anticoagulacion en urgencias hematologicas

1. ANTICOAGULACION
DRA.AMAIRANI GONZALEZ GUTIERREZ R1HP

2. Hemostasia y coagulación
La hemostasia : mecanismo que inicia tras una lesión vascular para impedir la
hemorragia con una respuesta vascular .
-Vasoconstricción y activación de la coagulación.
-Adherencia y agregación plaquetaria.
Factores de la coagulación: llevan a la producción y estabilización de un coágulo de
fibrina.
Existe un mecanismo regulador que
limita la coagulación al lecho afectado
(anticoagulantes) y, finalmente, se
restablece la permeabilidad del vaso
sanguíneo por medio de la fibrinólisis y
la cicatrización vascular.
Si la coagulación es defectuosa, se
producirá una hemorragia.
Si es excesiva porque fallan los
mecanismos reguladores, se producirá
una trombosis.

5. Anticoagulantes
• Un anticoagulante es una
sustancia endógena o exógena
que interfiere o inhibe la
coagulación de la sangre,
creando un estado
antitrombótico o
prohemorrágico.

6. Existen 4 sistemas anticoagulantes
naturales:
• Sistema Antitrombina III-Heparina
• Sistema de la proteína C
• Inhibidor de la Vía extrínseca (IVE)
• Inhibidor de proteasas dependiente de proteína Z.

8. ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES
INDIRECTOS DEL
FXa
FONDAPARANIUX
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
ENOXAPARINA
DALTEPARINA
ORALES
INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
DABIGATRAN
INHIBIDORES
DIRECTOS DEL
FXA
RIVAROXABAN
APIXABAN
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ACETACUMAROL

10. Fondaparinux
Es un inhibidor indirecto del factor Xa.
Se administra por vía subcutánea
Se absorbe de forma rápida y completa (biodisponibilidad del 100%)
Después de una inyección subcutánea de 2,5 mg, la concentración plasmática máxima se obtiene a las 2 horas.
No existe evidencia del metabolismo de fondaparinux.
La semivida de eliminación es de 17 horas en jóvenes sanos y 21 horas en ancianos sanos, 29 horas en pacientes
con insuficiencia renal moderada y de 72 horas en pacientes con insuficiencia renal grave.
Se excreta del 64 al 77 % por vía renal en forma de compuesto inalterado
No se asocia a trombopenia inducida por heparina
Se usa : 1) en profilaxis : a dosis de 2,5 mg / 24 h 2) en tto : a dosis de 7,5 mg / 24 h
No hay antídoto Factor VII recombinante

11. ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES
INDIRECTOS DEL
FXa
FONDAPARANIUX
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
ENOXAPARINA
DALTEPARINA
ORALES
INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
DABIGATRAN
INHIBIDORES
DIRECTOS DEL
FXA
RIVAROXABAN
APIXABAN
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ACETACUMAROL

12. HBPM
Mecanismos de acción:
La inhibición del factor Xa por la
heparina-antitrombina accion
indirecta
Farmacodinamia :
La biodisponibilidad sistémica de
las heparinas de LMW es más
predecible después de la
administración subcutánea,
semivida 12 a 24 horas por lo
que se administran 1 o 2 veces
al día subcutánea, con fines
tanto terapéuticos como
profilácticos.

13. Efectos
secundarios
Sangrado y trombocitopenia
La trombocitopenia es menos probable con heparina de LMW
que con la no fraccionada.
La osteoporosis menos frecuente con heparina de LMW que
con la no fraccionada.
Aumento de niveles de transaminasas séricas, que retornan a
la normalidad cuando se interrumpe dicho tratamiento.
Poco frecuentes : hipersensibilidad; reacciones cutáneas,
incluida necrosis; alopecia e hiperpotasemía debido a
hipoaldosteronismo.

14. Antídoto contra
la heparina
• El efecto anticoagulante de la heparina no
fraccionada se neutraliza con la administración
intravenosa de sulfato de protamina en caso de
hemorragia mayor.
• La dosificación suele calcularse suponiendo que
1 mg de sulfato de protamina neutralizará a 100
unidades de heparina.
• La dosis máxima recomendada es de 50 mg.
• La heparina se depura rápidamente del plasma,
de modo que para el cálculo de la dosis de
protamina requerida se debe tomar en cuenta esta
importante variable.
• La neutralización de la heparina de LMW
mediante sulfato de protamina es incompleta, pero
aun así, la protamina es útil para el tratamiento del
sangrado ocasionado por dicha heparina.

15. ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES
INDIRECTOS DEL
FXa
FONDAPARANIUX
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
ENOXAPARINA
DALTEPARINA
ORALES
INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
DABIGATRAN
INHIBIDORES
DIRECTOS DEL
FXA
RIVAROXABAN
APIXABAN
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ACETACUMAROL

16. DABIGATRAN
• Fármaco anticoagulante oral de acción
directa (ACOD) cuyo efecto anticoagulante
es secundario a una acción inhibidora directa
frente al factor IIa (trombina).
Se administra en forma de profármaco dos veces al día, con absorción a nivel
proximal intestinal.
Su metabolismo es a nivel hepático, no interviniendo el sistema del citocromo
P450. Por ello presenta pocas interacciones farmacológicas. La interacción
farmacológica más signifcativa es con la amiodarona, debido a que este
antiarrítmico inhibe a la glicoproteína P, transportadora del dabigatrán.
Se elimina principalmente por vía renal (80%), y el resto por vía biliar. Por este
motivo está contraindicado en pacientes con insufciencia renal (aclaramiento de
creatinina <30 mL/min).
Tiene una vida media de 9 a 17 horas, según la edad y la función renal
Su pico máximo de actividad se logra a las 0,5-2 horas.

17. DOSIS
Contrainidado en:
Pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min)
Hemorragia activa clínicamente significativa
Lesiones orgánicas con riesgo de hemorragia
Alteración espontánea o farmacológica de la hemostasia
Insuficiencia o enfermedad hepática que pueda afectar a la supervivencia

18. ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES
INDIRECTOS DEL
FXa
FONDAPARANIUX
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
ENOXAPARINA
DALTEPARINA
ORALES
INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
DABIGATRAN
INHIBIDORES
DIRECTOS DEL
FXA
RIVAROXABAN
APIXABAN
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ACETACUMAROL

19. • Los anticoagulantes orales de acción directa
(ACOD) son fármacos anticoagulantes administrados
por vía oral que inhiben sus dianas terapéuticas (la
trombina o el factor Xa) directamente, en lugar de a través
de un cofactor u otros mecanismos indirectos lo que hace
que se denominen anticoagulantes directos.

20. Rivaroxabán
• La absorción de rivaroxabán es casi completa
y su biodisponibilidad oral es elevada (80%
al 100%).
• Se absorbe a nivel gastrointestinal proximal sin
interaccionar con alimentos.
• Tiene una vida media de 5 a 9 horas en
pacientes jóvenes y de 11 a 13 horas en
pacientes de mayor edad .
• Presenta metabolismo hepático su
metabolismo hepático es a través de
mecanismos independientes del citocromo
P450 . Por todo ello, muestra escasa
interacción con fármacos, excepto aquellos
que inhiben a la glicoproteína P
• Su eliminación es en un 66% a nivel renal, y el
resto por vía intestinal, a través de las heces.
La eliminación intestinal se ve influida por la
glicoproteína P

24. ANTICOAGULANTES
PARENTERALES
INHIBIDORES
INDIRECTOS DEL
FXa
FONDAPARANIUX
HEPARINA DE
BAJO PESO
MOLECULAR
ENOXAPARINA
DALTEPARINA
ORALES
INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
DABIGATRAN
INHIBIDORES
DIRECTOS DEL
FXA
RIVAROXABAN
APIXABAN
ANTAGONISTAS
DE LA VITAMINA K
WARFARINA
ACETACUMAROL

25. AVK: ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
• Los AVK impiden la transformación en el hígado de vitamina K inactiva (epóxido) en
vitamina K activa (hidroquinona), cofactor necesario para el paso de ácido
carboxiglutámico a ácido gammacarboxiglutámico, que es esencial para la
activación de algunos factores de la coagulación: II, VII, IX y X (factores vitamina K
dependientes) y las proteínas anticoagulantes C y S.

