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ASMA
Burgos Herrera Sol
VII ciclo Medicina Humana
Definición
• Según GINA es un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas.
Como respuesta de esta inflamación crónica, las vías aéreas
desarrollan un evento conocido como “hiperreactividad”,
caracterizado por obstrucción en el flujo de aire (broncoconstricción,
tapones de moco e inflamación) cuando estas vía se ponen en
contacto con una serie de factores de riesgo
• Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias la
cual varía mucho, tanto de manera espontánea como cuando se
administra tratamiento.
Prevalencia
• Niños 15%
• Adultos 10-12%
• En niños la frecuencia máxima ocurre durante los primeros tres años
• Frecuencia de ataque es dos veces mayor en lo varones que en las
mujeres
• Vida adulta es similar en ambos sexos
Etiología
• Factores genéticos y ambientales
Genéticos:
Predisposición genética
Trastorno poligénico y cada gen identificado ejerce un efecto pequeño
y en general no puede replicarse en poblaciones diferentes
Polimorfismo del cromosoma 5q que incluyen los linfocitos Th2 y las
interlucinas IL4,5,9 y 13
Factores ambientales
• Hipótesis de la higiene
• Alimentación
• Contaminación atmosférica
• Alergenos
• Exposición laboral
Factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO Y ELEMENTOS DESECANDENANTES DEL ASMA
Factores Endógenos Factores ambientales
Predisposición genética
Atopia
Hipersensibilidad de las vías
respiratorias
Género
Alergenos en espacios techados
Alergenos en espacios abiertos
Sensibilizantes de origen laboral
Tabaquismo pasivo
Infecciones de las vías respiratorias
Elementos desecandenantes
Alergenos
Infecciones virales de las vías respiratorias altas
Ejercicio e hiperventilación
Aire frío
Gases irritantes
Fármacos (B bloqueadores, AAS)
Estrés
Irritantes
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Descamación
Fragilidad del
epitelio
• Eosinófilos activados
• Linfocitos CD4
• Mastocitos
Infiltrado
inflamatorio
• Depósito de colágeno, debajo de la MB
• Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial)
• Colágeno I, III y V, fibronectina
• Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas
Engrosamiento
de la MB
Patogenia
Fisiopatología
• Inflamación ⇒obstrucción
• –Contracción muscular
• –Edema pared
• –Secreciones bronquiales
• •Obstrucción ⇒↑resistencia ⇒↑trabajo respiratorio
• –↓flujos espiratorios
• –Atrapamiento de aire ⇒↓flujo inspiratorio
ALERGENOS
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
• La hiperreactividad bronquial:
• Se define como la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora
excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o químicos).
• La reactividad bronquial puede evaluarse mediante estímulos químicos
(metacolina, histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación).
FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL
Intermitente
Persistente o crónica
Atípica
INTERMITENTE
• Desencadenante.
• Ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas
• Músculos auxiliares de la ventilación.
• Roncus + Sibilancias)
• Buen pronóstico . Niños mejora. Desaparece en la adolescencia.
Disnea
Sibilancia
Asintomático
Asma atípica
• Tos + sibilancias + Obstrucción bronquial reversible con
broncodilatador.
• Obstrucción en función ventilatoria
• Tos, espectoración y disnea de esfuerzo
Disnea de
esfuerzo
Opresión
torácica
Tos
PERSISTENTE O CRÓNICA
• Caídas matutinas
• Rara vez se cura
• Tratamiento de por vida
Sibilancia
sDisnea
Tos
Signos y síntomas
SINTOMAS CLASICOS
• Sibilancias Estenosis de la vía aérea
• Tos
• Sensación de opresión torácica
• Disnea
SIGNOS CLASICOS
• Sibilancias
• Aumento de las dimensiones de la pared torácica
• Hiperresonancia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Uso de músculos respiratorios
• Posición erecta, no puede recostarse
• Pulso paradójico
INTENSIDAD VARIABLE
Clasificación
ATOPICA O EXTRINSECA:
Antecedentes patologicos alergicos
(rinitis, urticaria, eccema, reacciones
cutaneas de inyeccion intradermica,
incremento en los niveles sericos de
IgE, y reacciones positivas en
inhalaciones de antigenos especificos)
NO ATOPICA O INTRINSECA
No existen antecedentes alergicos pero
si de patologias respiratorias o de otro
tipo.
