El asma bronquial es una enfermedad crónica que se caracteriza por episodios intermitentes de obstrucción de las vías aéreas, con síntomas como sibilancias y disnea, generando una carga significativa para los pacientes. Afecta a 235 millones de personas en todo el mundo, siendo más prevalente en niños y con mayor mortalidad en países de ingresos bajos. El tratamiento incluye inhaladores de beta-2, corticoides, y estrategias para prevenir exacerbaciones y mejorar la función pulmonar.

1. Asma Bronquial
Lajara MI
Gonzalvez MI

2. Generalidades
 El asma bronquial es una enfermedad caracterizada por episodios de
obstrucción bronquial intermitente
 Motivados por broncospasmo
 Edema de la mucosa
 Consecuentes a un fondo de hiperactividad bronquial.

3. Asma
 Trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están
implicados muchos elementos celulares.
 Inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina
episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la
noche o en las primeras horas de la mañana.
 Los episodios se asocian por lo general con una obstrucción generalizada y
variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente o con el
tratamiento.

4. Epidemiologia
 La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con
asma.
 El asma es la enfermedad crónica más frecuente en los niños.
 El asma está presente en todos los países, independientemente de su
grado de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma tienen lugar en
países de ingresos bajos y medios-bajos.
 A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el
tratamiento adecuado, creando así una importante carga para los
pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente
durante toda su vida.

5. Etiopatogenia
o La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios
factores:
 Espasmo del músculo liso de la vía.
 Edema de la mucosa .
 Aumento de la secreción de moco.
 Infiltración celular de las paredes de la vía aérea.
 Lesión y descamación del epitelio respiratorio.

6.  1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se
consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas.
se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan
principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se
observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación
de células epiteliales.

7.  2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta
broncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad
guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos
se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de
fármacos.

8.  3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la
vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción,
la secreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. La
extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción
inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la
vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial.

9.  4. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente
como respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin
embargo, los neuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía
refleja axonal pueden resultar mucho más importantes. Estos péptidos,
entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la
permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan la
broncoconstricción y la vasodilatación bronquial.

10. Obstrucción de la vía
aérea
Alteración de la
relación
Ventilación/perfusión
Hipoxemia arterial
Hiperventilando
zonas no obstruidas
con Pco2
Estrechamiento via
aérea, fatiga
muscular, hipoxemia
y Pco2
Acidosis Respiratoria
Insuficiencia
Respiratoria

11. Factores Desencadenantes
Infección
 Alérgenos
 Virus
 Chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae
ALERGIA
 Ácaros del polvo de casa
 Pólenes
 Animales domésticos
 Hongos y alimentos
ASMA PROFESIONAL
 Alergia o por irritación.

12. EJERCICIO
 El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma.
 El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios producidos
por la hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar
mediadores.
 Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores.
TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS
 La ansiedad puede exacerbar el asma.
 La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir
broncoconstricción.

13. FÁRMACOS
 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-
adrenérgicos pueden desencadenar asma. Se cree que su causa es la
inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido
araquidónico con producción de leucotrienos.
 Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales.
 Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los
asmáticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma
pueden desencadenar asma en el 50-60%.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
 El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma.

14. CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO
 Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días
previos de la regla o durante el embarazo.
RINOSINUSITIS
 Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta
parece que precede a los síntomas asmáticos.
 El goteo retronasal y las células y mediadores que pueden contener pueden
ser factores que empeoran el asma.
DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES
 El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiración, puede
manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad
respiratoria en la inspiración y con estridor.
 En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy rápido
(casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad.

15. Clínica
 El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y ruidos
sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos
persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. Son
signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clínicos:
 Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min.
 Taquicardia
 Pulso paradójico mayor de 10 mm
 Utilización de musculatura auxiliar: tiraje intercostal, respiración abdominal, etc.
 En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos
difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.

