farmacos antivirales

1. • Rosa soliz Valdivia
• Mery andia terrazas
• Roberta Guzmán
Fernández

3. • Los virus son parásitos intracelulares obligados,
carecen de pared y membrana celulares y no
realizan procesos metabólicos.
• El tratamiento de las virosis se complica aun
mas por los síntomas clínicos son tardios,pues
aparecen cuando la mayoría de las partículas
víricas ya sean reproducido

4. • Las infecciones víricas del aparato
respiratorio, para las que existen
tratamiento son la gripe A y B,
además de las infecciones
producidas por el virus sincitial
respiratorio (VSR) el antivíricos se
emplea si el pacientes es alérgico ala
vacuna o bien ocurre en individuos
no vacunados

5. • Es eficaz contra ambos tipos de virus gripal, A y B no interfieren en
la respuesta inmunitaria ala vacuna contra la gripe A .
• se previene las infecciones si se administran en las primeras 24-48
hrs de la infección.
MODO DE ACCIÓN:
• El oseltamivir son análogos transicionales del sustrato del acido
sialico y actúan como inhibidores de la actividad de la enzima.
FARMACOCINÉTICA :
• Es un profarmaco, activo por v.o. que se hidroliza rapidamente en el
hígado para transformarse en su forma activa. Su eliminación es a
través de la orina
EFECTOS ADVERSOS :
Son los trastornos gastrointestinales y las nauseas

6. • El espectro terapéutico de la amantadina, derivados de
la adamantana, se limita alas infecciones gripales A.
reduce asimismo la duración y la intensidad de los
síntomas sistémicos si se administra en las primeras 48
h. el tratamiento es particularmente útil en los pacientes
de alto riesgo k no sean vacunado en la época de la
epidemia
MECANISMO DE ACCION :
• El mecanismo antivírico primario de la amantadina
consiste en el bloqueo de la proteína matriz de la
membrana vírica, M2, que funciona como un canal para
el ion hidrogeno.

7. • FARMACOCINÉTICA:
• Se absorben bien por v.o. la amantadina se distribuye
por todo el organismo y penetra fácilmente al SNC. Su
eliminación es por la orina
• EFECTOS ADVERSOS:
• Afecta principalmente al SNC. Insomnio, mareos y ataxia
las mas graves son las alucinaciones y convulsiones.

8. • Cada uno de los virus de hepatitis identificados hasta el
momento ( A,B,C,D y E ) tiene una patogenia especifica
en relación con su replicación en los hepatocitos y con la
destrucción de estos. Las hepatitis B y C son las causas
mas frecuentes de hepatitis crónica cirrosis y carcinoma
hepatocelular y son las unicas infecciones víricas
hepáticas para las cuales se dispone actualmente de
tratamiento.
• Los pacientes con inmunodeficiencia adquirida ( sida)
suelen responder mal al tratamiento.

9. • Esta constituido por una familia de glucoproteinas
inducibles naturales k interfieren en la capacidad de los
virus para infectar las células. Inhibe el crecimiento de
muchos virus invitro. Los interferones se sintetizan con la
tecnologia de ADN recombinante.
• MECANISMO DE ACCION:
• No se conoce bien cual es el mecanismo antivirico
aunque al parecer interviene la induccion de las enzimas
de la celula del huesped que inhibe la traduccion del
ARN virico , mecanismo que final mente conduce al
degradacion del ARNm y ARNt viricos

10. • FARMACOCINETICA :
• el interferon no es activo por v.o. pero puede
administrarse por via intralesional, s.c. o i.v. el
compuesto activo esta en una cantidad muy escasa en el
plasma. La captura y metabolismo del farmaco en las
celulas hepaticas y renales es responsable de la
desaparición del plasma, hay una escasa eliminacion
renal.
• EFECTOS ADVERSOS:
aparicion de sintomas de tipo gripal trasla inyeccion,
fiebre, escalofrios, mialgias, artralgias y transtornos
gastrointestinales. Son frecuentes la fatiga y la depresion
mental
• INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:
• El interferon dificulta el metabolismo hepatico de los
farmacos y se han descrito acumulaciones toxicas de

11. • Los virus del herpes se asocian con una amplia gama de
enfermedades por ejemplo: el herpes labial, la encefalitis
virica y las infecciones genitales. La accion de los farmacos
que son eficaces contra estos virus se centra en la fase
aguda de las infecciones viricas , pero en la fase latente no
tiene efecto alguno
• ACICLOVIR:
• Es el prototipo de agente antiherpetico posee una mayor
especificidad que la vida rabina contra los tipos de herpes.
Los tipos 1 y 2 del virus del herpes simple (VHS) el uso
mas habitual del aciclovir es el tratamiento de las
infecciones por herpes genital

12. • ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
• Un análogo de la guanabina que carece de una
verdadera fracción glicina.
La célula infectada por el virus son, por lo tanto mas
susceptible. El análogo monofosfato es convertido en las
formas di- y trifosfatopor las celulas del huesped .
FARMACOCINÉTICA:
El Aciclovir puede administrarse por via i.v. o v.o. o topica
Su eliminacionm es urinaria se produce por filtracion
glomedular y secrecion tubular
EFECTOS ADVERSOS:
Cefalea, diarrea, nauseas y vomitos.

