• Rosa soliz Valdivia 
• Mery andia terrazas 
• Roberta Guzmán 
Fernández
• Los virus son parásitos intracelulares obligados, 
carecen de pared y membrana celulares y no 
realizan procesos metabólicos. 
• El tratamiento de las virosis se complica aun 
mas por los síntomas clínicos son tardios,pues 
aparecen cuando la mayoría de las partículas 
víricas ya sean reproducido
• Las infecciones víricas del aparato 
respiratorio, para las que existen 
tratamiento son la gripe A y B, 
además de las infecciones 
producidas por el virus sincitial 
respiratorio (VSR) el antivíricos se 
emplea si el pacientes es alérgico ala 
vacuna o bien ocurre en individuos 
no vacunados
• Es eficaz contra ambos tipos de virus gripal, A y B no interfieren en 
la respuesta inmunitaria ala vacuna contra la gripe A . 
• se previene las infecciones si se administran en las primeras 24-48 
hrs de la infección. 
MODO DE ACCIÓN: 
• El oseltamivir son análogos transicionales del sustrato del acido 
sialico y actúan como inhibidores de la actividad de la enzima. 
FARMACOCINÉTICA : 
• Es un profarmaco, activo por v.o. que se hidroliza rapidamente en el 
hígado para transformarse en su forma activa. Su eliminación es a 
través de la orina 
EFECTOS ADVERSOS : 
Son los trastornos gastrointestinales y las nauseas
• El espectro terapéutico de la amantadina, derivados de 
la adamantana, se limita alas infecciones gripales A. 
reduce asimismo la duración y la intensidad de los 
síntomas sistémicos si se administra en las primeras 48 
h. el tratamiento es particularmente útil en los pacientes 
de alto riesgo k no sean vacunado en la época de la 
epidemia 
MECANISMO DE ACCION : 
• El mecanismo antivírico primario de la amantadina 
consiste en el bloqueo de la proteína matriz de la 
membrana vírica, M2, que funciona como un canal para 
el ion hidrogeno.
• FARMACOCINÉTICA: 
• Se absorben bien por v.o. la amantadina se distribuye 
por todo el organismo y penetra fácilmente al SNC. Su 
eliminación es por la orina 
• EFECTOS ADVERSOS: 
• Afecta principalmente al SNC. Insomnio, mareos y ataxia 
las mas graves son las alucinaciones y convulsiones.
• Cada uno de los virus de hepatitis identificados hasta el 
momento ( A,B,C,D y E ) tiene una patogenia especifica 
en relación con su replicación en los hepatocitos y con la 
destrucción de estos. Las hepatitis B y C son las causas 
mas frecuentes de hepatitis crónica cirrosis y carcinoma 
hepatocelular y son las unicas infecciones víricas 
hepáticas para las cuales se dispone actualmente de 
tratamiento. 
• Los pacientes con inmunodeficiencia adquirida ( sida) 
suelen responder mal al tratamiento.
• Esta constituido por una familia de glucoproteinas 
inducibles naturales k interfieren en la capacidad de los 
virus para infectar las células. Inhibe el crecimiento de 
muchos virus invitro. Los interferones se sintetizan con la 
tecnologia de ADN recombinante. 
• MECANISMO DE ACCION: 
• No se conoce bien cual es el mecanismo antivirico 
aunque al parecer interviene la induccion de las enzimas 
de la celula del huesped que inhibe la traduccion del 
ARN virico , mecanismo que final mente conduce al 
degradacion del ARNm y ARNt viricos
• FARMACOCINETICA : 
• el interferon no es activo por v.o. pero puede 
administrarse por via intralesional, s.c. o i.v. el 
compuesto activo esta en una cantidad muy escasa en el 
plasma. La captura y metabolismo del farmaco en las 
celulas hepaticas y renales es responsable de la 
desaparición del plasma, hay una escasa eliminacion 
renal. 
• EFECTOS ADVERSOS: 
aparicion de sintomas de tipo gripal trasla inyeccion, 
fiebre, escalofrios, mialgias, artralgias y transtornos 
gastrointestinales. Son frecuentes la fatiga y la depresion 
mental 
• INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: 
• El interferon dificulta el metabolismo hepatico de los 
farmacos y se han descrito acumulaciones toxicas de
• Los virus del herpes se asocian con una amplia gama de 
enfermedades por ejemplo: el herpes labial, la encefalitis 
virica y las infecciones genitales. La accion de los farmacos 
que son eficaces contra estos virus se centra en la fase 
aguda de las infecciones viricas , pero en la fase latente no 
tiene efecto alguno 
• ACICLOVIR: 
• Es el prototipo de agente antiherpetico posee una mayor 
especificidad que la vida rabina contra los tipos de herpes. 