16. Formas Clínicas
1. Asma intermitente
1. Asma persistente o crónica
1. Asma atípica

17. Clasificación de la severidad del asma
bronquial
Síntomas Diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar
Intermitente 2 dias/sem 2 veces/mes FEV1 o PEF > 80%
Variabilidad PEF<20%
Persistente leve >2 días/sem
No a diario
>2 veces/mes FEV1 o PEF >80%
Variabilidad PEF 20-
30%
Persistente
moderada
Sintomas diarios
Afectan sueno y
actividad diaria
>1 vez a la sem FEV1 O PEF 60-80%
Variabilidad >30%
Persistente grave Sintomas continuos
Crisis frecuentes
Acividad muy
alterada
Frecuentes FEV1 o PEF <60%
Variabilidad >30%
FEV1; vol. espiratorio forzado en el 1er seg. PEF; máximo flujo registrado en la espiración tras una
inspiración máxima (rel. a peek-flow)

18. Clasificación del asma según el grado de
control
Características Controlada Parcialmente
controlada
No controlada
Síntomas diurnos No ( 2 o menos x
sem)
Mas de 2 veces x sem 3 o mas
características de PC
en cualquier sem
Limitación de
actividades
No alguna
Síntomas nocturnos No alguno
Función (PEF/FEV1) Normal <80%
Medicación de
rescate
No ( 2 o menos x
sem)
Mas de 2 veces x sem
Exacerbaciones No Una o mas/año Una en cualquier
sem
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

19. Diagnostico.
 Anamnesis
 EF: variara segun la frecuencia y gravedad de la crisis, asi como del momento en que
se realice.
 Exploraciones complimentarias:
1. Pruebas de laboratorio: Eosinofilia en sangre y esputo. Cristales de Charcot-Leyden en
esputo. Leucositosis o leucopenia.
2. Estudio de IgE total: La IgE total no es especifica, suele estar elevada >100 kU/I en
asmáticos.
3. Gases arteriales: la medición de gases arteriales es indispensable para definir el grado
e hipoxemia y de acidemia presentes. Suele ser normal en las fases iniciales o estables
de la enfermedad.
4. Rx torax: solo se hara si se sospecha sobreinfeccion neumonica, neumotorax o asma
cardial (asociada a IC).
5. Pruebas alérgicas cutáneas : la introdermorreacion es muy sensible, pero poco
específica. El método del Prick-test, es muy específico y algo menos sensible, pero es
el de elección, por ser menos traumatico y de mayor seguridad.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

20.  Pruebas de función respiratoria
1. Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva. La
espirometría puede ser normal, o puede presentarse una espiración alargada
con una CVF normal, FEV1 disminuida e índice de Tiffenau disminuido
(FEV1/CVF)
2. FEP o peak-flow: permite monitorizar la respuesta al tx y evaluar el
empeoramiento de la función respiratoria.
• Medición 2 veces/dia c/10-12h,antes y después del uso de broncodilatadores.
• Los valores objetivos del FEP se ajustaran a c/px y su variabilidad basal.
• Variabilidad diaria= FEP mas alto – FEP mas bajo/FEP mas alto x 100. este
cociente nos proporciona un índice de estabilidad del px.
1. Test de provocación bronquial inespecífico (metacolina, histamina, etc.) y
especifico: se realizan usando concentraciones crecientes y administrándose en
aerosol el alérgeno.
2. Analisis inmunológicos: determinación de IgE especifica mediante RAST o ELISA
y la determinación de IgE total.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

21. Pautas del Programa global para
tratamiento del Asma.
1. Mantener el control de la sintomatología.
2. Prevenir las exacerbaciones.
3. Estabilizar la función pulmonar y acércala lo mas posible a los niveles
normales.
4. Evitar los efectos adversos de los fármacos utilizados.
5. Prevenir y evitar la aparición de una obstrucción irreversible de la vía aérea
(remodelamiento).
6. Evitar la mortalidad inducida por el asma.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