Formas especiales
ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO:
Algunos pacientes obstrucción después
de 5 a 20 min de ejercicio físico debido a
por un mecanismo que parece incluir el
enfriamiento, la sequedad relativa de la
vía aérea secundarios al aumento de la
ventilación y la perdida de calor de la vía
aérea.
ASMA OCUPACIONAL:
Por la inhalacion de humos o algunas
otras sustancias que predominan en el
lugar de trabajo desapareciendo los
sintomas en lugares ajenos al alergeno.
Disnea mientras camina, habla
normalmente y
puede estar agitado.
Taquipnea
Saturación de oxígeno normal (>95%)
Excelente respuesta a los B2-agonistas
LEVE
Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar
normalmente
Taquipnea y taquicardia
Saturación de oxígeno 91-95%
Moderada respuesta a los B2-agonistas
MODERADA
Disnea severa con retracción paraesternal
Incapaz de hablar
Confusión
Cianosis
Pulso paradójico
Tórax silente
Taquipnea
Taquicardia o bradicardia
Saturación de oxígeno<90%
SEVERA
CLASIFICACION
Asma leve
Intermitente
• Crisis ocasionales.
• Síntomas diurnos
menos de 2 por
semana
• Síntomas
nocturnos menos de
2 veces al mes.
• Función Pulmonar
normal (VEF1 > 80%;
var.PEF < 20%)
Asma Leve
Persistente
• Crisis ocasionales.
• Síntomas diurnos
más de 2 por
semana pero menos
que diario
• Síntomas
nocturnos más de 2
x mes pero menos
que 1 x semana
• VEF1 > 80%;
var.PEF < 30%, > 20%
Asma Persistente
Moderada
• Crisis obstructivas
frecuentes.
• Actividad física
disminuida por las
crisis.
• Síntomas
nocturnos
semanalmente
• Síntomas diurnos
diarios
• VEF1 > 60%, <80%;
var.PEF > 30%
Asma Persistente
Grave
• Crisis obstructivas
muy frecuentes
• Síntomas diurnos y
nocturnos continuos.
• Actividad física
limitada en forma
permanente.
• Síntomas
nocturnos
permanentes.
• VEF1 < 60%;
var.PEF > 30%)
“SCORE” PULMONAR
Puntos FR Sibilantes Retraccion
<6A >6A
0 <30 <20 no no
1 31-45 21-35 Final espiracion Leve
2 46-60 36-50 espiracion Moderada
3 >60 >50 insp. y espirac. Severa
0-3: Leve; 4-6: Moderada; 7-9: Severa
Smith Sr, Strunk RC. Pediatric Clinic 1999:46:1145-65
CRISIS LEVE >70% VP
CRISIS MODERADA 50-70% VP
CRISIS SEVERA <50% VP
SATURACIÓN DE OXIGENO ARTERIAL
LEVE > 95%
MODERADA 91-95%
SEVERA < 90%
PEF
Diagnóstico
Historia sugerente, con crisis de tos y sibilancias recurrentes, con mejoría
espontánea o tto broncodilatador.
Diagnóstico funcional, con auscultación por el médico de síntomas que
sugieren obstrucción del flujo aéreo, lo que se ve enriquecido por
pruebas de laboratorio que corroboran la sospecha clínica, como la
espirometría y las pruebas de provocación bronquial.
Diagnóstico diferencial, que permita el razonable descarte de otras
condiciones.