27. Se requiere de una estrecha
monitorización
• Mediante pruebas de hemostasia .
• Más específicamente el control del
tratamiento se realiza con el tiempo de
protrombina o mediante la determinación
del tiempo de protrombina de forma
normalizada : eI INR
• Ello se debe a su lenta instauración e
inhibición de su efecto y por su reducido
margen terapéutico seguro, fácilmente
alterable por interacciones con alimentos y
múltiples fármacos.

28. • A diferencia que en la edad adulta, estos
fármacos son útiles tanto en patología
arterial como venosa. Los más
frecuentemente indicados son aspirina y
dipiridamol en las siguientes dosis :
•Aspirina 5-10 mg/kg/24 h V.O.
•Dipiridamol 3-5 mg/kg/24 h V.O.
•Clopidogrel en niños,1mg/Kg/día

29. TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP):
• En niños con diagnóstico de TVP están
indicadas las HBPM y AO en forma
simultánea hasta lograr un INR entre 2 y
3, momento en el cual se debe
suspender la heparina y mantener la
warfarina por al menos 3 meses.
• Algunos autores plantean que puede ser
útil la administración de AO entre 3 y 6
meses post diagnóstico

30. TROMBOSIS VENOSA RENAL:
• La trombosis venosa renal es una patología propia del recién nacido. Los factores de riesgo
asociados son: asfixia, policitemia, shock, deshidratación, sepsis, dificultad respiratoria, colocación
de catéteres centrales, uso de esteroides, cirugía y diabetes materna con macrosomía fetal .
Trombosis venosa renal unilateral sin insuficiencia renal ni compromiso de la vena cava inferior existen
dos opciones terapéuticas:
• Se puede anticoagular con HNF y pasar a HBPM en dosis terapéuticas por 3 meses
En la trombosis venosa renal unilateral con compromiso de la vena cava inferior está indicada la
anticoagulación.
• Es efectivo anticoagular con HNF y pasar a HBPM en dosis terapéuticas por 3 meses, así como iniciar
con HBPM.

31. TROMBOSIS DE
LOS SENOS
VENOSOS
CEREBRALES
(TSVC):
En neonatos con
TSVC sin
hemorragia
intracraneal, puede
sugerirse HNF,
HBPM o AO por un
período de 6
semanas a 3 meses.
En caso de
hemorragia
intracraneal
asociada a TSVC,
se mantiene al
paciente en
observación por 5 a
7 días. Sólo se
considera la
anticoagulación si
hay evidencia de
propagación del
trombo

32. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA (ECVI):
• En neonatos con un primer
episodio de ECV isquémica, en
ausencia de una fuente
cardioembólica documentada, está
contraindicada la terapia
anticoagulante y la aspirina. Si la
ECV es recurrente, puede ser útil
administrar anticoagulación o
aspirina

33. CATETERISMO CARDÍACO ARTERIAL
Los neonatos y
niños que
requieren
cateterismo
cardíaco arterial
deben recibir
profilaxis con HNF.
El uso profiláctico
de aspirina no
está indicado

34. TROMBOSIS
AÓRTICA:
• La incidencia de trombosis aórtica es
directamente proporcional al tiempo de
permanencia del catéter.
• Las consecuencias de la trombosis aórtica son:
isquemia de las extremidades inferiores,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal,
enterocolitis necrotizante, hipertensión arterial
y tromboembolismo sistémico.
• Para mantener la permeabilidad del catéter
umbilical es posible realizar profilaxis con una
infusión de HNF a baja dosis (0,25-1
U/mL) a través del catéter umbilical.

35. TROMBOSIS ARTERIAL PERIFÉRICA:
a. En la colocación de catéteres arteriales
periféricos está indicada la profilaxis con
HNF, en infusión continua a través de estos.
b. Se debe retirar el catéter en caso de que
ocurra un evento trombótico de éste.
c. En caso de tromboembolismo se puede
administrar anticoagulación con HNF y
trombolisis; puede ser razonable la
trombectomía

36. TROMBOSIS ARTERIAL FEMORAL
ASOCIADA A CATETERISMO
CARDIACO:
Pacientes con trombosis
arterial aguda deben recibir
HNF por 48 a 72 horas .
Luego de evaluar la
respuesta terapéutica, se
debe decidir la conducta a
seguir:
•Evolución favorable: puede
mantenerse HNF o pasar a
HBPM durante 5 a 7 días.
• •Si hay compromiso de un miembro
u órgano debe indicarse rt-PA, en
ausencia de contraindicaciones.
•Si hay falla o
contraindicación de la tPA,
debe considerarse la
trombectomía.
•En pacientes sin resolución
a las 72 horas y/o evolución
tórpida, podría ser razonable
el uso de AO por 3 meses.
Puede considerarse la
remoción de catéter.

