Este documento resume los principales síndromes suprarrenales, incluyendo el síndrome de Cushing debido a un exceso de glucocorticoides; el hipercorticismo androgénico causado por un aumento de andrógenos; el hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn; la insuficiencia corticosuprarrenal aguda o crónica; y el feocromocitoma caracterizado por la liberación episódica de catecolaminas.

1. Propedéutica.
Titulo. Síndromes Suprarrenales.
Modalidad: Conferencia.
Profesor: Dr. Alfredo Arredondo Bruce.
Tiempo. 45 mtos.

2.  Concepto.
 Fisiopatología.
 Etiología.
 Cuadro clínico.
 Complementarios.
 Bibliografía.
 -Llanios. N. R: Propedéutica Clínica y
Fisiopatología. Edi. Pueblo y Educación.
Tomo II. 1991.pp. 710 – 719.
 Cecil. Tratado de Medicina Interna. Edi.
Interamericana. 1997. 20 Edi. Vol II. Pp
1437- 1449.

3. Síndromes Suprarrenales.

4. Síndromes corticales.
 Hiperfunción
corticosupraren
al.

5. Hipercorticismo metabólico.
 Hipercorticismo metabólico
puro. (Síndrome de Cushing).
 Hipercorticismos metabólicos
acompañados de
hipersecreción de
mineralocorticoides o
andrógenos.

6. Hipercorticismos androgenicos.
 Hipercorticismo androgenito
puro. Síndrome adreno cortical
de Cooke- AApert- Gallais.
 Hipercorticismos androgenitos
acompañados de Hipercorticismo
metabólico, estrogenito o
mineral.

7.  Hipercorticismo estrogenito:
Síndrome por exceso de
estrógenos.
 Hiperminealocorticismos.
 Hiperaldosteronismo primario.
Síndrome de Conn.
 Hiperaldosteronismo
secundario.

8. Hipofunción
corticosuprarenal.
 Insuficiencia corticosuprarenal
aguda. Síndrome de Waterhouse-
Frederischen.
 2. Insuficiencia corticosuprarenal
crónica. Enfermedad de Addison.
 Síndrome medular.
Feocromocitoma.
 Síndrome tumoral.

9. Síndrome de Cushing.
Concepto.
 Es un hiperfuncionamiento
cortical que esta determinado por
aumento de Glucocorticoides,
asociado con frecuencia a un
aumento de mineracocorticoides.

10. Fisiopatología.
 Metabolismo de los hidratos de
carbono. Produce una inhibición de la
utilización periférica de la glucosa al
oponerse a la fosforilación en el
músculo y tejido adiposo. Aumento
de la gluconeogenesis hepática, al
activar las enzimas
piruvatocarboxilasa, fructuosa 1-6 de
fosfatasa y la glucosa 6- fosfatasa

11. Fisiopatología.
 Metabolismo de las proteínas.
Favorece el catabolismo
proteico, haciendo negativo el
equilibrio nitrogenado,
reduciendo la incorporación
de aminoácidos a los
músculos.

12. Fisiopatología.
 Metabolismo de los lípidos.
Favorece la síntesis de ácidos
grasos de cadena larga, la
cetogenesis y la citosis
posiblemente por aumento de
la descarga insulinica.

13. ADEMAS…
 La hidrocortisona favorece la
retención de Na+ y loa excreción
de K+.
 Produce además lisis de linfocitos
y eosinofilos y estimulación de la
medula ósea, afectando
neutrofilos y eritroblastos.

14. Etiología.
 Causas dependientes de
ACTH.
 Tumor hipofisiario secretos de
ACTH. Enfermedad de Cushing.
 Neoplasia no hipofisiaria secretora
de ACTH. (Síndrome de ACTH
ectopica.)

15.  Causas independientes de
ACTH.
 Adenoma suprarrenal.
 Carcinoma suprarrenal.
 Enfermedad suprarrenal
micronodular.
 Administración ficticia o subepticia
de Glucocorticoides.