13. • El ganciclovir es un análogo del aciclovir con una actividad 8 a 20
veces mayor que la del primero contra el CMV, la única infección
vírica para la cual esta autorizado su uso. Actualmente para el
tratamiento de la retinitis por CMV en los pacientes
inmunodeprimidos.
• MECANISMO DE ACCIÓN:
• al igual que el Aciclovir, el ganciclovir se activa por conservación en
trifosfato del nucleosido por la accion de la enzimas víricas y
celulares, si bien la vía real empleada depende del virus
• FARMACOCINÉTICA:
• El ganciclovir se administra por via i.v. y se distribuye por todo el
organismo, incluido el LCR. la excreción por la orina se produce
mediante filtración glomerular y secreción tubular.
• EFECTOS ADVERSOS:
• Neurocitopenia dependiendo de la dosis

14. • A diferencia de la mayoria de los agentes antiviricos, el
foscarnet no es un análogo de la purina o la piridina, sino un
fosfonoformato. El foscarnet posee una amplia actividad
antivirica in vitro. Para el tratamiento de la retinitis por CMV en
pacientes inmunodeprimidos, en las infecciones por VHS. La
acción del foscarnet consiste en inhibir reversiblemente las
ADN y ARN polimerasas víricas, interfiriendo asi en la síntesis
del ARN y ADN víricos.
• El foscarnet se absorbe mal por vía v.o. y se ha de inyectar por
vía i.v. Ademas se administra con frecuencia para evitar las
recaídas cuando disminuye sus concentración plasmática.
• El fármaco original se elimina por la orina mediante filtración
glomerular y secrecion tubular.
• Efectos adversos consiste en nefrotoxicidad, anemia, nauseas
y fiebre

16. EFAVIRENZ
Causa un aumento de las celulas CD4+
y descenso de la carga vírica tras la
adm oral se distribuye bie por el
organismo incluido el SNC. La
biodisponibilidad aumenta cuando se
adm con alimentos rica en grasas.
Semivida superior a 4hrs. Adm 1 ves al
dia. Se metaboliza ampliamente a
productos inactivos. Potente inductor
de las Σ del citopromo P450
Afectos adversos
Mareos cefalea perdida de la capacidad
de concentración pesadillas.
No debe adm en embarazadas

17. Mec. De acccion
Inhibidores reversibles de la aspartilproteasa del VIH la Σ
vírica responsable de las escisión de la poliproteina
viricaen una serie de Σ esenciales y proteínas
estructurales
Fco. Cinetica
La mayoria de los inhibidores de la proteasa presentan
escasa biodisponibilidad por v.o. con comidas ricas en
grasa aumenta su biodisponibilidad.
Efectos adversos
Causan a menudo diarrea, vomitos y nauseas.

18. RITONAVIR
Se lo utiliza como reforzador
farmacocinetico de otros
inhibidores de la proteasa.
Potente inhibidor de la CYP3A
ayuda a prevenir apariciones de
resistencia. La metabolizacion y
la excrecion biliar son los
metodos principales e la
eliminacion. Semivida de 3 a 5
hrs.
Efectos adversos
Nauseas vomitos diarreas
cefaleas

19. INDINAVIR
Se absorve bien por v.o. es el
q menos se une a las
proteínas la acidez gástrica es
necesaria para su absorción.
se adm 2 veces al día. Su
eliminación es por
metabolización y depuración
hepática. Hay q reducir la
dosis en caso de insuficiencia
hepática. Semivida de 1,8 hrs
es bien tolerado aunque con
predominio habitual de los
síntomas digestivos y la
cefalea. Provoca
característicamente
nefrolitiasis e
hiperbilirrubinemia.
Mantener hidratación
adecuada para disminuir la
formación de cálculos renales

20. SAQUINAVIR
Para aumentar la biodisponibilidad
de este fco se adm con dosis baja
de ritonavir la eliminación se da
por metabolismo y excreción biliar.
semivida de 7 a 12hrs. Esto obliga
a adm. Varias dosis diarias. evitar
fco q aumenta el metabolismo este
fco. ( rifampicina, rifabutina,
neviparina, efavirenz y otros
inductores Σ.
Efectos adversos
Cefalea diarrea astenia y
trastornos G.I. puede producirse
aumento de aminotransferasas
hepaticas en pacientes con hetitis
B o C concomitantes.

21. MARAVIROC
Se absorve por la v.o. Bloquea el correceptor CCR5 que actua
junto con la JP41 para facilitar la entrada del VIH a travez de la
membrana celular , el VIH puede expresar los correcptores CCR5
o CXCR4 o ambos. Es necesario realizar una prueba para
determinar el tropismo y poder determinar los receptores CCR5 y
CXCR4 . Solo puede tratarse con maraviroc con el virus expresa el
CCR5. Es metabolizado por las Σ hepaticas del citocromo P450.
Cuando se adm. Con inhibidores del proteasa debe reducirse la
dosis. Suele ser bien tolerado.

22. INHIBIDORES DE LA
INTEGRASA
RALTEGRAVIR
Es la primera de la clase de los
antirretroviricos conocidos como
inhibidores de la integrasa. Inhibe
especificamente al paso final en la
integracion de transferencia de la hebra
ADN virico al ADN de la celular
huesped. Semivida de 9hrs. Se adm 2
veces al dia. Su via metabolica es
glucuronidacion mediada por UGT1A.
No se produce interacciones con los
inductores, inhibidores o sustratos de la
CYP450.
Los afectos adversos son neuseas
cefalea y diarrea.
En combinacion esta autorizado en
pacientes ya tratados y que presentan
replicacion viricas a pesar de estar
recibiendo antiretrovivicos.