El tratamiento está adaptado a los fármacos que se utilizan en Venezuela, y algunos de los descritos aun son experimentales

1. Universidad de Carabobo
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Medicina Interna II
Tromboembolismo Pulmonar
I.P.G.:Beriuska Capitillo
C.I.: 20.453.466
Maracay, Mayo 2012

2.  Trombosis venosa es la presencia de un
trombo dentro de una vena, acompañado
de una variable respuesta inflamatoria.
 Enfermedad tromboembolica venosa
(ETV) engloba varios procesos
patológicos entre los que destacan la
trombosis venosa profunda (TVP), la
embolia de pulmón (EP), la hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica y el
síndrome postrombótico.

3. “Es la obstrucción de una o más arterias
pulmonares, principales o periféricas,
producida por émbolos provenientes de la
circulación venosa sistémica.”

4. Epidemiología
• Se calcula que 13,4 millones episodios de TEP
ocurren en estados unidos al año, de los cuales
300.000 fallecen.
• 5,8 millones son pacientes quirúrgicos de moderado-
alto riesgo
• 7,6 millones son pacientes con tratamiento médico
con trastornos concomitantes (ICC, Cáncer y
Accidentes cerebral vascular.
• 7% de los pacientes fallecidos fueron
diagnosticados y recibieron tratamiento.
• 34% falleció por embolia pulmonar letal súbita
• 59% de los decesos la embolia pulmonar no fue
Mediacritic.org vol 4 abril 20

5. Etiopatogenia
 La etiopatogenia de este padecimiento
gravita alrededor de la famosa tríada
de Virchow:
 1. Estasis sanguínea.
 2. Lesión endotelial.
 3. Hipercoagulabilidad.
 Los trombos están compuestos principalmente de
fibrina y de hematíes, con un contenido variable de
plaquetas y leucocitos, pudiendo verse acompañado
de una importante reacción inflamatoria local.
 80%-90% se originan en las venas profunds de los
miembros inferiores (femorales, ilíacas, pélvicas,
plexos prostáticos y periuterinos)

6. Etiopatogenia
 > frencuencia de pacientes con TEP originado en
miembros superiores, debido al uso de accesos
venosos centrales (10%-20% de los casos)
 70%-90% de los pacientes con TEP presentan
simultáneamente TVP y el nivel de ésta guarda
relación con el riesgo de TEP:
 46% venas de las pantorrillas
 67% venas del muslo
 77% venas pélvicas.

7. Factores de Riesgo
Factores hereditarios
 Deficiencia de antitrombina III
 Deficiencia de proteína C.
 Deficiencia de proteína S
 Factor V de leiden
 Disfibrogenemia
 Deficiencia de plasminógeno
 Síndrome anticardiolipinas
 Trombofília
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

8. Factores de Riesgo
Factores adquiridos .  Embarazo
 Pacientes inmovilizados.  Consumo de cigarrillos
 Viajes de grandes distancias  Anticonceptivos orales
 Edad avanzada.  Hormonoterapia restitutiva
posmenopausica.
 Cáncer.
 Traumatismos
 Enfermedad médica aguda
 Cirugía mayor
 Catéter de vía central
 Obesidad
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

9. Fisiopatología
 La TVP y el TEP deben
considerarse parte de un
mismo proceso
fisiopatológico.
 El espectro del embolismo
pulmonar varía: desde un
embolismo clínicamente
insignificante  un
embolismo masivo con
muerte súbita (depende del
tamaño y número de
émbolos y de la reserva
cardiorrespiratoria del

10. Fisiopatología Cardiopulmonar.
 La circulación pulmonar tiene la capacidad de
reclutar vasos que se hallan poco perfundidos, en
respuesta a estímulos como el ejercicio.
 Este reclutamiento vascular pulmonar permite a
la mayoría de los pacientes con TEP permanecer
hemodinámicamente estables.
 Cuando tiene lugar un embolismo masivo, este
reclutamiento no puede compensar por mucho
tiempo la gran pérdida de vascularidad pulmonar.

11. RVP

12. Fisiopatología Respiratoria
1. Obstrucción de los vasos  del flujo
sanguíneo correspondiente  del espacio
muerto alveolar Hipocapnia 
Bronconstricción  resistencia de la vía
aérea  resistencia vascular pulmonar
2. Hiperventilación (mecanismo no bien
conocido) y atelectasias (ausencia de
perfusión  disminución del surfactante 
colapso alveolar.

13. Fisiopatología Respiratoria
3. Infarto Pulmonar (solo en el 10% ya q el
tejido pulmonar recibe oxigeno de 3 fuentes
diferentes: Vías aéreas, circulación
pulmonar y la circulación bronquial.
4. Hipoxemia :
a. Redistribución del flujo sanguíneo
b. Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por
las atelectasias.
c. Descenso del GC cuando se produce Cor
Pulmonar Agudo.

