El documento resume la balantidiosis y la blastocistosis, dos infecciones parasitarias intestinales causadas por Balantidium coli y Blastocystis hominis respectivamente. Describe las características morfológicas, ciclo de vida, transmisión, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de ambos parásitos.

1. TEMA:
BALANTIDIOSIS Y BLASTOCISTOSIS
CATEDRA:
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO
INTEGRANTES:
WILLIAM ALEXANDER VANEGAS VILLATORO
JENNIFER ELIZABETH MARTINEZ RIVERA
DOUGLAS ALFONSO ALMENDAREZ UMAÑA
CINDY GABRIELA RIVERA OCHOA
DANIEL ALBERTO AGUILERA FLORES

2. “CUANDO CAMINAMOS CON
DIOS, DAMOS PASOS
INTELIGENTE”

5.  Balantidiosis es una zoonosis causada por Balantidum
coli, protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo,
reservorio de la infección. La infección humana es
rara y se caracteriza por lesiones intestinales y
sintomatología similar a la amibiasis intestinal.
 Balantidum coli es el protozoo de mayor tamaño que
afecta al hombre. El trofozoíto es de forma ovalada,
con una longitud promedio de 50 a 200 micras de
largo y 40 a 50 micras de ancho. Está rodeado de cilias
que le permiten desplazamiento rápido.

6.  La reproducción se hace por división binaria y también por
gemación y conjugación, esta última consiste en la unión
temporal de 2 células para cambiar material nuclear.
 Los trofozoítos se alimentan se las substancias nutritivas que
encuentran en el intestino principalmente carbohidratos, los
que metaboliza anaeróbicamente para obtener su energía.
Cuando las condiciones de su hábitat no le son favorables, se
enquista.

8. QUISTE TROFOZOITO

9.  Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la
luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La infección
persiste en el intestino por la multiplicación de los
trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz
intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes
inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier
mecanismo que permita la ingestión de los quistes.
Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y
de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino.
 La forma infectante para el hombre es el quiste. La puerta
de entrada es la vía oral y el mecanismo de transmisión es
la contaminación del agua y alimento con el quiste.

11.  En algunos casos los parásitos no producen invasión y
se reproducen en la luz intestinal o dan origen a una
inflamación catarral de la mucosa del colon. En otros
pacientes producen ulceración de la mucosa y
penetración a capas más profundas. Las úlceras son de
forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a
veces extensas por confluencia.
 Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las
capas de la pared y aun en los vasos sanguíneos o
linfáticos. Sólo muy raramente dan lugar a perforación
intestinal y a invasión del apéndice, en estos casos, y
cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la
balantidiosis puede ser fatal.

12.  En contraste con E. histolytica, B. coli muy raramente
ataca otras vísceras. Se han informado pocos casos de
balantidiosis genital, pulmonar y hepática.
 Balantidium coli no causa lesiones en el intestino
grueso del cerdo, pero en el hombre puede producir
ulceraciones similares a las causadas por Entamoeba
histolytica, con cuya etiología hay que diferenciarlas,
así como de las ulceraciones bacterianas.

14.  Las formas clínicas de presentarse la balantidiosis son:
la balantidiosis aguda o disentería balantidiana, la
balantidiosis crónica y la balantidiosis sintomática
(portadores).
 La disentería balantidiana se caracteriza por cuadro
agudo de diarrea con mucosidad, sangre, pujo y
tenesmo que semeja a la disentería amebiana o
bacilar.
 La sintomatología digestiva se acompaña de
manifestaciones generales, principalmente fiebre,
malestar general, deshidratación, dolor abdominal y
postración.

15.  La balantidiosis crónica se presenta con sintomatología
digestiva variada, pues en ocasiones o esporádicamente,
hay diarrea con o sin moco y sangre, dolor abdominal,
malestar general o solo molestias digestivas vagas de dolor
abdominal, nauseas, vómitos, etcétera.
 En las formas agudas se produce un cuadro disentérico
similar al de amibiasis, con abundantes trofozoítos en las
materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica
deposición disentérica muy frecuente, con abundante
moco y sangre, acompañada de dolor cólico en retortijón.
Puede haber síntomas generales asociados, como vómito,
enflaquecimiento, debilidad y deshidratación.

16. La balantidiosis requiere un diagnóstico clínico
diferencial con entidades que produzcan
colitis o disentería, principalmente amibiasis,
tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis
ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el
examen de materias fecales, al observar los
trofozoítos móviles al examen directo,
principalmente en heces diarreicas, o los
quistes en las materias fecales no diarreicas,
en exámenes directos o por concentración.

19.  Desde el siglo pasado se describió Blastocystis hominis,
como un microorganismo de taxonomía imprecisa,
muy frecuente en animales y en el hombre y con
prevalencia del 2% al 40%, tanto en zonas tropicales
como no tropicales. En los últimos años se ha
reclasificado como un protozoo esporozoario del orden
Amoebida aunque más recientemente se ha propuesto
crear una nueva clasificación con el orden
Blastocystida. Puede estar asociado a enfermedad
diarreica en humanos y animales, aunque algunos
autores niegan su capacidad patógena.

