2. ATELECTASIA
El término atelectasia procede del griego atelez (imperfecto) y ektasiz
(expansión), aludiendo al colapso, localizado o generalizado, del tejido
pulmonar.
Se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica,
segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de
uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el
intercambio gaseoso.
3. ATELECTASIA
Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una
compresión externa, una obstrucción intrabronquial o la
inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se
acompaña de absorción del aire contenido en los
alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona
afectada.
4. ETIOLOGÍA DE LA ATELECTASIA
A Intraluminal
• Cuerpo extraño
• Tuberculosis
• Secreciones (tapón mucoso):
– Fibrosis quística
– Bronquiectasias
– Absceso de pulmón
– Bronquiolitis
– Asma
– Laringotraqueobronquitis aguda
– Postoperatorio en cirugía de tórax
• Neumonía o neumonitis
5. ETIOLOGÍA DE LA ATELECTASIA
Atelectasia por compresión
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Tumores intratorácicos
• Neumatocele a tensión
• Adenopatías
• Malformaciones congénitas
Atelectasia adhesiva
• Síndrome de dificultad respiratoria tipos 1 y 2
6. ETIOLOGÍA DE LA ATELECTASIA
B Extraluminal
• Adenopatías: procesos infecciosos agudos y TBC
• Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas
• Tumores mediastínicos
• Malformaciones congénitas
Atelectasia por contracción o cicatrización
• Tuberculosis
• Fibrosis pulmonar
• Bronquiolitis obliterante
• Displasia broncopulmonar
• Alteraciones neuromusculares
ATELECTASIA POR OBSTRUCCIÓN
7. FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, el pulmón tiende a
colapsarse por sus propiedades elásticas. La pared
torácica, los músculos respiratorios y ambas pleuras
contrarrestan esta tendencia.
El balance entre estas fuerzas genera los
movimientos respiratorios y evita el colapso
pulmonar.
8. FISIOPATOLOGÍA
En la espiración los alveolos se colapsarían de no ser por la
acción tensioactiva que ejerce el surfactante producido por
los neumocitos tipo II.
Esta mezcla de proteínas y fosfolípidos disminuye la tensión
superficial intraalveolar, relajando el exceso de presión que
viene definido por la ley de Laplace (presión = 2 × tensión
superficial / radio).
El desequilibrio entre estas fuerzas antagónicas produce
atelectasia o hiperinsuflación.
9. FISIOPATOLOGÍA
En el niño hay una mayor susceptibilidad para el
desarrollo de atelectasias debido al menor calibre de la vía
aérea y a la mayor debilidad de la pared torácica, que
determinan una menor capacidad para evitar el colapso.
Por otra parte, cuando se produce una atelectasia existen
mecanismos compensatorios de ventilación colateral a
través de los poros interalveolares de Köhn y los canales
bronquiaolveolares de Lambert, que están poco
desarrollados en los niños.
10. FISIOPATOLOGÍA
La atelectasia altera tanto la mecánica
pulmonar al disminuir la distensibilidad
pulmonar como el intercambio gaseoso.
La elasticidad del pulmón se afecta de forma
directamente proporcional a la duración del
colapso.
Cuanto más se perpetúe la atelectasia, se
requerirán mayores presiones de insuflación
para lograr reexpandir el territorio colapsado.
11. MECANISMOS DE ATELECTASIA
La atelectasia se puede clasificar en cinco tipos:
1. ATELECTASIA POR REABSORCIÓN, ocurre generalmente cuando
existe una obstrucción entre la tráquea y los alveolos; la obstrucción
puede ocurrir en un bronquio principal o en múltiples bronquios
pequeños o bronquiolos.
2. ATELECTASIA PASIVA O POR RELAJACIÓN, consiste en una pérdida de
volumen asociado a procesos que afectan la cavidad torácica, como la
presencia de un neumotórax o derrame pleural masivo
12. 3. ATELECTASIA POR COMPRESIÓN: representa un tipo de
atelectasia más local que general, producto de una
compresión pulmonar por una alteración adyacente
ocupante de espacio o por la contracción de tejido fibroso
en la pleura adyacente.
4. ATELECTASIA NO OBSTRUCTIVA O ADHESIVA: se
relaciona con un déficit de surfactante. Al igual que en la
atelectasia pasiva, por compresión y por cicatrización, se
asocia a comunicaciones permeables con las vías aéreas
de gran tamaño.
