Hablando fisiopatológicamente sobre la Glándula Suprarrenal:
*Enfermedad de Addison
*Insuficiencia suprarrenal secundaria
*Síndrome de Cushing
*Hiperfusión corticosuprarrenal en hepatopatías
*Hiperaldosteronismo
*Aldosteronismo Primario (Síndrome de Conn)
*Feocromocitoma
Hablando fisiopatológicamente sobre la Glándula Suprarrenal:
*Enfermedad de Addison
*Insuficiencia suprarrenal secundaria
*Síndrome de Cushing
*Hiperfusión corticosuprarrenal en hepatopatías
*Hiperaldosteronismo
*Aldosteronismo Primario (Síndrome de Conn)
*Feocromocitoma
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
3. • La función suprarrenal normal es importante para:
▫ Regular el metabolismo intermediario y las respuestas
inmunitarias a través de los glucocorticoides.
▫ La presión arterial, el volumen vascular y los electrólitos por
medio de los mineralocorticoides.
▫ Las características sexuales secundarias (sexo femenino) por
medio de los andrógenos.
nejm,Wolfgang, Oelkers, MD Current Concepts, Adrenal Insufficiency
4. • El cortisol circula en el plasma como:
▫ Cortisol libre.
▫ Cortisol unido a proteínas.
▫ Metabolitos de cortisol.
• Dos sistemas en el plasma que permiten la unión del
cortisol:
▫ Proteína fijadora de cortisol (CBG).
▫ Albúmina.
nejm,Wolfgang, Oelkers, MD Current Concepts, Adrenal Insufficiency
5.
6. Formación de ACTH y MSH
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
10. • Glucocorticoides:
▫ La secreción diaria de glucocorticoides oscila entre 40 y 80 µmol
(15 y 30 mg; 8 a 10 mg/m2).
▫ La concentración de cortisol en plasma está determinada por:
La velocidad de secreción.
Inactivación.
Eliminación de cortisol libre.
nejm,Wolfgang, Oelkers, MD Current Concepts, Adrenal Insufficiency
11. • Mineralocorticoides:
▫ La aldosterona es metabolizada en su mayor parte en forma de
glucorónido de tetrahidroaldosterona
▫ La secreción diaria de aldosterona varía entre 0.1 y 0.7 µmol (50 y
250 µg).
nejm,Wolfgang, Oelkers, MD Current Concepts, Adrenal Insufficiency
12. • Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir
en dos grandes grupos
▫ Los relacionados con incapacidad primaria de la suprarrenal para
elaborar hormonas en cuantía suficiente.
▫ Los secundarios a formación o liberación inadecuada de ACTH.
nejm,Wolfgang, Oelkers, MD Current Concepts, Adrenal Insufficiency
13. • CLASIFICACIÓN
Primaria: Ausencia de respuesta de la glándula
suprarrenal a la ACTH y angiotensina II →
Abolición de la
secreción de Cortisol y mineralocorticoides.
Secundaria: Alteración en la secreción de ACTH por
patología hipofisaria.
Terciaria: Alteración en la secreción de ACTH de origen
hipotalámico.
14. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Primaria:
- Destrucción glandular:
Adrenalitis autoinmune.
Extirpación quirúrgica.
Infección: TB, micosis, etc.
Hemorragia: anticoagulantes, Waterhouse-Friderichsen.
Metástasis.
- Fracaso de producción hormonal:
Inhibidores enzimáticos: ketoconazol, aminoglutetimida, metopirona. Citotóxicos: mitotane.
-Anticuerpos bloqueadores de ACTH.
- Mutación del gen de los receptores de acth
- Hipoplasia suprarrenal congénita
Secundaria:
- Hipopituitarismo
- Déficit aislado de ACTH.
- Esteróides exógenos de forma prolongada.
- Producción tumoral de esteroides.
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
15. Enfermedad de Addison
Enfermedad de Addison
• Languidez y debilidad
general, actividad
hipo cinética del
corazón, irritabilidad
gástrica y cambio en
la coloración de la
piel.
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
16. Incidencia
• La insuficiencia primaria es bastante rara, puede aparecer a
cualquier edad y afecta a ambos sexos por igual.
