Este documento resume los principales tipos de anticoagulantes y antiagregantes, incluyendo heparina sódica, anticoagulantes orales, nuevos anticoagulantes orales, ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos. El documento proporciona información fundamental sobre estos fármacos comúnmente usados para prevenir trombosis.

1. ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES
Dra. Javiera Toledo G.
Residente 3er año Cirugía General
Hospital Clínico San Borja-Arriarán (Santiago). Servicio y Departamento de Cirugía. Campus
Centro, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Chile.
Miércoles 12 de Febrero de 2020

2. Anticoagulantes y
antiagregantes
• Heparina sódica
• HBPM
• Anticoagulantes orales
• Nuevos anticoagulantes orales
• Antiagregantes

4. Anticoagulantes
• Fármacos con mecanismos de acción muy
diferentes, pero que coinciden en un punto final
común
• Disminución en la formación de fibrina a partir
de la inhibición previa en la generación de
trombina

5. Anticoagulación

7. Heparina no
fraccionada
• Anticoagulante natural sintetizado y excretado por Mastocitos
• Mucopolisacarido compuesto de unidades alternadas de D-Glucosamina y D-Acido Glucuronico
• Las cargas negativas (sulfatadas) se unen a las cargas positivas de los factores de coagulación

8. Heparina no
fraccionada
• Acción: se une a AT III e inhibe la
trombogénesis inactivando los
factores IIa y Xa
• Simultáneamente el complejo
Heparina-ATIII se une a Xa y
trombina (II)

9. Heparina no
fraccionada
• Presentación
• Frasco de 25.000 UI en 5 ml
• Profilaxis
• 5.000 UI cada 12 u 8 horas subcutánea
• Tratamiento
• Bolo 80 UI/kg ev
• BIC 25.000 UI/ 250 cc SF: 18 UI/kg/Hr
• Control con TTPA cada 6 horas
• Lograr TTPA 1.5 a 2.5 veces sobre el valor basal

10. Heparina no fraccionada

11. Heparina no
fraccionada
• Segura en Insuficiencia Renal y >75 años
• Mayor tasa de hematomas post operatorios, pero
no de sangrado mayor o hemorragia mortal.
• Trombocitopenia 0,3%
• Suspender 6 a 8 horas previo a procedimiento

12. Contraindicaciones
• Sangrado activo
• Hematoma intracraneal o HSA reciente
• Diátesis hemorrágica no controlada
• Alergia al fármaco
• Antecedente de trombocitopenia inmune
inducida por heparina

13. Antídoto: Protamina
• Por cada 100 UI de HNF → 1 mg de sulfato de protamina ev.
• Administración ev en Infusión lenta (vel infusión <
5mg/min)
• Riesgo de hipotensión y bradicardia
• En caso de infusión continua:
• Calcular heparina administrada las últimas 3 horas.

15. HBPM
• 1998 Recibió aprobación por FDA para el tratamiento de la TVP y
TEP
• Depolimerización química de la HNF, obteniéndose distintos tipos
de moléculas
• Menos del 50% de HBPM tienen péptidos de 18 unidades de
longitud→ Menor unión a F IIa, mayor efecto sobre factor Xa
• Alta biodisponibilidad y efecto predecible
• Vida media mas larga (menor unión al endotelio, macrófagos y
Proteínas Heparin-binding)
• NO cruza barrera placentaria

22. Contraindicaciones
• Hemorragia activa o incremento del riesgo
hemorrágico en relación con alteraciones de la
hemostasia
• Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (como
úlcera péptica activa)
• Trombocitopenia
• ACV hemorrágico
• Endocarditis bacteriana aguda
• Cl crea <30 ml/min *

23. Antídoto: Protamina

24. Pentasacáridos:
Fondaparinux

26. Pentasacáridos:
• Fondaparinux:
• Inhibidor selectivo factor Xa
• No se asocia a trombocitopenia
• Vida media prolongada (15 hrs)
• Reinicio 6 a 24 horas post-op
• Dosis: 2,5 mgs/día sc.
• No administrar con Cl creatinina
<30ml/min

27. TIH
• La TIH es una complicación
autoinmunitaria del tratamiento con
heparinas.
• Clásicamente los pacientes con TIH
presentan una trombocitopenia absoluta o
un descenso relativo del número de
plaquetas, lo que se relaciona con la
aparición de fenómenos trombóticos e
incremento de su frecuencia (riesgo de
trombosis, 30-75%)
• Se calcula que en 1/100 pacientes que
reciben heparina no fraccionada durante al
menos 5 días se desarrolla TIH asociada a
trombosis

