2. Introducción
Describe la pérdida de volumen
pulmonar debido al colapso del
tejido pulmonar
Puede clasificarse según:
Mecanismo fisiopatológico
Cantidad de pulmón afectado
Ubicación
3. Según fisiopatología
1. Atelectasia obstructiva.
Consecuencia del bloqueo de una vía aérea
El aire retenido distal a la oclusión se
reabsorbe desde los alvéolos no ventilados
(las regiones afectadas pierden totalmente
el gas y colapsan)
4. La ventilación contralateral depende de la edad:
Niños: tienen vías colaterales poco
desarrolladas, pueden ocurrir fácilmente
atelectasias obstructivas. Las atelectasias son
comunes en niños que han aspirado un
cuerpo extraño.
Adultos mayores: con enfisema tienen
ventilación colateral extensa a través de
fenestras de Boren,. Lesión obstructiva puede
tener largo período de latencia en adultos
antes de causar atelectasia.
5. Pacientes que respiran gas con una alta FiO2
desarrollan atelectasia más rápidamente.
En condiciones normales el AA contiene 79% de
N inerte, que esta en equilibrio con el N disuelto
en sangre capilar y arteriolar pulmonar.
Después de la oclusión completa de un
bronquio, el oxigeno intraalveolar distal a la
obstrucción se reabsorbe rápidamente a lo largo
del gradiente presión pronunciado hacia la
sangre venosa mixta desoxigenada. El
nitrógeno desaparece lentamente y actúa como
andamio alveolar, retrasando la formación de
atelectasias durante horas.
6. Atelectasia obstructiva
Las causas incluyen:
Perdida de contacto entre las pleuras
parietal y visceral
Compresión parenquimatosa
Disfunción del surfactante
Reemplazo del tejido pulmonar por
cicatrización o enfermedad infiltrativa
Fuertes fuerzas de aceleración vertical
7. Relajación
Se produce cuando se elimina el contacto entre las pleuras parietal y visceral
Puede deberse a un derrame pleural o neumotórax, o una ampolla
enfisematosa grande
El retroceso elástico fisiológico residual del parénquima pulmonar normal
permite que el pulmón normal se separe de la bulla con la consiguiente pérdida
de volumen
El pulmón normal suele conservar su forma, incluso cuando disminuye su
volumen eslasticidad.
Es más probable que la atelectasia por relajación sea generalizada que
localizada.
8. Compresivo
Ocurre cuando una lesión del tórax que ocupa espacio que presiona el pulmón y
hace que el volumen pulmonar disminuye a a menos de lo habitual.
Derrame pleural loculado, hemidiafragma elevado, masa sólida de la pared
torácica, pleura o parénquima
Elimina el contacto entre las pleuras
Es más probable que la atelectasia sea focal o localizada
9. Cicatrización
Atelectasia cicatrizal
Resulta de la disminución del volumen pulmonar debido a una cicatrización
parenquimatosa grave
Patologías subyacentes: enfermedad granulomatosa (sarcoidosis), neumonía
necrotizante, neumonitis por radiación
10. Reemplazo
Ocurre cuando los alveolos de un lóbulo completo están llenos de un tumor con la
consiguiente pérdida de volumen
Adenocarcinoma mucinoso
11. Atelectasia por aceleración
Se ha descrito en pilotos sometidos a fuerzas de aceleración verticales muy
elevadas entre 5G y 9G, hasta el 50% de las vías respiratorias pulmonares se
distorsionan y cierran debido a las fuerzas gravitacionales
La atelectasia se exacerba al respirar una alta concentración fraccional de oxígeno
Las disminuciones de la capacidad vital son un reflejo de este tipo de atelectasias
en los pilotos.