Síntomas de asma
•Sibilancias
•Disnea
•Pecho apretado
•Tos
• Estos síntomas tienden a ser:
•Variables
Intermitente
•Empeoran en la noche
•Provocados por agentes gatillantes, incluido ejercicio
Signos de asma
•Durante una exacerbación:
-sibilancias
-reducción de la función pulmonar (disminución del VEF1 y PEF)
•Fuera de la exacerbación puede no haber signos objetivos de asma
•Pacientes con asma crónica pueden tener signos de hiperinsuflación
con o sin sibilancias
ASMA DE CONTROL= 2 criterios mayores o
uno mayor y 2 menores
Interpretación de valores
•Valores de referencia de población normal
(% predicho)
•Máximo valor previo del sujeto
•Variabilidad diaria ( < 20% en no asmáticos)
Variabilidad diaria:
Mayor PEF-Menor PEF×100
Mayor PEF
- BH eosinofilia (>250-400cels)
- Examen de esputo abundantes eosinofilos
- Niveles sericos de inmunoglobulinas normales
a excepción de la IgE.
- PO2 y PCO2 disminuidas, a medida que la
obstrucción progresa se observa elevación de
la PCO2 lo cual constituye un signo de mal
pronóstico.
- pH sanguíneo normal (o en ocasiones
ligeramente alcalino a consecuencia de la
hiperventilación) hasta que se agota la
capacidad amortiguadora del plasma y se
produce acidosis.
LABORATORIO
-Radiografía de tórax:
-No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios
agudo
-PARA DESCARTAR COMPLICACIONES
NEUMONIA, ENFISEMA, ATELECTASIAS,
NEUMOTORAX
-Rectificación de arcos costales.
-Radiolucidez en ambos hemitórax.
-Hiperinsuflación.
-Hernias pleurales.
-Neumotórax.
Tratamiento del Asma
Metas para los pacientes
• Tolerancia al ejercicio
• Productividad
• Evitar exacerbaciones
• Evitar efectos adversos de los medicamentos
• Régimen terapéutico manejable
Eliminar síntomas
Mejorar la función pulmonar
Restaurar la calidad de vida
Lineamientos del manejo del Asma
Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos
Grado de severidad
Leve Moderada Grave
Control ambiental y educación
Inhalación de Agonistas ß2
Corticosteroides inhalados
3. Teofilinas de acción corta
ALIVIADORES
1. Broncodilatadores
•Salbutamol
•Clenbuterol
•Fenoterol más B.Ipatropium
•Bromuro de Ipatropium
•Tiotropio
2. Antiinflamatorios
•Hidrocortisona
•Metilprednisolona
•Prednisona
•Prednisolona
•Deflazacort
MEDICAMENTOS ALIVIADORES
CONTROLADORES:
•Esteroideos: Budesonida
Fluticasona
Beclometasona
•No Esteroideos: Cromonas
Teofilinas
Antiinflamatorios
Modificadores de
leucotrienos
•Pranlukast
•Montelukast
•Zafirlukast
Broncodilatadores de
acción prolongada
•Salmeterol
•Flumaterol
MEDICAMENTO CONTROLADORES
CONTROLADORES:
Broncodilatadores
de acción prolongada
más Esteroides
•Salmeterol más Fluticasona
•Flumaterol más Budesonida
MEDICAMENTO CONTROLADORES
Fijándose al receptor glucocorticoideo del
citoplasma de las células diana inhibiendo
la trascripción genética de mediadores de
la inflamación
Actúan estimulando el receptor B2 relajando el
músculo liso de la vía aérea, mejoran el
aclaramiento muco-ciliar, disminuyen la
permeabilidad vascular y modulan la liberación de
mediadores por parte de los basófilos. Su efecto
permanece, al menos, durante 12 horas.
Broncodilatadora relajando el músculo
liso de la vía aérea al estimular el
receptor beta-2, aumentando así el
tono simpático.