28. TIH
• Síndrome clínico-inmunopatológico cuyo diagnóstico se
basa en aspectos clínicos e inmunológicos.
• Paciente tratado con heparina durante al menos 5 días que
presenta una trombocitopenia (descenso relativo ≥ 50%,
aunque el número total sea > 150 × 109/l) o un fenómeno
trombótico asociado a trombocitopenia, una vez excluidas
otras causas de trombocitopenia y comprobada la presencia
de anticuerpos anticomplejo heparina-PF4.

30. Antagonistas de la
vitamina K
• Inhiben la modificación postraslacional de los factores de coagulación II,
VII, IX, X y proteinas C y S.

31. Antagonistas vitamina K
• Acenocumarol:
• Tiempo de concentración sanguínea máxima: 2-3 días
• Vida media: 8-10 hrs
• Comprimido: 4 mg (ranurado)
• Control: INR
• Warfarina:
• Tiempo de concentración sanguínea máxima: 1.5 hrs
• Vida media: 36- 42 hrs
• Comprimido: 5 mg (no ranurado)
• Control: INR

33. Contraindicaciones
• Hipersensibilidad
• Embarazo (teratogénico)
• Diátesis hemorrágica
• Pericarditis aguda, derrames
pericárdicos
• Coagulopatías hereditarias, adquiridas
y trombocitopenias
• Falta de cooperación del enfermo

36. Mecanismo de acción de los NACOs

37. Mecanismo de
acción de los
NACOs

38. Farmacología

44. • Rivaroxaban (Xarelto):
• Inhibidor específico factor Xa
• Dosis profiláctica: 10 mg/día vía
oral
• Dosis tratamiento: 15 mg c/12
hrs vo x 3 semanas, luego 20
mg c/24 hrs.
• Estudio RECORD: al menos tan
efectivos e igual de seguros en
prevenir TVP en pacientes de
alto riesgo en comparación con
Enoxaparina
• No usar con Cl crea <30 ml/min

45. • Dabigratan (Pradaxa):
• Inhibidor de la Trombina (IIa)
• Dosis: 150 (> 75 años, Cl crea 30-50, tto con
Verapamilo, Amiodarona o Quinidina) a 220
mg/día vía oral
• Estudio RENOVATE I y II: Dabigratan no es
inferior a Enoxaparina para prevenir TVP en
pacientes sometidos a reemplazo total de
cadera, sin aumentar complicaciones de
sangrado
• No usar en pacientes con Cl crea <30ml/min

47. Antiagregantes
• Un buen antiagregante plaquetario es el que
consigue inhibir las vías de activación
plaquetaria, estimular las de inhibición o,
idealmente, ambas cosas a la vez.
• El fármaco antiagregante plaquetario perfecto
debería ser efectivo por vía oral, tener buena
potencia antitrombótica y estar desprovisto de
toxicidad sistémica y de riesgo hemorrágico
significativo.

48. Antiagregantes

50. Ácido acetilsalicílico
• Bloquea de forma irreversible la
ciclooxigenasa-1 y, por tanto, la
producción de tromboxano A2 y la
agregación plaquetaria inducida
por dicha vía.
• La inhibición ocurre en los
megacariocitos y las plaquetas
generadas son disfuncionales, y al
no tener capacidad de regenerar la
ciclooxigenasa-1, el efecto dura la
vida de la plaqueta, lo que equivale
a un período comprendido etre 7 y
10 días.

51. Clopidogrel
• El clopidogrel es una tienopiridina
• Las indicaciones del clopidogrel incluyen
prevención de eventos aterotrombóticos en
pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio, un infarto cerebral o una
arteriopatía periférica establecida y en
combinación con AAS en pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST.
• La dosis habitual es de 75 mg/día, aunque
como su efecto óptimo se alcanza a los 3-5 días
de iniciar el tratamiento, para el inicio rápido
de su acción es necesaria una primera dosis de
carga comprendida entre 300 y 600 mg.

53. ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES

54. ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES
Dra. Javiera Toledo G.
Residente 3er año Cirugía General
Hospital Clínico San Borja-Arriarán (Santiago). Servicio y Departamento de Cirugía. Campus
Centro, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Chile.
Miércoles 12 de Febrero de 2020