• Tiene una incidencia de <1 por cada 100.000 habitantes, con una
prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
An. Med. Interna (Madrid). 2001, vol. 18, no. 9
17. Etiología y patogenia
• Se debe a la destrucción progresiva de las suprarrenales
• la causa más frecuente es la atrofia suprarrenal idiopática,
que probablemente es de mecanismo autoinmunitario
• La mitad de los pacientes tiene anticuerpos circulantes contra las
suprarrenales
• la destrucción autoinmunitaria de la glándula probablemente es
secundaria a los linfocitos T citotóxicos
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
18. • Algunos anticuerpos ocasionan insuficiencia suprarrenal al bloquear
la unión de la ACTH con sus receptores
Algunos pacientes tienen también anticuerpos contra
• Glandula tiroides, las paratiroides y el tejido gonadal
• Puede estar asociada al Sindrome autoinmunitario
poliglandular tipo II (tiroiditis linfocítica crónica, insuficiencia
ovárica prematura, diabetes mellitus de tipo 1 e hipotiroidismo o
hipertiroidismo) Otras manifestaciones son anemia perniciosa,
vitíligo, alopecia, esprue no tropical y miastenia grave
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
19. • El síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo I está integrado
por la combinación de insuficiencia paratiroidea, suprarrenal y
candidosis mucocutánea crónica
• Otros fenómenos autoinmunitarios que aparecen en este proceso
son: anemia perniciosa, hepatitis crónica activa, alopecia, hipoti-
roidismo primario e insuficiencia gonadal prematura
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
20. Enfermedad Incidencia(%)
Enfermedad de la tiroides
Hipotiroidismo
Bocio no tóxico
Tirotoxicosis
Gonadal fracaso
De ovario
Testicular
Diabetes mellitus tipo 1
Hipoparatiroidismo
Anemia perniciosa
Ninguno
8
7
7
20
2
11
10
5
53
Incidencia de otras enfermedades autoinmunes endocrinas en
pacientes con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria (n = 448)
Incidencia de otras enfermedades autoinmunes endocrinas en
pacientes con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria (n = 448)
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
21. Signos y Síntomas clínicos
• La astenia es el síntoma
principal.
• La hiperpigmentación puede
faltar o ser muy llamativa.
• Signo precoz es la persistencia
del bronceado cutáneo.
• Frecuente la hipotensión
arterial.
• Manifestaciones GI son la 1ª
manifestación.
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
22. Características clínicas de insuficiencia suprarrenal primaria
Características clínicas de insuficiencia suprarrenal primaria
Síntoma, signo o hallazgos
de laboratorio encontrado
Frecuencia (%)
Síntomas
Debilidad, cansancio, fatiga
Anorexia
Síntomas gastrointestinales
Náuseas
Vómitos
Estreñimiento
Dolor abdominal
Diarrea
Ansiedad por lasal
Mareo postural
Dolores musculares
100
100
92
86
75
33
31
16
16
12
6-13
Signos
Pérdida de peso 100
Hiperpigmentación 94
Hipotensión (<110 mm Hg 88-94
sistólica) 10-20
Vitíligo 5
Calcificación auricular
Hallazgos de laboratorio
Las alteraciones electrolíticas 92
Hiponatremia 88
Hiperpotasiemia 64
Hipercalcemia 6
Azoemia 55
Anemia 40
Eosinofilia 17
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
27. Al interpretar las pruebas de la función corticosuprarrenal es muy
importante recordar que ciertos fármacos, como:
• la rifampicina, la fenitoína, el ketoconazol, el megestrol y los
opiáceos, pueden causar o potenciar la insuficiencia suprarrenal.
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
28. • Tratamiento con hormonoterapia restitutiva.
▫ Corregir los déficit de glucocorticoides.
▫ Corregir los déficit de mineralocorticoides.
• El fármaco principal es la hidrocortisona.
▫ Dosis: 20 – 30 mg/día.
• El tratamiento mineralocorticoide:
▫ Fludrocortizona: 0.05 – 0.1 mg vo diarios.
• Estrogenos: 25 a 50 mg de DHEA
Enfermedad de Addison
Tratamiento
Enfermedad de Addison
Tratamiento
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
29. Problemas terapéuticos especiales
• Fiebre
• Enfermedad grave
• Intervenciones quirúrgicas o una extracción dental
• Ejercicio físico intenso y diaforesis profusa
• Hertensión y la diabetes mellitus
• Los obesos y los pacientes que toman antiepilépticos
necesitar dosis mayores
pueden
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
30. Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
El déficit de ACTH produce insuficiencia corticosuprarrenal
secundaria; puede ser
• Un déficit selectivo
• Muchas hormonas hipofisarias (panhipopituitarismo)
31. • Signos y sintomas similares a los de la insuficiencia suprarrenal
primaria
• carecen de la hiperpigmentación pues los niveles de ACTH y
péptidos afines son bajos.
