprarrenal
Depleción de
ANDRÓGENOS
Afección en la
esfera sexual

15. CUADR
O
CLÍNICO

16. crónico
Crisis
suprarrenal.
Hemorragia
suprarrenal.

17.  Astenia
 Adinamia
 Fatiga muscular
 Malestar general
1. Déficit de
glucocorticoides
Síntomas físicos

18.  Pérdida de peso.

19.  Anorexia
 Hiporexia

20.  Hiperpigamentación de piel y
mucosas .

21.  Tendencia a la ingesta de
sal.

22. Náuseas sin vómitos
Hipo
Eructos
 Dolores abdominales,
Crisis addisonianas - al abdomen
agudo.
Diarrea
Hipomotilidad
Estreñimiento.
Gastrointestinales

23. Fatiga mental
 Irritabilidad
Inquietud
Insomnio
Depresión
Síntomas psíquicos

24.  Hipotensión.
 Vértigo.
 Síncope.
Déficit de mineralocorticoides

25. CRISIS
SUPRARRENAL.
 Hipotensión.
 Debilidad.
 Apatía.
 Confusión.
 Nausea.
 Vomito.
 Deshidratación.
 Hipovolemia.
 Hiponatremia.
 Dolor
abdominal.
 Hipertermia.

27. HEMORRAGIA
SUPRARRENAL.
 GENERALES:
 Hipotensión.
 Fiebre.
 Nausea y vomito.
 Confusión.
 Taquicardia.
 Cianosis.
 LOCALES.
 Dolor abdominal.
 Distensión abdominal.
 Rigidez abdominal.
 Rebote +.

28.  Déficit de andrógenos. A la depleción de
andrógenos se debe la pérdida del vello axilar
y pubiano y la caída del cabello, la
oligomenorrea y la inhibición de la líbido en
ambos sexos.
 4. Otros síntomas. Son infrecuentes, pero
están descritos, la paraplejía espástica, la
parálisis simétrica ascendente, las
calcificaciones del cartílago auricular y el
signo de Rogoff (dolor en el ángulo
costovertebral) .

29. CRISIS ADDISONIANA AGUDA
de
 Administración
glucocorticoides.
 Corrección de la
deshidratación, hipovolemia
y anomalías
de los electrolitos.
 Tratamiento de trastornos
precipitantes.

30. Crisis addisoniana
A) Cortisol (hidrocortisona)
Cortisol parenteral soluble
(hemisuccinato o fosfato de
hidrocortisona).

31.  Se añade reemplazo de mineralocorticoides en forma de
fludrocortisona,
Efecto mineralocorticoide.
Actúa en tubulos distales, incrementa la excreción de potasio
e hidrogeniones y la resorción de sodio y agua.

32. B) Líquidos intravenosos
Se administran glucosa y solución
salina iv. Corregir disminución de
volumen, hipotensión e
hipoglucemia.
La hipopotasemia y la acidosis
usualmente se corrigen con
cortisol y reemplazo de volumen.