Bloqueo del receptor de los cisteinil-leucotrienos, de la
fibra muscular lisa de la vía aérea, por lo que al
inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un
efecto broncodilatador y antiinflamatorio.
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ASMA

  • 1. ASMA Burgos Herrera Sol VII ciclo Medicina Humana
  • 2. Definición • Según GINA es un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas. Como respuesta de esta inflamación crónica, las vías aéreas desarrollan un evento conocido como “hiperreactividad”, caracterizado por obstrucción en el flujo de aire (broncoconstricción, tapones de moco e inflamación) cuando estas vía se ponen en contacto con una serie de factores de riesgo • Síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias la cual varía mucho, tanto de manera espontánea como cuando se administra tratamiento.
  • 3. Prevalencia • Niños 15% • Adultos 10-12% • En niños la frecuencia máxima ocurre durante los primeros tres años • Frecuencia de ataque es dos veces mayor en lo varones que en las mujeres • Vida adulta es similar en ambos sexos
  • 4. Etiología • Factores genéticos y ambientales Genéticos: Predisposición genética Trastorno poligénico y cada gen identificado ejerce un efecto pequeño y en general no puede replicarse en poblaciones diferentes Polimorfismo del cromosoma 5q que incluyen los linfocitos Th2 y las interlucinas IL4,5,9 y 13
  • 5. Factores ambientales • Hipótesis de la higiene • Alimentación • Contaminación atmosférica • Alergenos • Exposición laboral
  • 6. Factores de riesgo FACTORES DE RIESGO Y ELEMENTOS DESECANDENANTES DEL ASMA Factores Endógenos Factores ambientales Predisposición genética Atopia Hipersensibilidad de las vías respiratorias Género Alergenos en espacios techados Alergenos en espacios abiertos Sensibilizantes de origen laboral Tabaquismo pasivo Infecciones de las vías respiratorias Elementos desecandenantes Alergenos Infecciones virales de las vías respiratorias altas Ejercicio e hiperventilación Aire frío Gases irritantes Fármacos (B bloqueadores, AAS) Estrés Irritantes
  • 7.
  • 8. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Descamación Fragilidad del epitelio • Eosinófilos activados • Linfocitos CD4 • Mastocitos Infiltrado inflamatorio • Depósito de colágeno, debajo de la MB • Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial) • Colágeno I, III y V, fibronectina • Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas Engrosamiento de la MB
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Fisiopatología • Inflamación ⇒obstrucción • –Contracción muscular • –Edema pared • –Secreciones bronquiales • •Obstrucción ⇒↑resistencia ⇒↑trabajo respiratorio • –↓flujos espiratorios • –Atrapamiento de aire ⇒↓flujo inspiratorio
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 19. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL • La hiperreactividad bronquial: • Se define como la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o químicos). • La reactividad bronquial puede evaluarse mediante estímulos químicos (metacolina, histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación).
  • 20. FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL Intermitente Persistente o crónica Atípica
  • 21. INTERMITENTE • Desencadenante. • Ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas • Músculos auxiliares de la ventilación. • Roncus + Sibilancias) • Buen pronóstico . Niños mejora. Desaparece en la adolescencia. Disnea Sibilancia Asintomático
  • 22. Asma atípica • Tos + sibilancias + Obstrucción bronquial reversible con broncodilatador. • Obstrucción en función ventilatoria • Tos, espectoración y disnea de esfuerzo Disnea de esfuerzo Opresión torácica Tos
  • 23. PERSISTENTE O CRÓNICA • Caídas matutinas • Rara vez se cura • Tratamiento de por vida Sibilancia sDisnea Tos
  • 24. Signos y síntomas SINTOMAS CLASICOS • Sibilancias Estenosis de la vía aérea • Tos • Sensación de opresión torácica • Disnea SIGNOS CLASICOS • Sibilancias • Aumento de las dimensiones de la pared torácica • Hiperresonancia • Taquipnea • Diaforesis • Uso de músculos respiratorios • Posición erecta, no puede recostarse • Pulso paradójico INTENSIDAD VARIABLE
  • 25. Clasificación ATOPICA O EXTRINSECA: Antecedentes patologicos alergicos (rinitis, urticaria, eccema, reacciones cutaneas de inyeccion intradermica, incremento en los niveles sericos de IgE, y reacciones positivas en inhalaciones de antigenos especificos) NO ATOPICA O INTRINSECA No existen antecedentes alergicos pero si de patologias respiratorias o de otro tipo.