Los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple (VHS) el uso 
mas habitual del aciclovir es el tratamiento de las 
infecciones por herpes genital
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA: 
• Un análogo de la guanabina que carece de una 
verdadera fracción glicina. 
La célula infectada por el virus son, por lo tanto mas 
susceptible. El análogo monofosfato es convertido en las 
formas di- y trifosfatopor las celulas del huesped . 
FARMACOCINÉTICA: 
El Aciclovir puede administrarse por via i.v. o v.o. o topica 
Su eliminacionm es urinaria se produce por filtracion 
glomedular y secrecion tubular 
EFECTOS ADVERSOS: 
Cefalea, diarrea, nauseas y vomitos.
• El ganciclovir es un análogo del aciclovir con una actividad 8 a 20 
veces mayor que la del primero contra el CMV, la única infección 
vírica para la cual esta autorizado su uso. Actualmente para el 
tratamiento de la retinitis por CMV en los pacientes 
inmunodeprimidos. 
• MECANISMO DE ACCIÓN: 
• al igual que el Aciclovir, el ganciclovir se activa por conservación en 
trifosfato del nucleosido por la accion de la enzimas víricas y 
celulares, si bien la vía real empleada depende del virus 
• FARMACOCINÉTICA: 
• El ganciclovir se administra por via i.v. y se distribuye por todo el 
organismo, incluido el LCR. la excreción por la orina se produce 
mediante filtración glomerular y secreción tubular. 
• EFECTOS ADVERSOS: 
• Neurocitopenia dependiendo de la dosis
• A diferencia de la mayoria de los agentes antiviricos, el 
foscarnet no es un análogo de la purina o la piridina, sino un 
fosfonoformato. El foscarnet posee una amplia actividad 
antivirica in vitro. Para el tratamiento de la retinitis por CMV en 
pacientes inmunodeprimidos, en las infecciones por VHS. La 
acción del foscarnet consiste en inhibir reversiblemente las 
ADN y ARN polimerasas víricas, interfiriendo asi en la síntesis 
del ARN y ADN víricos. 
• El foscarnet se absorbe mal por vía v.o. y se ha de inyectar por 
vía i.v. Ademas se administra con frecuencia para evitar las 
recaídas cuando disminuye sus concentración plasmática. 
• El fármaco original se elimina por la orina mediante filtración 
glomerular y secrecion tubular. 
• Efectos adversos consiste en nefrotoxicidad, anemia, nauseas 
y fiebre
EFAVIRENZ 
Causa un aumento de las celulas CD4+ 
y descenso de la carga vírica tras la 
adm oral se distribuye bie por el 
organismo incluido el SNC. La 
biodisponibilidad aumenta cuando se 
adm con alimentos rica en grasas. 
Semivida superior a 4hrs. Adm 1 ves al 
dia. Se metaboliza ampliamente a 
productos inactivos. Potente inductor 
de las Σ del citopromo P450 
Afectos adversos 
Mareos cefalea perdida de la capacidad 
de concentración pesadillas. 
No debe adm en embarazadas
Mec. De acccion 
Inhibidores reversibles de la aspartilproteasa del VIH la Σ 
vírica responsable de las escisión de la poliproteina 
viricaen una serie de Σ esenciales y proteínas 
estructurales 
Fco. Cinetica 
La mayoria de los inhibidores de la proteasa presentan 
escasa biodisponibilidad por v.o. con comidas ricas en 
grasa aumenta su biodisponibilidad. 
Efectos adversos 
Causan a menudo diarrea, vomitos y nauseas.
RITONAVIR 
Se lo utiliza como reforzador 
farmacocinetico de otros 
inhibidores de la proteasa. 
Potente inhibidor de la CYP3A 
ayuda a prevenir apariciones de 
resistencia. La metabolizacion y 
la excrecion biliar son los 
metodos principales e la 
eliminacion. Semivida de 3 a 5 
hrs. 