5. ATELECTASIA POR CICATRIZACIÓN: se debe a la
contracción de tejido fibroso intersticial a medida que
madura. Puede ser focal (tuberculosis) o difusa (fibrosis
pulmonar idiopática).
13. SIGNOS RADIOLOGICOS DE COLAPSO
PULMONAR
Los signos radiológicos de colapso pulmonar, se dividen en
signos directos e indirectos. Estos últimos, producto de cambios
compensatorios que se presentan como respuesta a la perdida
de volumen.
SIGNOS RADIOLÓGICOS DIRECTOS
Desplazamiento cisural: representa el signo más seguro de la
existencia de colapso lobar.
El grado de desplazamiento depende de la extensión del
colapso.
Pérdida de la aireación: la densidad aumentada de la zona
pulmonar colapsada puede no ser aparente hasta que el
mismo es casi completo; sin embargo si el pulmón colapsado
se encuentra adyacente al mediastino o al diafragma, la
opacificación de estructuras adyacentes puede indicar pérdida
de la aireación.
14. Signos vasculares y bronquiales: La presencia de colapso produce
acercamiento de todas las estructuras vasculares y bronquiales; este
fenómeno se acompaña de una separación importante en los lóbulos
cercanos al colapso, debido a la existencia de expansión compensatoria
de los mismos.
Signos radiológicos indirectos
Elevación del hemidiafragma: este signo puede verse en colapso de
lóbulos inferiores, pero es raro que se presente en el colapso de otros
lóbulos; pacientes sanos pueden presentar dicha elevación.
15. Desplazamiento mediastinal: En el colapso del lóbulo superior la tráquea con
frecuencia es desplazada hacia el lado afectado, en el colapso del lóbulo
inferior el corazón puede desplazarse.
Este signo se relaciona con la presencia de escoliosis, enfermedad pleural, e
incluso con lesiones fibróticas de los lóbulos superiores.
Desplazamiento hiliar: es el signo indirecto más importante de la existencia
de atelectasia.
En el colapso de lóbulo superior el hilio tiende a elevarse; en contraste a lo
que ocurre en el colapso del lóbulo inferior donde más bien tiende a deprimir
el hilio hacia abajo.
16. Hiperinsuflación compensatoria: el tejido pulmonar cercano a un
área de atelectasia se hiperextiende y se hace hipertransparente.
El grado máximo de hiperaireación compensatoria ocurre en
atelectasias marcadas, en el que existe herniación del pulmón
contralateral, con el objetivo de llenar parte del espacio dejado
libre por un lóbulo atelectásico.
17. HALLAZGOS RADIOGRAFICOS SEGUN
LOBULOS PULMONARES AFECTADOS
Lóbulo superior derecho el lóbulo medio hiperexpandido empuja al
lóbulo colapsado hacia arriba, hacia atrás y hacia adentro.
El lóbulo inferior derecho lo empuja hacia arriba y medialmente, de tal
manera que, cuando existe atelectasia completa, el lóbulo superior se
va a encontrar comprimido contra el ápice pulmonar o el mediastino;
esta medida compensatoria produce la formación de una opacidad
triangular apical y de base cóncava, representada por la elevación de
la cisura menor y al desplazamiento tanto de la cisura mayor como
menor en sentido craneal y medio; por su parte el hilio derecho se
eleva o se pone a la altura del hilio izquierdo.
18. Lóbulo medio derecho:
En la radiografía PA: Area de densidad aumentada, que borra el borde
cardiaco derecho o lo hace mal definido, como consecuencia de la
contigüidad de la aurícula derecha con el segmento medial atelectásico.
Lóbulo superior izquierdo:
Se produce un desplazamiento de este lóbulo en dirección anterosuperior.
El lóbulo inferior, hiperexpandido, desplaza anteriormente y hacia arriba todo
el lóbulo atelectásico.
A medida que se comprime hacia delante el lóbulo, en la radiografía PA,
aparece una densidad pobremente definida que se distribuye a nivel de la
zona hiliar y que incluso puede borrar de forma parcial la estructura del hilio y
del borde cardiaco izquierdo.
19. Lóbulos inferiores:
Generalmente, la porción lateral de la cisura se desplaza
posteriormente hacia el ángulo costofrénico.