22. Esquema de tratamiento del Asma
Bronquial
1er Escalón 2do Escalón 3er Escalón 4to Escalón 5to Escalón
Beta-2 acción
rápida
Beta-2 acción
rápida
Beta-2 acción
rápida
Beta-2 acción
rápida
Beta-2 acción
rápida
Elegir uno: Elegir 1 opcion: Una o mas opcion: Anadir 1 o ambos:
1-GCI a dosis baja 1- GCI a dosis
baja + beta-2 de
accion larga
1-GCI a dosis
media/alta + beta-2
de accion larga
1- corticoide oral
(dosis min. eficaz)
2-Antileucotrieno 2- GCI a dosis
media/alta
2-Antileucotrieno 2- Omalizumab
3- GCI a dosis
baja +
antileucotrieno
3-Teofilina
4- GCI a dosis
baja + teofilina

23. Objetivos del tratamiento farmacologico
1. Lograr una ausencia de sintomas cronicos en su totalidad o casi en su
totalidad.
2. Prevenir las exacerbaciones.
3. Uso minimo o nulo de beta-2 de rescate.
4. Realizacion de una actividad diaria normal.
5. Lograr un FEP normal o practicamente normal.
6. Ausencia de efectos adversos derivados de la medicacion.
7. Lograr estos objetivos con la minima medicacion posible.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

24. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos)
Antileucotrienos
Corticoides
Montelukast
Zafirlukast
Beclometasona (aerosol)
Budesonide (pulmicort
polvo inh)
Fluticasona ( inh.-polv.)
10 mg/dia al acostar
20 mg/12h (estomago
vacío)
250-500 mcg (DB)
500-1000 mcg (DM)
>1000 mcg (DA)
Dosis c/6-12h
200-400 mcg (DB)
400-800 mcg (DM)
>800 mcg (DA)
Dosis c/6-12h
100-250 mcg (DB)
250-500 mcg (DM)
>500 mcg (DA)
Dosis c/12h
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

25. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos)
Beta-2 adrenergicos de
accion rap. inh
Beta-2 adrenergicos de
accion prolongada inh
Salbutamol
Terbutalina
Salmeterol
Formoterol
100-1600mcg/dia (dosis
c/4-8h o a demanda si
hay disnea)
250-2000mcg/dia (c/6-
8h)
50-200mcg/dia c/12h
24-48mcg/dia c/12h
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

26. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos)
Corticoides+beta-2
accion prolongada inh
Budesonida+Formeterol 1-2 inh. de 80/4.5 o
160/9 mcg;
1 inh. de 320 mcg c/12-
24h
Corticoides sistemicos
Fluticasona+salmeterol
( polv. Inh. 50/100;
50/250; 50/500 mcg)
Hidrocortisona
Prednisona
Desflazacort
1 inh. c/12h
100-2000 mg/dia ( Dosis
i.v. c/2-6h)
Hasta 2mg/kg/dia (Fase
aguda repetir c/8h, luego
c/24h)
6-90 mg/dia dosis única
matinal
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

27. Grupo farmacológico Principio activo Dosis (Adultos)
Inh. Desgranulacion
mastocitos Cromoglicato disodico
inh.
20mg/6h
Teofilinas
Anticolinergicos
Nedocromilo (aerosol)
Teofilina (comp. 100, 200
y 300 mg)
Bromuro de ipratopio
Bromuro de tiotropio
4-16 mg/dia c/6-12h
200-900 mg/dia c/12h
20-40 mg/6-8h (max.
240mcg/dia en aeros. o
320 mcg si caps. Inhal.
18mcg/24h caps. Inhal.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