Efectos adversos 
Nauseas vomitos diarreas 
cefaleas
INDINAVIR 
Se absorve bien por v.o. es el 
q menos se une a las 
proteínas la acidez gástrica es 
necesaria para su absorción. 
se adm 2 veces al día. Su 
eliminación es por 
metabolización y depuración 
hepática. Hay q reducir la 
dosis en caso de insuficiencia 
hepática. Semivida de 1,8 hrs 
es bien tolerado aunque con 
predominio habitual de los 
síntomas digestivos y la 
cefalea. Provoca 
característicamente 
nefrolitiasis e 
hiperbilirrubinemia. 
Mantener hidratación 
adecuada para disminuir la 
formación de cálculos renales
SAQUINAVIR 
Para aumentar la biodisponibilidad 
de este fco se adm con dosis baja 
de ritonavir la eliminación se da 
por metabolismo y excreción biliar. 
semivida de 7 a 12hrs. Esto obliga 
a adm. Varias dosis diarias. evitar 
fco q aumenta el metabolismo este 
fco. ( rifampicina, rifabutina, 
neviparina, efavirenz y otros 
inductores Σ. 
Efectos adversos 
Cefalea diarrea astenia y 
trastornos G.I. puede producirse 
aumento de aminotransferasas 
hepaticas en pacientes con hetitis 
B o C concomitantes.
MARAVIROC 
Se absorve por la v.o. Bloquea el correceptor CCR5 que actua 
junto con la JP41 para facilitar la entrada del VIH a travez de la 
membrana celular , el VIH puede expresar los correcptores CCR5 
o CXCR4 o ambos. Es necesario realizar una prueba para 
determinar el tropismo y poder determinar los receptores CCR5 y 
CXCR4 . Solo puede tratarse con maraviroc con el virus expresa el 
CCR5. Es metabolizado por las Σ hepaticas del citocromo P450. 
Cuando se adm. Con inhibidores del proteasa debe reducirse la 
dosis. Suele ser bien tolerado.
INHIBIDORES DE LA 
INTEGRASA 
RALTEGRAVIR 
Es la primera de la clase de los 
antirretroviricos conocidos como 
inhibidores de la integrasa. Inhibe 
especificamente al paso final en la 
integracion de transferencia de la hebra 
ADN virico al ADN de la celular 
huesped. Semivida de 9hrs. Se adm 2 
veces al dia. Su via metabolica es 
glucuronidacion mediada por UGT1A. 
No se produce interacciones con los 
inductores, inhibidores o sustratos de la 
CYP450. 
Los afectos adversos son neuseas 
cefalea y diarrea. 
En combinacion esta autorizado en 
pacientes ya tratados y que presentan 
replicacion viricas a pesar de estar 
recibiendo antiretrovivicos.

Antivíricos

  • 1.
    • Rosa solizValdivia • Mery andia terrazas • Roberta Guzmán Fernández
  • 3.
    • Los virusson parásitos intracelulares obligados, carecen de pared y membrana celulares y no realizan procesos metabólicos. • El tratamiento de las virosis se complica aun mas por los síntomas clínicos son tardios,pues aparecen cuando la mayoría de las partículas víricas ya sean reproducido
  • 4.
    • Las infeccionesvíricas del aparato respiratorio, para las que existen tratamiento son la gripe A y B, además de las infecciones producidas por el virus sincitial respiratorio (VSR) el antivíricos se emplea si el pacientes es alérgico ala vacuna o bien ocurre en individuos no vacunados
  • 5.
    • Es eficazcontra ambos tipos de virus gripal, A y B no interfieren en la respuesta inmunitaria ala vacuna contra la gripe A . • se previene las infecciones si se administran en las primeras 24-48 hrs de la infección. MODO DE ACCIÓN: • El oseltamivir son análogos transicionales del sustrato del acido sialico y actúan como inhibidores de la actividad de la enzima. FARMACOCINÉTICA : • Es un profarmaco, activo por v.o. que se hidroliza rapidamente en el hígado para transformarse en su forma activa. Su eliminación es a través de la orina EFECTOS ADVERSOS : Son los trastornos gastrointestinales y las nauseas
  • 6.
    • El espectroterapéutico de la amantadina, derivados de la adamantana, se limita alas infecciones gripales A. reduce asimismo la duración y la intensidad de los síntomas sistémicos si se administra en las primeras 48 h. el tratamiento es particularmente útil en los pacientes de alto riesgo k no sean vacunado en la época de la epidemia MECANISMO DE ACCION : • El mecanismo antivírico primario de la amantadina consiste en el bloqueo de la proteína matriz de la membrana vírica, M2, que funciona como un canal para el ion hidrogeno.
