INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ENMH “ ASMA” NEUMOLOGIA
DEFINICION: Trastorno inflamatorio cronico  reversible  de las vias aereas, en el cual existe hiperreactividad de estas mismas, se caracteriza por  obstruccion del flujo de aire, tapones de moco y aumento de la inflamacion  cuando ay contacto con algun factor de riesgo.
Las pricipales respuestas son: Estructuras mucosas (secretoras) Musculares (edematosas y espaticas) Conjuntivas  Vasculares y linfáticas (vasodilatadoras) Nerviosas
EPIDEMILOGIA Niños 80-85% (inmunologicos) Relacion mujer- hombre 1:2 (niños) Adultos jovenes relacion 1:1  ETIOLOGIA Multifactorial
CLASIFICACION  ATOPICA O EXTRINSECA : es aquella donde se involucran antecedentes patologicos alergicos (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutaneas de inyeccion intradermica, incremento en los niveles sericos de IgE, y reacciones positivas en inhalaciones de antigenos especificos) NO ATOPICA O INTRINSECA : es aquella donde no existen antecedentes alergicos pero si de patologias respiratorias o de otro tipo.
FORMAS ESPECIALES DEL ASMA ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO : Algunos pacientes presnetan obstruccion despues de 5 a 20 min de ejercicio fisico debido a  por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea.  ASMA OCUPACIONAL:  Por la inhalacion de humos o algunas otras sustancias que predominan en el lugar de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares ajenos al alergeno.
PATOGENIA La patogenia del asma se basa directamente a su etiologia, pero los sintomas son causados principalmente por una  hiperreactividad del arbol traqueobronquial   como respuesta al estimulo de un  antigeno  hacia algunas celulas como lo son  las  celulas cebadas, mastositos, eosinofilos y linfocitos  que contienen mediadores quimicos que actuan directamente sobre el tejido muscular y capilares principalmente.
Existen diversos antigenos q van a estimular el arbol traqueobronquial, se han dividido en 7 grandes grupos los cuales son: ALERGENOS ESTIMULOS FARMACOLOGICOS CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE INFECCIONES FACTORES LABORALES EJERCICIO TENSION EMOCIONAL
ALERGENOS EXPOCISION I N F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos  (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno Histamina Leucotrienos (c4, d4 y e4) FAP Prostaglandinas Factor quimiotactica de Neu y Eos. IL4,IL5,IL6 FNT
HISTAMINA: Compuesto que induce  broncoconstricción, vasodilatación, edema  y aumento en la producción de  moco  peroxidasas, adenosina) que producen la  broncoconstricción inicial . COMPUESTOS DE NOVO: Contribuyen a la respuesta tardia del asma los cuales atraen a los linfoscitos T y a los eosinofilos.
ALERGENOS EXPOCISION I N F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos  (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno Histamina Leucotrienos (c4, d4 y e4) FAP Prostaglandinas Factor quimiotactica de Neu y Eos. IL4,IL5,IL6 FNT Predominan linfocitos  T los cuales secretan  citocinas   y atraen Linf. B y eosinofilos (24 hr) proteasas -Daño tisular  -Desnudacion del epitelio Produccion de IgE y fijacion al epitelio. Muerte y desgranulacion celular
LINF. T :  Los cuales producen citocinas q estimulan linf. B y eosinofilos CITOCINAS :  producidas por linf. T las cuales estimulan la produccion de IgE y su adhesion al epitelio EOSINOFILOS : producen proteasas las cuales se fijan la epitelio y prodecen daño celular. GRANULOS : como resulatdo de la desgranulacion contienen, proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF. PAF :Genera broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos
LA PROTEÍNA BÁSICA MAYOR, LA TRIPTASA Y LA QUIMASA:  Contribuyen a la  descamacion  e pitelial, dejando al  descubierto  a las termnacion neurovasculares. LIBERACION de  neuropéptidos   como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina ESPASMO REFLEJO DEL MUSCULO LISO Y MAYOR OBSTRUCCION
LINFOCITOS CD4 : Se encargan de mediar y perpetuar la inflamacion de la fase tardia. PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS  : Estimulados por el acido araquidonico y fosf. De membrana son potentes broncoconstrictores ( PGD2,PGF2a, tromboxano A2). LEUCOTRIENOS: Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.
FARMACOLOGICOS CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE INFECCIONES
FACTORES LABORALES TENSION EMOCIONAL O PSICOLOGICA EJERCICIO
SIGNOS Y SINTOMAS La intensidad de los síntomas es variable  -Sensación de opresión en el tórax.  -Dificultad para respirar, con abundantes  sibilancias.  -Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoración - Los estadios de agudizacion se caracterizan por q son repentinos y aparecen en la noche principalmente
Clasificación de la severidad del asma  Asma Síntomas Síntomas nocturnos Severa persistente Síntomas continuos  Limitación de actividad física  Exacerbaciones frecuentes Frecuentes   Moderada persistente Síntomas diariamente  Uso diario de beta-2 de acción corta  Exacerbaciones afectan actividad  Exacerbaciones más de 2 veces por semana   Mas de una vez a la semana Leve persistente Síntomas más de 2 veces por semana pero menos de 1 vez/día  Exacerbaciones pueden afectar actividad Más de 2 veces al mes Leve intermitente Síntomas menos de 2 veces por semana  Asintomático entre exacerbaciones  Exacerbaciones breves de variable intensidad Más de 2 veces al mes
Clasificaci ó n del asma infantil. Gravedad  Asma leve Asma moderada Asma grave Tipo Episódica  Persistente Episódica  Persistente Persistente N.o de crisis 1-4/año < 1-2/semana 4-8/año > 1-2/semana Frecuentes/graves Duración de los episodios  Días Breve  Días Breve duración Hospitalizaciones ocasionales Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias frecuentes Tos y sibilancias casi diarias Síntomas nocturnos No < 2/mes No > 2/mes Muy frecuentes Tolerancia al ejercicio Buena Buena Disminuida Mala
LABORATORIO BH ,  eosinofilia (>250-400cels) Examen de esputo , abundantes eosinofilos Niveles sericos de inmunoglobulinas  normales a excepción de la IgE. PO2 y PCO2 disminuidas;  sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico.  pH  sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometria arterial:  hipoxemia Test cutaneo : Solo se aplica si se sa be cual es el alergeno, en estadios agudos no se aplica. Radiografia de torax :  No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo Rectificación de arcos costales. Abatimiento de hemidiafragmas. Radiolucidez en ambos hemitórax. Hiperinsuflación. Hernias pleurales. Neumotórax.
 