28. Otros.
 Antihistaminicos.
• Ketotifeno: profilaxis de reagudizaciones en ninos. Accion lenta. Estabiliza la
membrane mastocitaria. Eficicacia limitada.
 Inmunoterapia especifica.
• Reconocida por la OMS como unico capaz de modificar el curso de la
enfermedad. Ciclos de 3-5 anos (oral, s.l. o s.c.).
 Anticuerpos monoclonales.
• Omalizumab, ac monoclonal anti-IgE aprobado en px >12a con asma alergica de
mod-grave con sintomas persistentes a pesar del tx convencional. Inyeccion
unica s.c. c/2-4 sem (dosis calculada entre peso y niveles de IgE).
 Inmunomoduladores.
• El uso de inmunoglobulinas humanas hiperinmunes parenterales ha
mejorado el asma en casos severos.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

29. Tratamiento de la Crisis Asmatica.
1. Oxigenoterapia (según clínica, saturación de O2 y gasometría).
2. Aerosoles de salbutamol 0.5-1ml de sol. Con 500mcg de bromuro ipratropio
c/20min, y repetir dosis c/4-6h.
3. Esteroides inhalados: budesonide en dosis de 0.5-1mg/12h en nebulizacion.
4. Hidrocortisona o metilprednisolona, 1-2mg/kg i.v.
5. Aminofilina i.v. a dosis de 5mg/kg, perfundir 1,5 amp. En 250 ml de suero
glucosado al 5% en 30 min, y luego una perfusion de 0,6 mg/kg/h.
6. Cuando el px esta mas estable, usar aerosoles de budesonide c/4-6h.
7. Si se observa una infección respiratoria se iniciara tratamiento antibiótico
(amoxiclavulanico 1g/8h i.v. y/o claritromicina 500mg/12h i.v.
8. En px con riesgo vital esta indicada la administración de adrenalina al 1/1000
(1 amp= 1 ml), 0,3-0,5 ml s.c. a intervalos de 15-30 min (max. 1,5 ml).
 Además de protección gástrica con inh. de la bomba de protones.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

30. Tratamiento Domiciliario.
1. Pauta de esteroides inhalados (250-500mcg/12h de fluticasona).
2. Salmeterol 25-100mcg/12h.
3. Beta-2 de rescate a demanda (salbutamol).
4. Bromuro de ipratropio 20-40mcg/6-8h.
5. Pauta corta de esteroides a dosis de 30-120 mg deflazacort, o 30-60 mg/dia
de prednisone x 7dias y reducción gradual hasta suspender.
6. Completar la pauta de antibióticos v.o.
7. Valora indicación de inhibidor de leucotrienos como medicación de
mantenimiento en asma grave y persistente.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodriguez Garcia, Marban 2011

31. Status Asmático.
 Un grupo reducido de px con crisis de asma evolucionan de un modo rápido y
desfavorables, sin respuesta al tratamiento. Puede tener diversos grados de
importancia: grado 1 (necesita solo unas horas para la resolución o mejoría
del cuadro), grado 2 (necesita hospitalización) y grado 3 (necesita cuidados
intensivos con ventilación mecánica).
 Puede presentarse de dos maneras:
1. Forma subaguda, en la cual la obstrucción bronquial se desarrolla de forma
progresiva a lo largo de varios días. Los pacientes tienen disnea que no
responde o responde poco a los broncodilatadores, (teofilina y
betadrenégicos) y suelen responder bien a los corticoides durante un periodo
corto de tiempo.
2. Forma aguda, la cual se desarrolla en pocas horas con un cuadro de
obstrucción bronquial aguda y grave en un paciente que estaba asintomático
o con pocas molestias. En estos casos hay que sospechar la ingesta de
aspirinas u otros analgésicos o la presencia de un neumotórax.
Diagnostico y tratamiento medico; J. L. Rodríguez García, Marban 2011

32. Pronóstico.
 En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la
mayoría de los pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de
pacientes que no responden adecuadamente a la medicación habitual
y el pronóstico es incierto y a veces fatal.

33. Asma Bronquial
Lajara MI
Gonzalvez MI