• las concentraciones séricas de ACTH sirven para distinguir la
insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria, pues están
elevadas en la primera y disminuidas o ausentes en la segunda
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
32. • Los pacientes con insuficiencia hipofisaria total tienen
manifestaciones por carencia de muchas hormonas.
• Otro dato más que distingue a la insuficiencia cortico-
suprarrenal primaria es el nivel casi normal de la secreción
de aldosterona que se encuentra en el hipopituitarismo y
en el déficit aislado de ACTH
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
33. • Los pacientes tratados prolongadamente con esteroides, padecen
insuficiencia suprarrenal debida a la supresión hipófiso-hipotalámica
prolongada y a la atrofia suprarrenal secundaria a la ausencia de la
ACTH endógena
• La prueba rápida de ACTH permite evaluar fácilmente la recuperación
de la función de dicho eje.
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
34. Tratamiento.
• Los glucocorticoides se administran a las mismas dosis
que en la endermedad de Adisson
• No es necesario administrar mineralocorticoides
• Se debe tratar la causa de la insuficiencia secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Insuficiencia suprarrenal secundaria
35. • Representa una situación de urgencia grave.
• Clínicamente se manifiesta por:
▫ Pérdida de peso, postración profunda, anorexia intensa, náuseas,
vómitos, hipotensión arterial, dolores abdominales, hipoglicemia
intensa, fiebre y shock hipovolémico.
▫ Sugieren diagnóstico: antecedentes de pérdida de peso, debilidad
progresiva, anorexia, vómitos y la presencia de hiperpigmentación de
piel y mucosas.
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
36. • Las situaciones en las que puede desarrollarse
dichas crisis son:
▫ Insuficiencia adrenal primaria, secundaria o terciaria que han
interrumpido el tratamiento sustitutivo o que han presentado
complicación.
▫ Insuficiencia suprarrenal crónica no conocida que desarrollan un
proceso interrecurrente.
▫ Individuos previamente sanos en los que se produce una destrucción
súbita, completa de la suprarrenales secundaria a una sepsis o
coagulopatías con hemorragia suprarrenal bilateral.
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
37. Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda
( Crisis adrenal)
Manejo de Emergencia
1 Establecer el acceso venoso con aguja de calibre grande
2Medir niveles de electrolitos, glucosa, niveles de cortisol y ACTH
3- Infundir de 2-3 lt de SS 0.9% o S. Mixto, monitoreo de PVC
4- Hidrocortisona 100 mg en bolo luego cada 6 horas
Medidas después de estabilización del paciente
1- Continuar con SS a un ritmo mas lento en las proximas 24-48 horas
2- Identificar y tratar las causas desencadenantes
3 Realizar una breve prueba de estimulación de ACTH para confirmar el
diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, si el paciente no tiene insuficiencia
suprarrenal conocida
4Determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal y su causa, si no se sabe. 5-
Glucocorticoides a dosis de mantenimiento durante 1 a 3 días, si la
causa precipitante de la enfermedad persiste
6- Fludrocortisona (0,1 mg por vía oral al día) cuando se detiene la infusión de
solución salina.
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed.
38. POTENCIA ESTIMADA DE LOS DIFERENTES
PREPARADOS DE GLUCOCORTICOIDESPOTENCIA
NOMBRE DE USO HABITUAL GLUCOCORTICOIDE MINERALOCORTICOIDE
DE ACCIÓN BREVE
Hidrocortisona 1 1
Cortisona 0.8 0.8
DE ACCIÓN INTERMEDIA
Prednisona 4 0.25
Prednisolona 4 0.25
Metilprednisolona 5 <0.01
Triamcinolona 5 <0.01
DE ACCIÓN PROLONGADA
Parametasona 10 <0.01
Betametasona 25 <0.01
Dexametasona 30-40 <0.01
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed
39. Lista de procesos que se deben tener
presentes antes de administrar glucocorticoides en dosis
farmacológicas
Padecer tuberculosis u otra infección crónica
Signos de intolerancia a la glucosa o antecedente de diabetes mellitus durante el
embarazo
Signos de osteoporosis
Antecedente de úlcera péptica, gastritis o esofagitis
Antecedente de hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular
Antecedente de trastornos psicológicos
Enfermedad de
Addiso
n
Enfermedad de Addison
Harrison. Principios de Medicina Interna.17Ed