16. Síndrome de ACTH ectopico.
 Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
 Tumores endocrinos de origen en el intestino
anterior.
 Carcinoide timico.
 Tumor de células del islote.
 Carcinoma medular tiroideo.
 Carcinoma bronquial-.
 ETC…

17. Cuadro Clínico.
 Aumento de peso.
 Facie de luna.
 Cuello de Búfalo.
 Hipertensión arterial.
 Estrías violáceas.
 Hirsutismo.
 Intolerancia a la glucosa.

18.  Debilidad muscular proximal.
 Plétora.
 Disfunción menstrual.
 Acne.
 Equimosis fáciles.
 Osteopenia.
 Edema en zonas de declive.
 Hiperpigmentacion.

19. Complementarios.
 Hemograma.
 Glicemia.
 Medición de Na+ y K+.
 Dosificacion de ACTH.
 ACTH en seno petroso anterior,
 Prueba e CRH.
 Cortisol en orina.
 TAC.
 RNM.

20. Tumores suprarrenales.
 Producen exceso de
androgenona con cortisol.
 Son tumores malignos,
voluminosos y generalmente
se manifiestan cuando hacen
metástasis.

21. Cuadro clínico.
Lo esencial es el virilismo
que se detecta en niños y
mujeres.
Complementarios.
17- Cetoesteroides.

22. . Formas tardías o
prepuberales.
 Es la aparición del virilismo en una mujer
hasta entonces normal.
 Virilismo pilar. Hirsutismo: Desarrollo de pelos
sexuales masculinos.
 Modificaciones morfológicas. Desarrollo de la
musculatura, espesamiento de la piel, acne.
 Modificación del comportamiento.
Hiperactividad, voz ronca.
 Virilización de caracteres sexuales. Atrofian de
senos, hipertrofia del clítoris, y amenorrea.
 En el sexo masculino son raras y difíciles
de detectar.

23. Etiología.
 Adenomas y carcinomas
suprarrenales.
Complementarios.
 17- Cetoesteroides en suero.

24. Síndrome de Conn.
Concepto.
 Es la constelación de
anomalías clínicas y químicas
resultantes de una
hipersecreción primaria de
aldosterona.

25. Fisiopatología.
 La aldosterona es la responsable
de un 95% de la actividad
mineralocorticoide . Sus efectos
son:
 Aumento de la reabsorción de
Na+ en el túbulo distal.
2. Aumento de la excreción de
potasio.

26. Etiología.
 Adenoma secretor de aldosterona.
 Cáncer suprarrenal.
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
 Déficit de dehidrogenasa 11 B
hidroxiesteroide.
 Intoxicación por regaliz.
 Hiperaldosteronismo supresible por
Glucocorticoides.

27. Cuadro clínico.
 -HTA.
-Accesos de debilidad
muscular.
-Crisis tetaniformes en la
mujer.

28. Complementarios.
Na+ elevado y K+ bajo.
Alcalosis metabólica.
Aldosterona elevada.
TAC.
RMN.

29. Hiperaldosteronismo
secundario.
Concepto.
 Son las formas que presentan edema secundario
al aumento de Renina-angiotensina-aldosterona.
Etiología.
 Vómitos.
 Diuréticos.
 Trastornos edematosos.
 I.C.C.
 C.H.
 Síndrome nefrotico.
 Isquemia rénal.

30. Síndrome de Waterhause-
Fredericksen.
Concepto.
 Es un Síndrome de evolución aguda o sobre
agudas determinado por un cese brusco
absoluto o relativo de la corteza suprarrenal.
Fisiopatología.
 La causa fundamental es la hemorragia masiva
bilateral causada por uso de anticoagulantes o
infecciones agudas (Meningococo).

