Paratiroides y suprarrenales

 Glucocorticoides
 Mineralocorticoides
 Esteroides Sexuales
PARATIROIDES Y SUPRARRENALES

PATOGENIA: Situaciones que provocan exceso de Cortisol (4).

 Adenoma productor de ACTH
 Hiperplasia de células
corticotrofas
 50% de los casos de
Hipercortisolismo Endogeno
 Estimulación excesiva del
hipotalamo

 15 a 30% de los casos de Cushing endógeno
 Aumento de los niveles de cortisol con disminución de
ACTH por retroalimentación
 El carcinoma produce mas cortisol que los adenomas y
las hiperplasias

 El más frecuente es el carcinoma de células pequeñas
del pulmón
 Algunos tumores secretan
factor liberador de
corticotropina

Dependiendo del factor causante
de la enfermedad son en general:
 Atrofia Cortical (Exógeno)
 Hiperplasia Difusa
 Hiperplasia Nodular: Nódulos
diseminados y amarillos de 0,75
a 2 cm.
 Adenoma o Carcinoma:
Tumores encapsulados de color
amarillo con engrosamiento
difuso

Aumento de cortisol en orina
Perdida del patrón diurno de secreción de cortisol

Se debe a Neoplasia Corticosuprarrenal productora de
Aldosterona o Hiperplasia Primaria de la Corteza
Suprarrenal.
Se caracteriza por:
 Secreción excesiva y crónica de aldosterona
 Inhibición del sistema renina-angiotensina
 Retención de Naᶧ y Excreción de Kᶧ, y por consiguiente,
Hipertensión e Hipopotasemia.

NEOPLASIAS
 Solitarias y Pequeñas
 Encapsuladas y de color amarillo
intenso
 Células corticales ricas en lípidos
y con pleomorfismo nuclear
HIPERPLASIA

Hipertensión
Niveles bajos de renina sérica
Hipopotasemia: debilidad muscular y trastornos
visuales
Alteraciones cardiacas

Secreción de aldosterona por activación del sistema renina-
angiotensina.
Se caracteriza por:
 Aumento en los niveles de renina plasmática
 Se encuentra en casos de insuficiencia cardiaca
congestiva, disminución de la perfusión renal, embarazo
e hipoalbuminemia.

Alteraciones en la diferenciación sexual, virilización.
Causados por:
 Neoplasias corticosuprarrenales: Morfológicamente
idénticas a las nombradas anteriormente
 Hiperplasia suprarrenal congénita

 Heredadas de forma autosómica recesiva
 Déficit o ausencia de enzimas que intervienen en la
síntesis de esteroides en concreto el colesterol.
 Desviación de la esteroidogénesis Aumento en
la producción de Andrógenos Virilización.
 Al bajar el cortisol aumenta ACTH y produce hiperplasia
suprarrenal.

 Hiperplasia suprarrenal bilateral
 Aumento de 10 a 15 veces del
peso normal
 Corteza engrosada y con aspecto
nodular
 Color pardo por ausencia de
lípidos

 Mujeres con signos de masculinización (Hipertrofia de
clítoris y seudohermafroditismo)
 Hombres con aumento de tamaño en los genitales
externos

Insuficiencia Adrenocortical Aguda (Síndrome
de Waterhouse – Friderichsen)
Insuficiencia Adrenocortical Crónica
(Enfermedad de Addison)

Se caracteriza por:
 Infección bacteriana por Neisseria Meningitidis
(Generalmente), o por Pseudomona, Haemophilus, etc.
 Hipotensión que acabe en choque
 Coagulación intravascular diseminada con púrpura
generalizada en piel.
 Hemorragia corticosuprarrenal masiva bilateral

Siembra bacteriana directa en vasos de pequeño
calibre
Coagulación intravascular diseminada
Vasculitis inducida por endotoxina

MACRO:
 Suprarrenales
como sacos de
sangre coagulada
MICRO:
 Hemorragia que se
inicia en médula y
se disemina a
corteza

Se caracteriza por:
 Destrucción progresiva de la corteza suprarrenal
 En el 90% de los casos causada por Adrenalitis
autoinmunitaria, Tuberculosis o metástasis de
carcinomas

 Anticuerpos antisuprarrenales circulantes
 Factores que ocasionan autoinmunidad son
desconocidos
 Afectación poliglandular

 La Adrenalitis tuberculosa suele asociarse a infección
activa en otra localizaciones especialmente pulmón y
aparato genitourinario.
 Las metástasis se dan mayoritariamente por carcinomas
de pulmón y mama.

ADRENOLITIS AUTOINMUNITARIA
 Glándulas retraídas e irregulares
 Células corticales dispersas e infiltrado
linfoide variable
TBC
 Inflamación granulomatosa
CA METASTÁSICO
 Aumento del tamaño glandular
 Neoplasia infiltrante

Se compone principalmente de feocromocitos o
células cromafines que secretan catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina. Los tumores son la
única enfermedad importante

 Síntomas relacionados con el exceso de
catecolaminas (Hipertensión, Sudoración,
palpitaciones, etc.)
 En el 90% son esporádicos y el 10% restante es
asociado a herencia autosómica dominante

De tamaño variable, encapsulados y
color pardo amarillento
Células cromafines fusiformes,
citoplasmas granulares

 Tumor derivado de células primitivas de la médula
en los niños
 En la mayoría de los casos son esporádicos
 Ocasionalmente forma seudoquistes por
hemorragia dentro del tumor.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Causado por:
 Adenomas 75 – 80%
 Hiperplasia primaria 10 – 15%
 Carcinoma de paratiroides menos del 5%

DEFECTOS CROMOSÓMICOS
1. Adenoma paratiroideo 1 (PRAD 1): Codifica para la ciclina
D1 (regulador del ciclo celular). Mutación produce
sobreexpresión y proliferación celular.
2. Neoplasia endocrina múltiple 1 (MEN 1): Perdida
homocigótica del gen supresor MEN 1 (11q3)

 Adenomas solitarios con aspecto de nódulo bien delimitado,
blandos, pardos y encapsulados
 Células principales poligonales uniformes y con núcleos pequeños y
centrales
 En los carcinomas aumento del tamaño glandular y masas
irregulares blanco-grisáceas

En los pacientes sintomáticos aumento en la
secreción de PTH y aumento en los niveles de calcio
en la sangre que ocasionan cálculos dolor óseo y
alteraciones psíquicas

 Se da principalmente en cualquier caso de descenso
crónico de calcio sérico lo que produce hiperactividad
compensadora de la paratiroides
 La insuficiencia renal es la causa mas frecuente, al
disminuir la excreción de fosfato, se produce una
hiperfosfatemia y una disminución reactiva de los
niveles de calcio con estimulación por
retroalimentación de la liberación de PTH.

Glándulas paratiroides hiperplásicas
Aumento en el número de células principales con
citoplasma claro y abundante
Disminución en el número de adipocitos

Disminución en la secreción de PTH y por consiguiente
Hipoparatiroidismo
Causado por:
 Tiroidectomía con extirpación de las paratiroides
 Ausencia congénita (síndrome de DiGeorge)
 Atrofia primaria, probablemente por enfermedad
autoinmune

Se deben todas a la hipocalcemia ocasionando:
 Irritabilidad neuromuscular
 Alteraciones del estado mental
 Afectación ocular
 Manifestaciones cardiovasculares
 Alteraciones dentales

Pablo Esteban Jaramillo Parra
Jorge Enrique Montero

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