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Isquemia arterial aguda causada por embolismo paradójico
Paradoxical embolism causing acute arterial ischemia
La embolia paradójica (EP) supone el paso de un trombo del territorio venoso al sistema
arterial, a través de una comunicación derecha-izquierda que causa una obstrucción
arterial aguda1. La alta prevalencia de trombosis venosa profunda y la existencia de
foramen oval permeable (FOP) en un porcentaje elevado de población, hace que esta
situación deba tenerse en cuenta en casos atípicos de isquemia aguda arterial2.
Presentamos el caso de una mujer de 59 años con historia de trastornos vasculares
periféricos que consulta en Urgencias por debilidad y dolor en miembros inferiores,
acompañado de sensación disneica y taquipnea. En la analítica destaca hipoxemia e
hipocapnia y en electrocardiograma se objetiva taquicardia sinusal. Se solicita
ecocardiografía en la que se encuentra ventrículo y aurícula derechos dilata- dos,
calculando una presión en arteria pulmonar (PAP) de 60mmHg. Se concluye la
presencia de hipertensión pulmonar severa (65–70mmHg) explicada por probable
tromboembolismo pulmonar. Tras ingresar en UCI se efectúa fibrinolísis con rtPA
(30mg iv en 5min más 70mg iv en 90min), manteniéndosedespués una perfusión de
heparina sódica como anticoagulación. Al mejorar la situaciónclínica se realiza
ecocardiografía, observándosereducción de la PAP (55mmHg), con cavidades aun
dilatadas. Persiste la clínica de impotencia funcional y dolor en miembros inferiores,
detectando ausencia de pulsos periféricos. Se decide la realización de arteriografía,
informada como oclusión aguda en ambas arterias femorales, por lo que se plantea
intervenciónquirúrgica urgente, practicándoseembolectomía transfemoral bilateral por
Cirugía Vascular, sin incidencias. Sospechando la posibilidad de una EP solicitamos
ecocardiografía transesofágica: ausencia de trombos; FOP (6–7mm) con flujo derecha-
izquierda.
Finalmente la evolución fue satisfactoria. Se decidió mantener anticoagulación
permanente, quedando pendiente una soluciónquirúrgicadefinitiva del foramen. La EP
supone un 2% de todos los fenómenos embolígenos arteriales. Sin embargo, la alta
prevalencia del FOP (20–25% en población general y 35% en estudios autopsiaos)
justifica que deba ser considerada una posibilidad diagno´stica3. Suele originarse a
través del FOP, aunque en algunas ocasiones puede deberse a shunts derecha- izquierda
extra cardíacos (malformaciones arteriovenosas pulmonares o fístulas arteriovenosas
periféricas). La persistencia de FOP puede estar causada por motivosembriológicos, o
por causas secundarias que aumentan la presión sobre aurícula derecha
(tromboembolismo pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión
pulmonar primaria, ventilaciónmecánica o maniobra de Valsalva). La
ecocardiografíatransesofágica es la prueba más sensible para detectar el FOP, utilizando
como contraste una solución salina agitada. Antecedentes de episodios previos de
trombosis venosa profunda o estados de Hipercoagulabilidadjustifica la sospecha
diagnostica, pero solo se puede hacer un diagnósticodefinitivo al observar de forma
directa el paso del trombo a través del FOP mediante ecocardiografía. Ante la baja
prevalencia de EP, son pocos los estudios que han profundizado en el tratamiento más
adecuado. La resolución de la embolia, ya sea con tratamiento médico o quirúrgico,
debe ser el paso inicial. Se debe prevenir su recidiva mediante terapias antiagregantes y
anticoagulantes. El primer año es de alto riesgo de recurrencia y, por tanto, se aconseja
una terapia anticoagulante, así como el cierre del foramen oval permeable4. Las
distintas posibilidades de cierre del foramen oval incluyen el acceso quirúrgico
mediante toracotomía abierta o el acceso percutáneo, aconsejado por los últimos
estudios, dados sus satisfactorios resultados5. En definitiva, la EP es una situación que
debe tenerse en cuenta dentro de los fenómenosembolígenos arteriales de origen
desconocido. En la actualidad no se dispone de una estrategia definida ante dicho evento
y debe plantearse desde una perspectiva individual, teniendo en cuenta los factores de
riesgo, la etiología del caso y el síndromeclínico presentado.
Bibliograf´ıa
1. Rakhit RD. Case 2: Patent foramen ovale and paradoxical embolism. Heart.
2003;89:1362.
2. Cramer SC. Patent Foramen Ovale and its Relationship to Stroke. CardiolClin.
2008;23:7–11.
3. Cheng TO. Impending Paradoxical Embolism.Circulation. 2000;101(23):e226.
4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease.
J Am CollCardiol. 2008;52:e1–21.
5. Aslam F, Shirani J, Haque AA. Patent Foramen Ovale: Assessment, Clinical
Significance and Therapeutic Options. South Med J. 2006;12:1367–72.J. Revuelto Rey,
J.J. Egea Guerrero, R. Hinojosa Pe´rez y R. Mart´ınBerm´udez.