14. Clasificación:
Para pronósticos clínicos se clasifica
1. Masivo
2. No Masivo:
a) Sub-Masivo
b) No-Masivo sin disfunción del
ventrículo derecho

15. Masivo
 Definido con base en los siguientes criterios:
1. Shock y/o hipotensión.
2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg.
3. Disminución de la presión arterial sistólica >40
mm Hg durante más de 15 minutos, no explicada
por arritmia, hipovolemia o sepsis.
4. Requerimiento de terapia vasopresora.
 Desde el punto de vista patológico, implica una
obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o
mayor al 50% o al compromiso de dos o más
arterias lobares.

16. No-Masivo
 TEP submasivo
1. Inestabilidad hemodinámica.
2. Presencia ecocardiográfica de hipoquinesia
ventricular derecha.
 TEP no masivo
1. No inestabilidad hemodinámica.
2. No criterios ecocardiográficos para TEP
submasivo

17. Diagnóstico
A pesar de los avances de la medicina, el TEP
continúa siendo una entidad de difícil
diagnóstico, con una certeza al momento de
la presentación, menor del 50% en la
población general y del 30% en pacientes
ancianos
 Se sugieren métodos no invasivos, integrados
y combinados con la evaluación clínica

18. Clínica
 Síntomas •Signos
• Disnea repentina 84% • Taquipnea. 85%
• Dolor toráxico de • Taquicardia 58%
aparición abrupta. • Reforzamiento del 2do
• sincope ruido cardiaco. 57%
• Estertores Pulmonares
• Dolor de carácter
55%
pleurítico 76%
• Hipotensión 20%
• Hemoptisis 10% •Cianosis distal 18%
• Tos 50% • Diaforesis 15%
• Palpitaciones. 10% • Roce pleural 15%
• Hipertermia 50% • Ingurgitación yugular
10%
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

19. Diagnóstico Diferencial

20. Predicción Clínica Canadiense en sospecha de Embolismo pulmonar
Protocolo de Wells
http://www.svmi.web.ve/wh/boletin/Medin_al_Dia_6_2009.pdf

21. Predicción Clínica de Ginebra en sospecha de
Embolismo pulmonar
• Edad > 65 años – 1pto
• TVP o TEP previos – 3ptos.
• Cirugías o fracturas en miembros inferiores
• en las ultimas semanas – 2 ptos.
• Cáncer activo – 2ptos
• Dolor en miembro inferior unilateral – 3 ptos.
• Hemoptisis – 2 ptos.
• Frecuencia cardiaca – 75 – 94lpm – 3 ptos
• > 95lpm – 5 ptos.
• Dolor o edema a la palpación de las piernas – 4ptos
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

22. Protocolo de Ginebra
Probabilidad clínica baja 0 a 3 ptos
Probabilidad clínica moderada 4 a 10 ptos.
Probabilidad clínica alta > 11 ptos
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

23. Paraclínicos: Análisis Sanguíneo
 Cuantificación del Dimero-D (ELISA): muestra
valores altos en virtud de la degradación de la
plasmina de la fibrina.
 80% sensible para TVP
 95% sensible para TEP
VN: <500 ng/ml. No es un método específico.
 Gases Arteriales: carecen de utilidad diagnóstica
en la embolia pulmonar, aunque a menudo
pueden estar disminuidos la PO2 como la PCO2

24. Elevación de los Biomarcadores
Cardíacos: (indicio de
complicaciones)
 De las concentraciones séricas
de troponina en el microinfarto del
VD.
VN: Troponina I: <0,35ng/mL
Troponina T: <0,2ng/mL
 Péptido natriuretico cerebral por
la distensión miocárdica

25. •Datos Electrocardiográficos: Los más típicos suelen
relacionarse precisamente con el TEP masivo o
submasivo y expresan sobrecarga del ventrículo
derecho: inversión de la onda T o infra-desnivel del
ST de V1 a V4 y bloqueo de rama derecha.

26. Radiografía de Tórax.
(Normal > de los casos)
 Oligohemia focal (Signo de Westermark) por
trombosis de una arteria pulmonar segmentaria
distal y que se manifiesta como un aumento de la
claridad del parénquima pulmonar en la
radiografía de tórax
Signo de Westermark basal derecho
(hiperclaridad del parénquima
pulmonar) con elevación del
diafragma ipsilateral

27.  Joroba o Giba de Hampton: densidad cuneiforme
periférica por arriba del diafragma.

28.  Signo de la Palla: Aumento de la arteria pulmonar
descendente derecha.

29.  Atelectasias y densidades parenquimales: Planas
o laminares, a predominio basal ( Signo de
Fleischner)

30. Tomografía Computadorizada del
tórax con medio de contraste
 Principal método imagenológico para el
Diagnóstico de TEP.
 Permite obtener imágenes de émbolos periféricos
pequeños.
 Proporciona imágenes excelentes del VD y el VI
 Pacientes con TEP  incremento del VD
(aumento de la posibilidad de defunción en los
próximos 30 días)
 Pacientes que no tiene TEP permite establecer
diagnósticos alternativos para explicación de los
signos y síntomas de presentación clínica.

31. Tromboembolismo bilateral con disminución significativa de
la luz de la arteria pulmonar derecha en su extremo más
distal por la presencia de trombos (flechas).