En la radiografía lateral, únicamente se observa un aumento leve
de la densidad sobre la zona de la columna o un borramiento
ligero del área diafragmática posterior.
A medida que el colapso avanza, se hace evidente una sombra
triangular, cuya base corresponde al diafragma y el ápice a la
zona de hilio
20. CLÍNICA
Los síntomas dependen fundamentalmente de dos factores: la enfermedad de
base y la magnitud de la obstrucción.
En ocasiones la atelectasia puede no presentar síntomas, a menos que la
obstrucción sea importante.
Tos: se presenta cuando se ha producido la obstrucción y va aumentando en
frecuencia e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de resolver el
obstáculo.
Hemoptisis: Cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o procesos
infecciosos.
Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando se produce estenosis de la vía aérea.
Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.
Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia
masiva se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este hallazgo
más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor movilidad del mediastino
que poseen.
21. DIAGNÓSTICO
Una historia clínica completa, seguida de una exploración
minuciosa del paciente, tras lo cual investigaremos la etiología del
proceso.
La atelectasia es un signo de enfermedad, pero no sugiere “per se”
un diagnóstico específico.
Puede localizarse en cualquier lóbulo o segmento pulmonar, siendo
los lóbulos inferiores, tanto derecho como izquierdo, los que se
colapsan con mayor frecuencia.
En los lactantes con sospecha de reflujo gastroesofágico (RGE) o
trastornos de la deglución, la localización más frecuente es en el
lóbulo superior derecho.
22. TÉCNICAS DE IMAGEN RX DE TÓRAX
ANTERO- POSTERIOR (AP) Y LATERAL
El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia es la radiografía de
tórax, en sus dos proyecciones: antero-posterior y lateral. Los signos radiológicos
de colapso pulmonar son de dos tipos: directos e indirectos.
Signos radiológicos directos
Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado.
Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada.
Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las
tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando.
A la visualización de los bronquios dentro de este área se denomina broncograma
aéreo. Signos radiológicos indirectos • Desplazamiento hiliar: es el signo
radiológico indirecto más importante de colapso pulmonar y que por sí mismo
siempre indica atelectasia.
Elevación diafragmática: en el colapso del lóbulo inferior el diafragma puede
encontrarse elevado
23. Desplazamiento mediastínico: este desplazamiento se efectúa en
el sentido del área colapsada.
Estrechamiento de los espacios intercostales: en el hemitórax
afecto.
Es un signo difícil de reconocer salvo en colapsos importantes. •
Enfisema compensador: El pulmón normal adyacente a la zona
colapsada, puede hiperexpandirse para llenar el espacio vacío,
denominándose a esto enfisema compensador. Se identifica
radiológicamente como aumento de la transparencia, siendo un
signo de gran valor diagnóstico.
En caso de colapsos masivos, la hiperinsuflación ocurre en el
pulmón contralateral, pudiendo llegar a ser tan grande, que el
pulmón sobredistendido puede herniarse a través del tabique
mediastínico.
24. Rx de tórax ante sospecha de aspiración de cuerpo extraño.
Debe efectuarse en inspiración y espiración, fundamentalmente cuando el cuerpo
extraño no es radiopaco.
En este caso, la Rx inspiratoria puede ser normal, apreciándose en la espiratoria
atrapamiento aéreo del pulmón afecto.
A pesar de todo lo expuesto, en muchas ocasiones este diagnóstico radiológico no es
fácil, como lo demuestra el trabajo realizado por Bloomfield et al. en el que plantean
valorar la variabilidad inter e intra observador a la hora de informar una radiografía de
tórax con un patrón de consolidación o atelectasia, comprobando una escasa
coincidencia inter observador para el diagnóstico de anormalidades del parénquima
pulmonar en las radiografías torácicas de neonatos.
Tomografía axial computarizada (TC) No debe utilizarse para el diagnóstico de rutina en
atelectasia. Está indicado en casos de duda diagnóstica respecto a la etiología de la
misma y en hallazgos radiológicos inusuales.
25. OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Ante el diagnóstico de atelectasia hemos de
investigar la etiología de la misma.