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  • 1. Isquemia arterial aguda causada por embolismo paradójico Paradoxical embolism causing acute arterial ischemia La embolia paradójica (EP) supone el paso de un trombo del territorio venoso al sistema arterial, a través de una comunicación derecha-izquierda que causa una obstrucción arterial aguda1. La alta prevalencia de trombosis venosa profunda y la existencia de foramen oval permeable (FOP) en un porcentaje elevado de población, hace que esta situación deba tenerse en cuenta en casos atípicos de isquemia aguda arterial2. Presentamos el caso de una mujer de 59 años con historia de trastornos vasculares periféricos que consulta en Urgencias por debilidad y dolor en miembros inferiores, acompañado de sensación disneica y taquipnea. En la analítica destaca hipoxemia e hipocapnia y en electrocardiograma se objetiva taquicardia sinusal. Se solicita ecocardiografía en la que se encuentra ventrículo y aurícula derechos dilata- dos, calculando una presión en arteria pulmonar (PAP) de 60mmHg. Se concluye la presencia de hipertensión pulmonar severa (65–70mmHg) explicada por probable tromboembolismo pulmonar. Tras ingresar en UCI se efectúa fibrinolísis con rtPA (30mg iv en 5min más 70mg iv en 90min), manteniéndosedespués una perfusión de heparina sódica como anticoagulación. Al mejorar la situaciónclínica se realiza ecocardiografía, observándosereducción de la PAP (55mmHg), con cavidades aun dilatadas. Persiste la clínica de impotencia funcional y dolor en miembros inferiores, detectando ausencia de pulsos periféricos. Se decide la realización de arteriografía, informada como oclusión aguda en ambas arterias femorales, por lo que se plantea intervenciónquirúrgica urgente, practicándoseembolectomía transfemoral bilateral por Cirugía Vascular, sin incidencias. Sospechando la posibilidad de una EP solicitamos ecocardiografía transesofágica: ausencia de trombos; FOP (6–7mm) con flujo derecha- izquierda. Finalmente la evolución fue satisfactoria. Se decidió mantener anticoagulación permanente, quedando pendiente una soluciónquirúrgicadefinitiva del foramen. La EP supone un 2% de todos los fenómenos embolígenos arteriales. Sin embargo, la alta prevalencia del FOP (20–25% en población general y 35% en estudios autopsiaos) justifica que deba ser considerada una posibilidad diagno´stica3. Suele originarse a través del FOP, aunque en algunas ocasiones puede deberse a shunts derecha- izquierda extra cardíacos (malformaciones arteriovenosas pulmonares o fístulas arteriovenosas periféricas). La persistencia de FOP puede estar causada por motivosembriológicos, o por causas secundarias que aumentan la presión sobre aurícula derecha (tromboembolismo pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, ventilaciónmecánica o maniobra de Valsalva). La ecocardiografíatransesofágica es la prueba más sensible para detectar el FOP, utilizando como contraste una solución salina agitada. Antecedentes de episodios previos de trombosis venosa profunda o estados de Hipercoagulabilidadjustifica la sospecha diagnostica, pero solo se puede hacer un diagnósticodefinitivo al observar de forma directa el paso del trombo a través del FOP mediante ecocardiografía. Ante la baja prevalencia de EP, son pocos los estudios que han profundizado en el tratamiento más
  • 2. adecuado. La resolución de la embolia, ya sea con tratamiento médico o quirúrgico, debe ser el paso inicial. Se debe prevenir su recidiva mediante terapias antiagregantes y anticoagulantes. El primer año es de alto riesgo de recurrencia y, por tanto, se aconseja una terapia anticoagulante, así como el cierre del foramen oval permeable4. Las distintas posibilidades de cierre del foramen oval incluyen el acceso quirúrgico mediante toracotomía abierta o el acceso percutáneo, aconsejado por los últimos estudios, dados sus satisfactorios resultados5. En definitiva, la EP es una situación que debe tenerse en cuenta dentro de los fenómenosembolígenos arteriales de origen desconocido. En la actualidad no se dispone de una estrategia definida ante dicho evento y debe plantearse desde una perspectiva individual, teniendo en cuenta los factores de riesgo, la etiología del caso y el síndromeclínico presentado. Bibliograf´ıa 1. Rakhit RD. Case 2: Patent foramen ovale and paradoxical embolism. Heart. 2003;89:1362. 2. Cramer SC. Patent Foramen Ovale and its Relationship to Stroke. CardiolClin. 2008;23:7–11. 3. Cheng TO. Impending Paradoxical Embolism.Circulation. 2000;101(23):e226. 4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. J Am CollCardiol. 2008;52:e1–21. 5. Aslam F, Shirani J, Haque AA. Patent Foramen Ovale: Assessment, Clinical Significance and Therapeutic Options. South Med J. 2006;12:1367–72.J. Revuelto Rey, J.J. Egea Guerrero, R. Hinojosa Pe´rez y R. Mart´ınBerm´udez. Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Roc´ıo, Sevilla, Espan˜a