32. Gammagrafía Pulmonar
 Estudio diagnóstico de 2da opción para TEP, se
ultiliza principalmente en pacientes que no
toleran el medio de contraste intravenoso.
 Partículas pequeñas de albúmina marcada con
un radionúclido emisor de radiación gamma se
inyectan por vía intravenosa y son atrapadas en
el lecho capilar pulmonar.
 Un defecto de perfusión en la gammagrafía
indica la ausencia o disminución de flujo
sanguíneo, posiblemente a causa de una embolia
pulmonar.

33.  ALTA PROBABILIDAD  BAJA
Múltiples defectos PROBABILIDAD
segmentales con Defectos
ventilación normal y al subsegmentales que
menos un área de no se relacionan con
perfusión anormal
anomalías
observadas en
radiografías.

34. Ecocardiografía
 La mayoria de los pacientes con TEP tiene
ecocardiograma normal.
 Sin embargo, el estudio es una herramienta
diagnóstica de gran utilidad para detectar
trastornos que semejan la embolia pulmonar
(IAM, taponamiento pericárdico o disección de la
aorta)

35. • El signo indirecto que se observa en TEP es el signo de
McConnell que se caracteriza por la hipocinesia de la pared libre
del ventrículo derecho con el movimiento normal del ápice del
ventrículo derecho.

36. ANGIOGRAFÍA PULMONAR.
 Reemplazado por la TC. Los estudios diagnósticos
invasivos en los que se utilizan catéteres se reservan para
los pacientes con TC de tórax técnicamente insatisfactoria
o para aquellos en quienes se planea realizar un
procedimiento intervencionista como una trombólisis o
embolectomía con catéter dirigido.
 Puede detectar émbolos desde 1-2 mm
 DEFECTO INTRALUMINAL DE LLENADO
Diagnóstico definitivo

37. Sospecha Clínica de TEP
Baja a moderada probabilidad Alta probabilidad
ELISA dìmero D Considerar iniciar terapia
normal anormal Rx de Torax
anormal normal
No tto
Angio TAC
arteriografía
Ganmagrama V/Q
TEP ( - ) TEP ( + ) NORMAL ALTA PROBABILIDAD
TTO NO TTO SI NO TTO TTO SI

38. TRATAMIENTO
Manejo general
 Reposo
 Oxigenoterapia.
 Monitorización continua
 Realizar estudios complementarios
Iniciar esquemas de anticoagulacion inmediata
 Heparinas de bajo peso molecular ( Enoxiparin )
 Fondoparinux
 Heparina no fraccionada
 Warfarina

39. Tratamiento
 HNF debe administrarse en infusión continua.
 Inicialmente bolus 5.000 - 10.000 uds IV STAT
ò
80UI/kg IV y luego 18UI/kg/hora
 A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y
2.5 según normograma.
 Pacientes con válvulas cardiacas mecánicas
mantener el INR 2,5 – 3,5.

40.  Iniciar warfarina el primer día de tto 5mg VO OD
 Debe mantenerse la anticoagulación parenteral por lo
menos 5 días hasta obtener INR terapéuticos con
warfarina, la cual se mantiene por 6 meses de
acuerdo a patología causal.

41. Fondoparinux
Pentasacárido sintético inhibidor selectivo del factor xa: La
inhibición del FXa bloquea la amplificación de la generación
de trombina y como consecuencia la activación de la
coagulación mediada por la trombina, pero sin afectar los
niveles existentes de la misma.
 Mayor biodisponibilidad .
 Dosificación mas practica
 Menos riego de trombocitopenia y
sangrado
 Nivel de evidencia Ia

42. Ximegalatram
• Inhibidor directo de la trombina
• No amerita vigilancia de patrones de coagulación
• Administración OD VO
• En conjunto con su inhibidor están en ensayos en fase 3
New England Journal of Medicine, 358,10 marzo 2008

43. Fibrinolisis.
 Se indica en casos de Tromboembolismo pulmonar
masivos y hemodinámicamente inestables.
 La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24
horas hasta 14 días.
• El rt-PA: se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/
kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3
minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos
si es preciso.
• UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000
UI/ Kg/ h durante 12-24 horas.
• SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000
UI/ hora durante 24 horas Dr. Ramiro Guzmán Neumonologia mediacritic 2008

44. Filtro en vena cava inferior
 Se coloca por debajo de las venas renales para
interrumpir el flujo de coágulos .
 Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide
el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm.
 Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava
inferior:
 Tromboembolismo pulmonar recurrentes por fallo en la
anticoagulación
 Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.
 Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.
 Tromboembolismo pulmonar masivos con gran repercusión

46. Estratificar el riesgo
Normtenso mas Normotenso mas Hipotensión con
VD normal hipocinesia VD falla ventricular
Prevención secundaria Tratamiento agresivo
Individualizar tto
Anticoagulaciòn
Anticoagulacion Filtro de vena cava Embolectomia
mas trombolisis
Harrison 16 edición, Cap 244 Samuel Goldhaber