  • 7.
    • FARMACOCINÉTICA: •Se absorben bien por v.o. la amantadina se distribuye por todo el organismo y penetra fácilmente al SNC. Su eliminación es por la orina • EFECTOS ADVERSOS: • Afecta principalmente al SNC. Insomnio, mareos y ataxia las mas graves son las alucinaciones y convulsiones.
  • 8.
    • Cada unode los virus de hepatitis identificados hasta el momento ( A,B,C,D y E ) tiene una patogenia especifica en relación con su replicación en los hepatocitos y con la destrucción de estos. Las hepatitis B y C son las causas mas frecuentes de hepatitis crónica cirrosis y carcinoma hepatocelular y son las unicas infecciones víricas hepáticas para las cuales se dispone actualmente de tratamiento. • Los pacientes con inmunodeficiencia adquirida ( sida) suelen responder mal al tratamiento.
  • 9.
    • Esta constituidopor una familia de glucoproteinas inducibles naturales k interfieren en la capacidad de los virus para infectar las células. Inhibe el crecimiento de muchos virus invitro. Los interferones se sintetizan con la tecnologia de ADN recombinante. • MECANISMO DE ACCION: • No se conoce bien cual es el mecanismo antivirico aunque al parecer interviene la induccion de las enzimas de la celula del huesped que inhibe la traduccion del ARN virico , mecanismo que final mente conduce al degradacion del ARNm y ARNt viricos
  • 10.
    • FARMACOCINETICA : • el interferon no es activo por v.o. pero puede administrarse por via intralesional, s.c. o i.v. el compuesto activo esta en una cantidad muy escasa en el plasma. La captura y metabolismo del farmaco en las celulas hepaticas y renales es responsable de la desaparición del plasma, hay una escasa eliminacion renal. • EFECTOS ADVERSOS: aparicion de sintomas de tipo gripal trasla inyeccion, fiebre, escalofrios, mialgias, artralgias y transtornos gastrointestinales. Son frecuentes la fatiga y la depresion mental • INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: • El interferon dificulta el metabolismo hepatico de los farmacos y se han descrito acumulaciones toxicas de
  • 11.
    • Los virusdel herpes se asocian con una amplia gama de enfermedades por ejemplo: el herpes labial, la encefalitis virica y las infecciones genitales. La accion de los farmacos que son eficaces contra estos virus se centra en la fase aguda de las infecciones viricas , pero en la fase latente no tiene efecto alguno • ACICLOVIR: • Es el prototipo de agente antiherpetico posee una mayor especificidad que la vida rabina contra los tipos de herpes. Los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple (VHS) el uso mas habitual del aciclovir es el tratamiento de las infecciones por herpes genital
  • 12.
    • ACCIÓN FARMACOLÓGICA: • Un análogo de la guanabina que carece de una verdadera fracción glicina. La célula infectada por el virus son, por lo tanto mas susceptible. El análogo monofosfato es convertido en las formas di- y trifosfatopor las celulas del huesped . FARMACOCINÉTICA: El Aciclovir puede administrarse por via i.v. o v.o. o topica Su eliminacionm es urinaria se produce por filtracion glomedular y secrecion tubular EFECTOS ADVERSOS: Cefalea, diarrea, nauseas y vomitos.
  • 13.
    • El ganciclovires un análogo del aciclovir con una actividad 8 a 20 veces mayor que la del primero contra el CMV, la única infección vírica para la cual esta autorizado su uso. Actualmente para el tratamiento de la retinitis por CMV en los pacientes inmunodeprimidos. • MECANISMO DE ACCIÓN: • al igual que el Aciclovir, el ganciclovir se activa por conservación en trifosfato del nucleosido por la accion de la enzimas víricas y celulares, si bien la vía real empleada depende del virus • FARMACOCINÉTICA: • El ganciclovir se administra por via i.v. y se distribuye por todo el organismo, incluido el LCR. la excreción por la orina se produce mediante filtración glomerular y secreción tubular. • EFECTOS ADVERSOS: • Neurocitopenia dependiendo de la dosis
  • 14.