  • 26. Formas especiales ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO: Algunos pacientes obstrucción después de 5 a 20 min de ejercicio físico debido a por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento, la sequedad relativa de la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la perdida de calor de la vía aérea. ASMA OCUPACIONAL: Por la inhalacion de humos o algunas otras sustancias que predominan en el lugar de trabajo desapareciendo los sintomas en lugares ajenos al alergeno.
  • 27. Disnea mientras camina, habla normalmente y puede estar agitado. Taquipnea Saturación de oxígeno normal (>95%) Excelente respuesta a los B2-agonistas LEVE
  • 28. Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar normalmente Taquipnea y taquicardia Saturación de oxígeno 91-95% Moderada respuesta a los B2-agonistas MODERADA
  • 29. Disnea severa con retracción paraesternal Incapaz de hablar Confusión Cianosis Pulso paradójico Tórax silente Taquipnea Taquicardia o bradicardia Saturación de oxígeno<90% SEVERA
  • 30. CLASIFICACION Asma leve Intermitente • Crisis ocasionales. • Síntomas diurnos menos de 2 por semana • Síntomas nocturnos menos de 2 veces al mes. • Función Pulmonar normal (VEF1 > 80%; var.PEF < 20%) Asma Leve Persistente • Crisis ocasionales. • Síntomas diurnos más de 2 por semana pero menos que diario • Síntomas nocturnos más de 2 x mes pero menos que 1 x semana • VEF1 > 80%; var.PEF < 30%, > 20% Asma Persistente Moderada • Crisis obstructivas frecuentes. • Actividad física disminuida por las crisis. • Síntomas nocturnos semanalmente • Síntomas diurnos diarios • VEF1 > 60%, <80%; var.PEF > 30% Asma Persistente Grave • Crisis obstructivas muy frecuentes • Síntomas diurnos y nocturnos continuos. • Actividad física limitada en forma permanente. • Síntomas nocturnos permanentes. • VEF1 < 60%; var.PEF > 30%)
  • 31. “SCORE” PULMONAR Puntos FR Sibilantes Retraccion <6A >6A 0 <30 <20 no no 1 31-45 21-35 Final espiracion Leve 2 46-60 36-50 espiracion Moderada 3 >60 >50 insp. y espirac. Severa 0-3: Leve; 4-6: Moderada; 7-9: Severa Smith Sr, Strunk RC. Pediatric Clinic 1999:46:1145-65
  • 32. CRISIS LEVE >70% VP CRISIS MODERADA 50-70% VP CRISIS SEVERA <50% VP SATURACIÓN DE OXIGENO ARTERIAL LEVE > 95% MODERADA 91-95% SEVERA < 90% PEF
  • 33.
  • 34.
  • 35. Diagnóstico Historia sugerente, con crisis de tos y sibilancias recurrentes, con mejoría espontánea o tto broncodilatador. Diagnóstico funcional, con auscultación por el médico de síntomas que sugieren obstrucción del flujo aéreo, lo que se ve enriquecido por pruebas de laboratorio que corroboran la sospecha clínica, como la espirometría y las pruebas de provocación bronquial. Diagnóstico diferencial, que permita el razonable descarte de otras condiciones.
  • 36.