ESPIROMETRIA Es la prueba de funcion pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma,  revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores  cuya característica es la disminución del flujo espiratorio FEV1 : Disminuido FVC : Disminuida pero en menor medida FEV1/FVC : Se puede reducir menos del 80% VR : aumentado VR/CPT : aumentada
 
MEDIDOR DE FLUJO MAXIMO (PEAK FLOW) Prueba de funcion pulmonar q mide la cantidad de aire exhalada (indice de flujo espiratorio maximo) en un paciente con asma. No diagnostica asma Si nesesitan o no asistencia médica de emergencia. la eficacia del plan de tratamiento y el control del asma de una persona.  Severidad de la enfermedad
Zonas del medidor del flujo maximo Zona roja:  peligro,  por debajo del 50 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; alerta médica, buscar ayuda médica inmediatamente. Zona amarilla : precaucion, 50 al 79 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está empeorando;. Zona verde : 80 a 100 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está bajo control
ELECTROCARDIOGRAMA:  Los hallazgos más frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la  taquicardia   sinusal , la  desviación hacia la derecha del eje eléctrico   del corazón,  la   onda   P   pulmonar , las anomalías de la repolarización ventricular,  el   bloqueo   de   rama   derecha   y la ectopia ventricular
DIAGNOSTICO Historia clinica Signos y sintomas Laboratorio Espirometria
 
CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR EN PISO A UN PACIENTE CON ASMA. Presencia de signos de riesgo vital inminente b) FEM inferior al 33% después de la administración inicial de ß 2 -adrenérgicos nebulizados. Persistencia de obstrucción ventilatoria severa (FEM, flujo máximo espiratorio < 50%) o respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento. Exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, duración de los síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la crisis. Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas 24 h.
CRITERIOS PARA EL INGRESO DE UN PACIENTE CON ASMA A LA UCI . Deterioro progresivo del grado de conciencia (G-8)  Paro cardíaco  Insuficiencia respiratoria (PaO 2  < 60 mmHg o PaCO 2  > 45 mmHg, pH-7.3)  FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio).  Disminución de la respuesta al dolor  Ausencia de sonidos pulmonares y sibilancia  Evidencia en las radiografías de tórax: neumotórax, neumomediastino .
TRATAMIENTO Lograr y mantener la mejoría de los síntomas Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma). Mantener la función pulmonar, medida por PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad que sea posible. Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio. Evitar los efectos adversos de los medicamentos. Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible de la vía aérea. Prevenir las muertes por Asma.
Terapia farmacológica del Asma 1) Asma crónica en fase estable 2) Asma aguda, manejo de exacerbaciones b. Problemas específicos en el manejo del Asma. c. Inmunoterapia específica.
MEDICAMENTO CONTROLADORES Corticoesteroides   inhalados  (baclametasona, budesonida) 2)  β2   agonistas   de   acción   prolongada   (Salmeterol y Formoterol) 3)  Antileucotrienos  (montelukast) 4)  Corticoides   sistemicos 5)  Teofilinas   de   accion   prolongada 6)  Anticolinergicos  (bromuro de ipatropio) 7)  Medicamentos   controladores   (cromoglicato)
MEDICAMENTOS ALIVIADORES β 2 agonistas de acción corta Anticolinérgicos Teofilina Corticoides sistémicos β 2  agonistas orales.
 
Tratamiento del asma aguda
 
 
Tratamiento en niños
Tratamiento en mujeres embarazadas
Complicaciones para la madre: Hiperemesis  gravidica Preclamsia Placenta previa Trabajo de parto prematuro Hemorragia uterina
Complicaciones fetales RCIU Bajo peso al nacer Prematurez hipoxemia
 
•  β2 agonistas de acción corta (A) •  Corticoides inhalados (A) •  β2 agonistas de acción larga (A) (*) •  Teofilinas (B) •  Antagonistas de los leucotrienos (B) •  Cromonas (A) Corticoides orales. (c)
 
 