31. Cuadro clínico.
Síntomas generales.
 Astenia.
 Adinamia.
 Inquietud.
 Irritabilidad.
 Petequias y púrpura.

32. Síntomas circulatorios.
Taquicardia.
Hipotensión.
Shock.

33.  Síntomas nerviosos.
 Cefalea.
 Inquietud.
 Delirio.
 Convulsiones.
 Confusión.
 Obnubilación.
 Coma

34.  Síntomas gastrointestinales.
 Dolor abdominal.
 Nauseas, vómitos.
 Diarreas.
 Signo de Rogoff (Dolor repentino
con contractura muscular del ángulo
costo vertebral).

35. Complementarios.
 Hemoconcentracion.
 Na+ bajo.
 K+ alto.
 Eosinofilia.
 Hipoglicemia.
 Cortisol en sangre.

36. Enfermedad de Addison.
Concepto.
 Es un Síndrome crónico,
caracterizado por una
disminución progresiva de la
actividad suprarrenal.

37. Fisiopatología.
 Debido al déficit corticosuprarenal por
un déficit de:
 Mineralocorticoides, hiponatremia e
hiperpotasemia.
 Cortisol y sus derivados. Hipoglicemia.
 Hormonas androgenitas. Síntomas sexuales.
 Cuando se destruye la medula hay
síntomas vinculados a la adrenalina y
noradrenalina.

38. Etiología.
Cusas independientes de
ACTH.
 Tuberculosis.
 Auto inmunitario.
 Otras causas: Infección micotica,
metástasis,. Sarcoidosis etc.

39.  Causas dependientes de ACTH.
 Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal : exógeno. Glucocorticoides,
ACTH. Endógenas: Cura del Cushing.
 Lesiones hipotálamo- hipofisiarias
neoplásicas Tumor hipofisiario primario.
Tumor metastásico. Craneofaringeoma.
Infección. TB, Actinomicosis. Nocardosis.
Sarcoide. Trauma encefálico. Deficiencia
aislada de ACTH.

40. Cuadro clínico.
 Astenia, fatigabilidad.
 Melanodermia.
 Trastornos gastrointestinales,
anorexia, nauseaos, vómitos,
diarrea, dolores abdominales.
 Adelgazamiento.
 Hipotensión Arterial.

41.  Manifestaciones de Hipoglicemia.
 Trastornos genitales. Impotencia,
Amenorrea, Esterilidad.
 Trastornos psíquicos. Depresión,
Inestabilidad ansiosa.
 Artralgias o mialgias paroxísticas.

42. Complementarios.
 Cortisol plasmático.
 Test de ACTH.
 Hiponatremia.
 Hipocloremia.
 Hiperpotasemia.
 Hipoglicemia.
 Anemia, leucopenia, Eosinofilia,
linfocitosis.
 Azoemia.

43. Feocromocitoma.
Concepto.
 Es una neoplasia de células
croma fines que en forma
típica ocasiona síntomas y
signos de liberación episódica
de catecolamina.

44. Fisiopatología.
 Los tumores de células cromafines
son unilaterales y encapsulados en la
medula superarenal, pero un 10%
puede ser extrasuprarrenal,
produciendo cantidades excesivas de
noradrenalina y adrenalina en forma
paroxística y constante, lo que
produce HTA en forma paroxística o
constante.

45. Etiología.
 Tumores de tejidos cromafines
suprarrenales.
 Cadena simpática preaortica (órgano de
Zuckerkand)
 Bazo.
 Ovarios, testículos.
 Vejiga,
 Mediastino

46. Cuadro clínico.
 Crisis de HTA, paroxística.
 Taquicardia seguida de
bradicardia de origen vagal.
 Shock adrenalinico con dolor
lumbar y tensión imperceptible.
 HTA sostenida (60 a 70%) con
caída tensional ortostatica.

47. Complementarios.
 Medición de catecolamina o sus
metabolitos en orina.
 Catecolamina en plasma.
 Prueba de supresión con clonidina.
 Cromogramina A plasmática.
 TAC –RMN.
 Gamma grafía.