20.  Al microscopio de luz se observan con forma
esférica, de tamaño variable entre 4 y 15 micras,
con una gran vacuola refráctil dentro de una
delgada capa de citoplasma. Tienen uno a cuatro
núcleos, mitocondrias y otros organelos,
condensadas en uno o varios sitios entre la parte
externa de la vacuola y la membrana del parásito.
Estas formas son comunes en materias fecales y
su identificación morfológica permite el
diagnóstico. Al microscopio electrónico se
observan más definidas estas estructuras.

22. Infección producida por un protozoo de
controvertido poder patógeno, el Blastocystis
hominis que habita en el intestino del hombre
y de otros animales (monos, simios, cerdos,
conejos, caballos, etc.). La infección ha sido
asociada principalmente a sintomatología
gastrointestinal inespecífica, tanto aguda
como crónica, existiendo también casis de
presencia asintomática.

23. Son células esféricas de tamaño variable 4 –
15 µm, multinucleadas, anaerobias estrictas,
con gran cantidad de mitocondrias y otros
organelos citoplasmáticos. Poseen
pseudópodos de locomoción y de
alimentación. Se multiplican principalmente
por fisión binaria.
Presenta tres formas morfológicas diferentes:
vacuolada, granular y amiboide.

24. Mide alrededor de 8-10 µm de diámetro.
Presenta una gran vacuola central que ocupa
50-95 % de la célula y restringe al citoplasma a
una banda periférica que contiene la mayoría
de los organelos citoplasmáticos. La vacuola
central estaría relacionada con la
multiplicación esquizogonica. La forma
vacuolada es la predominante en el tracto
gastrointestinal.

25. Célula poliforma con gran rango de tamaño,
presencia de pseudópodos y de actividad
fagocítica. Es la forma predominante en
cultivos, también presente en muestras
fecales. En algunas infecciones, la forma
amiboide puede ser la única observada en
deposiciones simulando a veces, leucocitos
fecales (fácilmente diferenciables con algunas
tinciones).

26. Presente gran cantidad de mitocondrias lo
que les otorga un aspecto granular. Puede ser
observada en muestras clínicas y cultivos
especialmente maduros.
Las formas ameboides y granular derivan de la
forma vacuolada.

30.  Su transmisión es fecal-oral, incluyendo agua y
alimentos contaminados. Es así como su prevalencia
va estrechamente ligada a malas condiciones de
saneamiento básico, hacinamiento y malnutrición.
 La frecuencia de infección en diferentes
comunidades varía ampliamente. En zonas tropicales
es donde alcanza su mayor prevalencia, llegando a
cifras de 20-50 % de infección, solo o asociado a
otros protozoos intestinales patógenos y
comensales. En otros países se han reportado
prevalencia entre 2-8%.

31.  Estudios realizados en diversos grupos etarios
demuestran que la infección por B. hominis,
presenta una mayor prevalencia en la edad
escolar y disminuye a medida que aumenta la
edad, para volver hacer mas prevalente en el
adulto mayor. Este comportamiento también ha
sido observado en protozoos comensales del
intestino como Entamoeba coli y Endolimax
nana.
 No se han reportado indiferencias por sexo, pero
si una mayor tasa de infección en hombres
homosexuales, alcanzado cifras tres veces
mayores al resto de la población.

32.  La sintomatología clínica asociada a la infección
por B. hominis incluye nauseas, vómitos, dolor
abdominal, flatulencia, diarrea acuosa, tenesmo,
constipación, prurito anal, baja de peso, malestar
general, anorexia, fiebre y en ocasiones, pérdida
de sangre en deposiciones (fecalismo). En
algunos casos puede contraerse eosinofilia leve
de 4 – 12% asociada.
 Los diversos estudios clínicos sugieren que B.
hominis puede estar asociado a sintomatología
gastrointestinal aguda y crónica, pero su papel
como agente etiológico de enfermedad no está
actualmente definido.

33.  El diagnostico se efectúa principalmente con el
examen parasitológico seriado de deposiciones
con las técnicas de concentración habituales,
identificando principalmente su forma vacuolada.
 El diagnostico microscópico no es fácil debido a la
variedad de formas y de tamaño de B. hominis,
por lo cual debe ser realizado por personas
entrenadas. Puede utilizarse también
preparaciones teñidas con tinción tricrómica.

34.  El tratamiento es el mismo que para la infección
por E. histolytica. Se ha empleado
diodohidroxiquinolina, emetina y como droga de
elección el metronidazol, aunque se han descrito
fallas terapéuticas. No creemos necesario tratar
los casos asintomáticos con poca cantidad de
parásitos. En pacientes con diarrea, abundantes
Blastocystis hominis y ausencia de otros agentes
patógenos, queda a juicio del médico usar uno de
los 5 nitroimidazoles.