Puede causar síntomas como dolor en el pecho, tos y disnea
12. Redondeado
También llamada pulmón plegado, síndrome de Blesovsky o pseudotumor
atelectásico
Asociada con enfermedad pleural, particularmente tras la exposición al amianto
En forma de placa
Conocida como atelectasia subsegmentaria, discoide o lineal
Ocurre en regiones del pulmón que están mal ventiladas, cerca de cicatrices
lineales o adyacentes a fisuras pulmonares accesorias sutiles
13. Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) que muestran un colapso pulmonar
derecho con signos directos (incremento de la densidad en el hemitórax derecho) e
indirectos (desplazamiento traqueal [flecha], aproximación de las costillas) de pérdida de
volumen. En la proyección lateral se observa un solo diafragma, identificable como el
izquierdo por verse solo en su porción posterior (cabeza de flecha), lo que, a falta de la
proyección posteroanterior, resultaría útil como signo localizador para ubicar la lesión en el
hemitórax derecho
14. Radiografía de tórax posteroanterior (B) y esquema (A) que muestran un
colapso del lóbulo superior derecho. Aumento de densidad apical
paratraqueal derecho (flechas negras). La TC coronal (C) y axial (D)
confirma el colapso, secundario a una neoformación pulmonar apical
derecha con extensión endobronquial y mediastínica subcarinal (cabezas de
flecha). La dirección del lóbulo colapsado es superior, anterior y medial
(flechas blancas).
15. Esquema (A) y radiografía de torax posteroanterior (B) que muestran
el signo de la S de Golden. La porción medial de la cisura menor es
convexa caudalmente (flecha), lo que sumado a la concavidad lateral
por el ascenso de la cisura, forma la S itálica o S de Golden. Se observa
además un desplazamiento traqueal derecho (cabeza de flecha), signo
indirecto de colapso.
16. Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) que muestran
signos de derrame pleural derecho asociados a un descenso del hilio
homolateral (flecha blanca).
La TC coronal (C) y sagital (D) demuestra el colapso atípico del lóbulo
inferior derecho que simula un derrame
17. Esquema (A) y radiografía de tórax posteroanterior (B) que muestran un
colapso del lóbulo inferior derecho. La porción medial del diafragma ha
desaparecido, el reborde cardiaco está preservado y se observa una imagen
densa triangular retrocardiaca derecha (flecha). La tráquea está desplazada
hacia el colapso (cabeza de flecha).
La TC axial (C) y coronal (D) confirma el colapso lobular con retracción del
lóbulo colapsado posterior y medialmente (cabezas de flecha blanca).
18. Radiografía de tórax
posteroanterior (A) y esquema
(B) que muestran un colapso
del lóbulo inferior izquierdo. Se
observa un aumento de
densidad retrocardiaco
izquierdo que no borra la silueta
cardiaca, «sailsign» (signo del
velero) (cabezas de flecha).
19. La TC coronal (C), reconstrucción volumétrica (D), axial (E) y sagital (F)
confirman el colapso lobular en dirección posterior, medial e inferior (flechas
negras), secundario a un tumor carcinoide endobronquial (flecha blanca).
20. Esquema (A y B) y radiografía de tórax posteroanterior (C) y lateral (D) que
muestran un colapso del lóbulo medio. El contorno cardiaco derecho ha
desaparecido (cabeza de fecha). En la proyección lateral la pérdida de
volumen se hace mucho más evidente, con una densidad triangular entre la
cisura mayor y menor; desplazadas en sentido ascendente y descendente
respectivamente (flechas).
21. Radiografía de tórax
posteroanterior (A) y lateral (B)
que muestran un colapso del
lóbulo superior izquierdo. Se
observa una opacidad apical
izquierda y un desplazamiento
anterior de la cisura mayor,
visualizada en la proyección
lateral como una banda densa
retroesternal paralela a la
pared torácica anterior (flechas
negras).
22. Radiografía de tórax posteroanterior (A) y TC coronal (B) que muestran un
colapso del lóbulo superior izquierdo (LSI) con el signo de Luftsichel. Se
observa una imagen aérea en forma de semiluna creciente entre el arco
aórtico y el LSI colapsado (cabezas de flecha). El lóbulo inferior izquierdo
hiperinsufado introduce su porción apical medialmente entre el lóbulo
superior atelectásico y el mediastino permitiendo ver el arco aórtico.
23. Radiografía de tórax lateral (A) y TC
sagital (B y D) y TC axial (C) que
muestran una atelectasia redonda.
Se observa una opacidad
redondeada subpleural homogénea
que forma un ángulo agudo con la
pleura posterior (flechas negras). La
atelectasia se acompaña de un
engrosamiento pleural (cabezas de
flecha).
En la TC se observa cómo los
bronquios y los vasos convergen en
dirección a la opacidad en «cola de
cometa» (flecha blanca)
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