37. PÚRPURA FULMINANTE (PURPURA FULMINANS):
La púrpura fulminante es una
entidad muy severa asociada a
coagulación intravascular
diseminada, que lleva a trombosis
vascular en la piel, traduciéndose
en necrosis hemorrágica
progresiva, con niveles
indetectables de proteína C o
proteína S .
Se recomienda administrar Plasma
Fresco Congelado (10-20 mL/kg)
cada 6 horas. En el déficit de Proteína
C, se debe indicar Proteína C
activada exógena (20-60 U/kg) y
mantenerla hasta la resolución de los
síntomas y la obtención de valores
normales de dímero D en plasma, lo
cual puede tomar entre 5 y 8
semanas .
Para el tratamiento a largo plazo
se recomienda el uso de
Proteína C activada. Pueden ser
útiles los AO, HBPM o el
transplante hepático

38. ENFERMEDAD
DE
KAWASAKI:
En la fase aguda, el objetivo del tratamiento es reducir la
inflamación en las paredes de las arterias coronarias y prevenir
trombosis. Se recomienda terapia antiagregante con aspirina en
dosis 80 a 100 mg/kg/24h por 14 días. En los primeros 10 días de
inicio de los síntomas, se puede utilizar una dosis única de
gammaglobulina intravenosa (2 mg/kg)
La terapia a largo plazo en los pacientes con
aneurismas coronarios busca prevenir la
isquemia miocárdica y el infarto y se indica
aspirina a dosis de 1 a 5 mg/kg/24h por 6 a 8
semanas.
En los niños con enfermedad de Kawasaki
con aneurismas coronarios gigantes, se
sugiere tromboprofilaxis primaria con AO y
dosis bajas de aspirina.

39. CONCLUSION
• La función de la terapia anticoagulante es disminuir la formación de fibrina inhibiendo la
formación y la acción de la trombina; casi siempre se usa para prevenir la embolización
sistémica en pacientes con FA y tratar la trombosis arterial aguda(p. ej., IAM o
trombosis arterial periférica), así como para el tratamiento o prevención (secundaria) de
la TROMBOEMBOLIA VENOSA .
• La terapia anticoagulante con frecuencia se vigila con el empleo de pruebas de
coagulación, debido a la notable variación biológica en su efecto.
• La acción de los agentes antiplaquetarios implica inhibir la función plaquetaria; se
emplean sobre En muchos de estos agentes, la relación riesgo-beneficio es estrecha, de
tal forma que pueden producirse complicaciones hemorrágicas.
• • El sangrado es el efecto secundario más frecuente de la anticoagulación en
consecuencia, el clínico debe ponderar cuidadosamente riesgos y beneficios para cada
paciente al seleccionar un tratamiento.

40. GRACIAS

41. -https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06492009000300006
-XXXVIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
-HEMATOLOGIA FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA pagina 292
-Williams Manual de Hematología 8a Edición 658
-Pediatric Coagulation Disorders
Vilmarie Rodriguez, MD,* Deepti Warad, MBBS*
*Division of Pediatric Hematology-Oncology, Mayo Clinic Children’s Center, Mayo Clinic Comprehensive Hemophilia Center,
Mayo Clinic, Rochester, MN.
Manejo del sangrado y la coagulación en la práctica clínica. Evaluación de la evidencia y recomendaciones mediante
estrategia GRADE. Primera reunión
de expertos Guillermo Ortiz Ruíz a, Fredy Ariza Cadena b, Alexander Trujilloc,
Alejandro Bejarano b, Juan Manuel Gutiérrez d, Kenny Gálves e, Luis Felipe Duquef y Manuel Garay Fernándezg,∗
BIBLIOGRAFIA