    • A diferenciade la mayoria de los agentes antiviricos, el foscarnet no es un análogo de la purina o la piridina, sino un fosfonoformato. El foscarnet posee una amplia actividad antivirica in vitro. Para el tratamiento de la retinitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos, en las infecciones por VHS. La acción del foscarnet consiste en inhibir reversiblemente las ADN y ARN polimerasas víricas, interfiriendo asi en la síntesis del ARN y ADN víricos. • El foscarnet se absorbe mal por vía v.o. y se ha de inyectar por vía i.v. Ademas se administra con frecuencia para evitar las recaídas cuando disminuye sus concentración plasmática. • El fármaco original se elimina por la orina mediante filtración glomerular y secrecion tubular. • Efectos adversos consiste en nefrotoxicidad, anemia, nauseas y fiebre
  • 16.
    EFAVIRENZ Causa unaumento de las celulas CD4+ y descenso de la carga vírica tras la adm oral se distribuye bie por el organismo incluido el SNC. La biodisponibilidad aumenta cuando se adm con alimentos rica en grasas. Semivida superior a 4hrs. Adm 1 ves al dia. Se metaboliza ampliamente a productos inactivos. Potente inductor de las Σ del citopromo P450 Afectos adversos Mareos cefalea perdida de la capacidad de concentración pesadillas. No debe adm en embarazadas
  • 17.
    Mec. De acccion Inhibidores reversibles de la aspartilproteasa del VIH la Σ vírica responsable de las escisión de la poliproteina viricaen una serie de Σ esenciales y proteínas estructurales Fco. Cinetica La mayoria de los inhibidores de la proteasa presentan escasa biodisponibilidad por v.o. con comidas ricas en grasa aumenta su biodisponibilidad. Efectos adversos Causan a menudo diarrea, vomitos y nauseas.
  • 18.
    RITONAVIR Se loutiliza como reforzador farmacocinetico de otros inhibidores de la proteasa. Potente inhibidor de la CYP3A ayuda a prevenir apariciones de resistencia. La metabolizacion y la excrecion biliar son los metodos principales e la eliminacion. Semivida de 3 a 5 hrs. Efectos adversos Nauseas vomitos diarreas cefaleas
  • 19.
    INDINAVIR Se absorvebien por v.o. es el q menos se une a las proteínas la acidez gástrica es necesaria para su absorción. se adm 2 veces al día. Su eliminación es por metabolización y depuración hepática. Hay q reducir la dosis en caso de insuficiencia hepática. Semivida de 1,8 hrs es bien tolerado aunque con predominio habitual de los síntomas digestivos y la cefalea. Provoca característicamente nefrolitiasis e hiperbilirrubinemia. Mantener hidratación adecuada para disminuir la formación de cálculos renales
  • 20.
    SAQUINAVIR Para aumentarla biodisponibilidad de este fco se adm con dosis baja de ritonavir la eliminación se da por metabolismo y excreción biliar. semivida de 7 a 12hrs. Esto obliga a adm. Varias dosis diarias. evitar fco q aumenta el metabolismo este fco. ( rifampicina, rifabutina, neviparina, efavirenz y otros inductores Σ. Efectos adversos Cefalea diarrea astenia y trastornos G.I. puede producirse aumento de aminotransferasas hepaticas en pacientes con hetitis B o C concomitantes.
  • 21.
    MARAVIROC Se absorvepor la v.o. Bloquea el correceptor CCR5 que actua junto con la JP41 para facilitar la entrada del VIH a travez de la membrana celular , el VIH puede expresar los correcptores CCR5 o CXCR4 o ambos. Es necesario realizar una prueba para determinar el tropismo y poder determinar los receptores CCR5 y CXCR4 . Solo puede tratarse con maraviroc con el virus expresa el CCR5. Es metabolizado por las Σ hepaticas del citocromo P450. Cuando se adm. Con inhibidores del proteasa debe reducirse la dosis. Suele ser bien tolerado.
  • 22.
    INHIBIDORES DE LA INTEGRASA RALTEGRAVIR Es la primera de la clase de los antirretroviricos conocidos como inhibidores de la integrasa. Inhibe especificamente al paso final en la integracion de transferencia de la hebra ADN virico al ADN de la celular huesped. Semivida de 9hrs. Se adm 2 veces al dia. Su via metabolica es glucuronidacion mediada por UGT1A. No se produce interacciones con los inductores, inhibidores o sustratos de la CYP450. Los afectos adversos son neuseas cefalea y diarrea. En combinacion esta autorizado en pacientes ya tratados y que presentan replicacion viricas a pesar de estar recibiendo antiretrovivicos.