  • 37. Síntomas de asma •Sibilancias •Disnea •Pecho apretado •Tos • Estos síntomas tienden a ser: •Variables Intermitente •Empeoran en la noche •Provocados por agentes gatillantes, incluido ejercicio
  • 38. Signos de asma •Durante una exacerbación: -sibilancias -reducción de la función pulmonar (disminución del VEF1 y PEF) •Fuera de la exacerbación puede no haber signos objetivos de asma •Pacientes con asma crónica pueden tener signos de hiperinsuflación con o sin sibilancias
  • 39.
  • 40.
  • 41. ASMA DE CONTROL= 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores
  • 42.
  • 43. Interpretación de valores •Valores de referencia de población normal (% predicho) •Máximo valor previo del sujeto •Variabilidad diaria ( < 20% en no asmáticos) Variabilidad diaria: Mayor PEF-Menor PEF×100 Mayor PEF
  • 44.
  • 45. - BH eosinofilia (>250-400cels) - Examen de esputo abundantes eosinofilos - Niveles sericos de inmunoglobulinas normales a excepción de la IgE. - PO2 y PCO2 disminuidas, a medida que la obstrucción progresa se observa elevación de la PCO2 lo cual constituye un signo de mal pronóstico. - pH sanguíneo normal (o en ocasiones ligeramente alcalino a consecuencia de la hiperventilación) hasta que se agota la capacidad amortiguadora del plasma y se produce acidosis. LABORATORIO
  • 46. -Radiografía de tórax: -No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios agudo -PARA DESCARTAR COMPLICACIONES NEUMONIA, ENFISEMA, ATELECTASIAS, NEUMOTORAX -Rectificación de arcos costales. -Radiolucidez en ambos hemitórax. -Hiperinsuflación. -Hernias pleurales. -Neumotórax.
  • 47.
  • 48.
  • 49. Tratamiento del Asma Metas para los pacientes • Tolerancia al ejercicio • Productividad • Evitar exacerbaciones • Evitar efectos adversos de los medicamentos • Régimen terapéutico manejable Eliminar síntomas Mejorar la función pulmonar Restaurar la calidad de vida
  • 50. Lineamientos del manejo del Asma Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos Grado de severidad Leve Moderada Grave Control ambiental y educación Inhalación de Agonistas ß2 Corticosteroides inhalados
  • 51. 3. Teofilinas de acción corta ALIVIADORES 1. Broncodilatadores •Salbutamol •Clenbuterol •Fenoterol más B.Ipatropium •Bromuro de Ipatropium •Tiotropio 2. Antiinflamatorios •Hidrocortisona •Metilprednisolona •Prednisona •Prednisolona •Deflazacort MEDICAMENTOS ALIVIADORES
  • 52. CONTROLADORES: •Esteroideos: Budesonida Fluticasona Beclometasona •No Esteroideos: Cromonas Teofilinas Antiinflamatorios Modificadores de leucotrienos •Pranlukast •Montelukast •Zafirlukast Broncodilatadores de acción prolongada •Salmeterol •Flumaterol MEDICAMENTO CONTROLADORES
  • 53. CONTROLADORES: Broncodilatadores de acción prolongada más Esteroides •Salmeterol más Fluticasona •Flumaterol más Budesonida MEDICAMENTO CONTROLADORES
  • 54. Fijándose al receptor glucocorticoideo del citoplasma de las células diana inhibiendo la trascripción genética de mediadores de la inflamación Actúan estimulando el receptor B2 relajando el músculo liso de la vía aérea, mejoran el aclaramiento muco-ciliar, disminuyen la permeabilidad vascular y modulan la liberación de mediadores por parte de los basófilos. Su efecto permanece, al menos, durante 12 horas. Broncodilatadora relajando el músculo liso de la vía aérea al estimular el receptor beta-2, aumentando así el tono simpático. Bloqueo del receptor de los cisteinil-leucotrienos, de la fibra muscular lisa de la vía aérea, por lo que al inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un efecto broncodilatador y antiinflamatorio.