Exámenes complementarios
Prueba diagnóstica
• Electrolitos en sudor
• Mantoux
• Estudios inmunitarios
26. • Rx senos paranasales
• Cultivo de esputo
• Tránsito esófago-gastro-duodenal
• Espirometría con test de broncodilatación
ETIOLOGÍA
• Fibrosis quística
• Tuberculosis
• Inmunodeficiencias
• Sinusitis
• Infección
• Fístula traqueo-esofágica, anillo vascular,etc
• Asma, estenosis traqueal
OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS
27. BRONCOSCOPIA
Es una técnica diagnóstica importante, permitiendo la
exploración de la vía aérea así
como la obtención de muestras para cultivo, citología y
biopsia.
En atelectasias por aspiración de cuerpo extraño, la
broncoscopia es útil desde el punto de vista diagnóstico y
terapéutico, ya que nos permite la extracción del mismo.
28. Broncoscopia rígida
Encontraron que el 64% de las atelectasias experimentaron
tras el procedimiento, mejoría en las cifras de saturación de
oxígeno, así como, una franca mejoría radiológica en las 72h.
posteriores a su realización.
Los autores concluyen que cuando el tratamiento
convencional de las atelectasias es inefectivo, la broncoscopia
rígida es una técnica eficaz en aquellas atelectasias
secundarias a tapones mucosos, restableciéndose la función
pulmonar.
La broncoscopia flexible más lavado broncoalveolar en la
reexpansión de atelectasias persistentes, es decir aquellas con
más de 3 semanas de evolución, comprobando asimismo la
eficacia de esta técnica.
29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayor dificultad se plantea en la diferenciación de
atelectasia con la consolidación neumónica. Ambas entidades
se presentan como opacidades radiológicas.
Otros diagnósticos diferenciales deben efectuarse con:
embolismo pulmonar (raro en la infancia), tumoraciones,
hemorragia pulmonar, anomalías vasculares y
malformaciones congénitas pulmonares.
En caso de derrame pleural, el mediastino se desplaza hacia
el lado contrario de la lesión, siendo en este caso de gran
ayuda diagnóstica la ecografía torácica.
30. EL TRATAMIENTO
Dependerá de la causa, duración y gravedad de la atelectasia. siendo lo
más importante tratar adecuadamente la enfermedad de base.
Las modalidades terapeúticas son múltiples y abarcan desde los
tratamientos no farmacológicos hasta el tratamiento quirúrgico.
La mayoría de los niños con atelectasias secundarias a procesos agudos
inflamatorios e infecciosos, presentan resolución completa de su atelectasia
antes de 2-3 meses de su inicio, con tratamiento conservador.
En muchos pacientes con áreas atelectásicas persistentes, éstas se fibrosan
sin repercusiones clínicas ni funcionales.
31. EL TRATAMIENTO
Broncodilatadores inhalados, corticoides, fisioterapia, así como cloruro
sódico inhalado.
Una causa son los tapones de moco que bloquean la vía aérea.
Por otro lado, se sabe que el moco de pacientes afectos de Fibrosis
quística (FQ), o bronquiectasias y también en pacientes con
bronquiolitis por virus respiratorio sincitial (VRS), contienen una
cantidad significativa de DNA producto de la degeneración
leucocitaria y de los detritus celulares.
Las propiedades viscoelásticas de las secreciones purulentas son
fundamentalmente debidas a la presencia de polímeros del DNA.
Este DNA incrementa por tanto la viscosidad y adherencia de las
secreciones pulmonares.
32. SIGNOS RADIOLÓGICOS ATELECTASIA NEUMONÍA
Opacificación
Desviación mediastínica
Posición del diafragma
Posición de la cisura
Broncograma aéreo
Positiva
Hacia la lesión normal
Elevado
Hacia la lesión
Negativo
Positiva
Normal o rechazada
Normal o descendido
Normal o rechazada
Positivo
34. COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
Las atelectasias agudas y/o subagudas, son generalmente benignas y
responden bien al tratamiento médico.
La aspiración de cuerpo extraño no diagnosticada, ni tratada
precozmente, puede dar lugar a procesos infecciosos asociados, así como
a la producción de colapso masivo del pulmón, con desenlace fatal.
Otras complicaciones respiratorias asociadas a esta entidad clínica
incluyen: bronquiectasias, hemoptisis, neumonitis, abscesos y fibrosis
pulmonar. Por todo lo descrito y para concluir, destacamos la necesidad
de un diagnóstico precoz y tratamiento correcto de la atelectasia, para
evitar en lo posible secuelas a largo plazo.