Presentacion Asma

  • 1.
    INSTITUTO POLITECNICO NACIONALENMH “ ASMA” NEUMOLOGIA
  • 2.
    DEFINICION: Trastorno inflamatoriocronico reversible de las vias aereas, en el cual existe hiperreactividad de estas mismas, se caracteriza por obstruccion del flujo de aire, tapones de moco y aumento de la inflamacion cuando ay contacto con algun factor de riesgo.
  • 3.
    Las pricipales respuestasson: Estructuras mucosas (secretoras) Musculares (edematosas y espaticas) Conjuntivas Vasculares y linfáticas (vasodilatadoras) Nerviosas
  • 4.
    EPIDEMILOGIA Niños 80-85%(inmunologicos) Relacion mujer- hombre 1:2 (niños) Adultos jovenes relacion 1:1 ETIOLOGIA Multifactorial
  • 5.
    CLASIFICACION ATOPICAO EXTRINSECA : es aquella donde se involucran antecedentes patologicos alergicos (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutaneas de inyeccion intradermica, incremento en los niveles sericos de IgE, y reacciones positivas en inhalaciones de antigenos especificos) NO ATOPICA O INTRINSECA : es aquella donde no existen antecedentes alergicos pero si de patologias respiratorias o de otro tipo.
  • 6.
    FORMAS ESPECIALES DELASMA ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO : Algunos pacientes presnetan obstruccion despues de 5 a 20 min de ejercicio fisico debido a por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. ASMA OCUPACIONAL: Por la inhalacion de humos o algunas otras sustancias que predominan en el lugar de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares ajenos al alergeno.
  • 7.
    PATOGENIA La patogeniadel asma se basa directamente a su etiologia, pero los sintomas son causados principalmente por una hiperreactividad del arbol traqueobronquial como respuesta al estimulo de un antigeno hacia algunas celulas como lo son las celulas cebadas, mastositos, eosinofilos y linfocitos que contienen mediadores quimicos que actuan directamente sobre el tejido muscular y capilares principalmente.
  • 8.
    Existen diversos antigenosq van a estimular el arbol traqueobronquial, se han dividido en 7 grandes grupos los cuales son: ALERGENOS ESTIMULOS FARMACOLOGICOS CONTAMINANTES AMBIENTALES O DEL AIRE INFECCIONES FACTORES LABORALES EJERCICIO TENSION EMOCIONAL
  • 9.
    ALERGENOS EXPOCISION IN F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno Histamina Leucotrienos (c4, d4 y e4) FAP Prostaglandinas Factor quimiotactica de Neu y Eos. IL4,IL5,IL6 FNT
  • 10.
    HISTAMINA: Compuesto queinduce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco peroxidasas, adenosina) que producen la broncoconstricción inicial . COMPUESTOS DE NOVO: Contribuyen a la respuesta tardia del asma los cuales atraen a los linfoscitos T y a los eosinofilos.
  • 11.
    ALERGENOS EXPOCISION IN F L A MA C I O N TEMPRANA (MIN) TARDIA (6 HRS) Mastositos (pared bronquial) Aumento de IgE en la superficie de los mastocitos alergeno Histamina Leucotrienos (c4, d4 y e4) FAP Prostaglandinas Factor quimiotactica de Neu y Eos. IL4,IL5,IL6 FNT Predominan linfocitos T los cuales secretan citocinas y atraen Linf. B y eosinofilos (24 hr) proteasas -Daño tisular -Desnudacion del epitelio Produccion de IgE y fijacion al epitelio. Muerte y desgranulacion celular
  • 12.
    LINF. T : Los cuales producen citocinas q estimulan linf. B y eosinofilos CITOCINAS : producidas por linf. T las cuales estimulan la produccion de IgE y su adhesion al epitelio EOSINOFILOS : producen proteasas las cuales se fijan la epitelio y prodecen daño celular. GRANULOS : como resulatdo de la desgranulacion contienen, proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, leucotrienos y PAF. PAF :Genera broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos
  • 13.
    LA PROTEÍNA BÁSICAMAYOR, LA TRIPTASA Y LA QUIMASA: Contribuyen a la descamacion e pitelial, dejando al descubierto a las termnacion neurovasculares. LIBERACION de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina ESPASMO REFLEJO DEL MUSCULO LISO Y MAYOR OBSTRUCCION
  • 14.
    LINFOCITOS CD4 :Se encargan de mediar y perpetuar la inflamacion de la fase tardia. PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS : Estimulados por el acido araquidonico y fosf. De membrana son potentes broncoconstrictores ( PGD2,PGF2a, tromboxano A2). LEUCOTRIENOS: Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.
  • 15.
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    FACTORES LABORALES TENSIONEMOCIONAL O PSICOLOGICA EJERCICIO
  • 17.
    SIGNOS Y SINTOMASLa intensidad de los síntomas es variable -Sensación de opresión en el tórax. -Dificultad para respirar, con abundantes sibilancias. -Tos, al principio no productiva; a medida que avanza el ataque se produce expectoración - Los estadios de agudizacion se caracterizan por q son repentinos y aparecen en la noche principalmente
  • 18.
    Clasificación de laseveridad del asma Asma Síntomas Síntomas nocturnos Severa persistente Síntomas continuos Limitación de actividad física Exacerbaciones frecuentes Frecuentes   Moderada persistente Síntomas diariamente Uso diario de beta-2 de acción corta Exacerbaciones afectan actividad Exacerbaciones más de 2 veces por semana   Mas de una vez a la semana Leve persistente Síntomas más de 2 veces por semana pero menos de 1 vez/día Exacerbaciones pueden afectar actividad Más de 2 veces al mes Leve intermitente Síntomas menos de 2 veces por semana Asintomático entre exacerbaciones Exacerbaciones breves de variable intensidad Más de 2 veces al mes
  • 19.
    Clasificaci ó ndel asma infantil. Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente N.o de crisis 1-4/año < 1-2/semana 4-8/año > 1-2/semana Frecuentes/graves Duración de los episodios Días Breve Días Breve duración Hospitalizaciones ocasionales Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias frecuentes Tos y sibilancias casi diarias Síntomas nocturnos No < 2/mes No > 2/mes Muy frecuentes Tolerancia al ejercicio Buena Buena Disminuida Mala
  • 20.
    LABORATORIO BH , eosinofilia (>250-400cels) Examen de esputo , abundantes eosinofilos Niveles sericos de inmunoglobulinas normales a excepción de la IgE. PO2 y PCO2 disminuidas; sin embargo, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. pH sanguíneo permanece normal (o en ocasiones ligeramente alcalótico a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis.
  • 21.
    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometriaarterial: hipoxemia Test cutaneo : Solo se aplica si se sa be cual es el alergeno, en estadios agudos no se aplica. Radiografia de torax : No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo Rectificación de arcos costales. Abatimiento de hemidiafragmas. Radiolucidez en ambos hemitórax. Hiperinsuflación. Hernias pleurales. Neumotórax.
  • 22.
  • 23.
    ESPIROMETRIA Es laprueba de funcion pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio FEV1 : Disminuido FVC : Disminuida pero en menor medida FEV1/FVC : Se puede reducir menos del 80% VR : aumentado VR/CPT : aumentada
  • 24.
  • 25.
    MEDIDOR DE FLUJOMAXIMO (PEAK FLOW) Prueba de funcion pulmonar q mide la cantidad de aire exhalada (indice de flujo espiratorio maximo) en un paciente con asma. No diagnostica asma Si nesesitan o no asistencia médica de emergencia. la eficacia del plan de tratamiento y el control del asma de una persona. Severidad de la enfermedad
  • 26.
    Zonas del medidordel flujo maximo Zona roja: peligro, por debajo del 50 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; alerta médica, buscar ayuda médica inmediatamente. Zona amarilla : precaucion, 50 al 79 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está empeorando;. Zona verde : 80 a 100 por ciento de la mejor medida de flujo máximo personal; el asma está bajo control
  • 27.
    ELECTROCARDIOGRAMA: Loshallazgos más frecuentes en el electrocardiograma en los pacientes con asma agudizado son la taquicardia sinusal , la desviación hacia la derecha del eje eléctrico del corazón, la onda P pulmonar , las anomalías de la repolarización ventricular, el bloqueo de rama derecha y la ectopia ventricular
  • 28.
    DIAGNOSTICO Historia clinicaSignos y sintomas Laboratorio Espirometria
  • 29.
  • 30.
    CRITERIOS PARA HOSPITALIZAREN PISO A UN PACIENTE CON ASMA. Presencia de signos de riesgo vital inminente b) FEM inferior al 33% después de la administración inicial de ß 2 -adrenérgicos nebulizados. Persistencia de obstrucción ventilatoria severa (FEM, flujo máximo espiratorio < 50%) o respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento. Exacerbación reciente, número elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, duración de los síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la crisis. Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas 24 h.
  • 31.
    CRITERIOS PARA ELINGRESO DE UN PACIENTE CON ASMA A LA UCI . Deterioro progresivo del grado de conciencia (G-8) Paro cardíaco Insuficiencia respiratoria (PaO 2 < 60 mmHg o PaCO 2 > 45 mmHg, pH-7.3) FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio). Disminución de la respuesta al dolor Ausencia de sonidos pulmonares y sibilancia Evidencia en las radiografías de tórax: neumotórax, neumomediastino .
  • 32.
    TRATAMIENTO Lograr ymantener la mejoría de los síntomas Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma). Mantener la función pulmonar, medida por PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad que sea posible. Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio. Evitar los efectos adversos de los medicamentos. Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible de la vía aérea. Prevenir las muertes por Asma.
  • 33.
    Terapia farmacológica delAsma 1) Asma crónica en fase estable 2) Asma aguda, manejo de exacerbaciones b. Problemas específicos en el manejo del Asma. c. Inmunoterapia específica.
  • 34.
    MEDICAMENTO CONTROLADORES Corticoesteroides inhalados (baclametasona, budesonida) 2) β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol y Formoterol) 3) Antileucotrienos (montelukast) 4) Corticoides sistemicos 5) Teofilinas de accion prolongada 6) Anticolinergicos (bromuro de ipatropio) 7) Medicamentos controladores (cromoglicato)
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    MEDICAMENTOS ALIVIADORES β2 agonistas de acción corta Anticolinérgicos Teofilina Corticoides sistémicos β 2 agonistas orales.
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    Complicaciones para lamadre: Hiperemesis gravidica Preclamsia Placenta previa Trabajo de parto prematuro Hemorragia uterina
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    Complicaciones fetales RCIUBajo peso al nacer Prematurez hipoxemia
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    • β2agonistas de acción corta (A) • Corticoides inhalados (A) • β2 agonistas de acción larga (A) (*) • Teofilinas (B) • Antagonistas de los leucotrienos (B) • Cromonas (A) Corticoides orales. (c)
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