Este documento describe aspectos generales de la leishmaniasis. Se define como una enfermedad causada por protozoos del género Leishmania que se transmite a los humanos a través de la picadura de insectos infectados. Existen varias especies y formas clínicas de la enfermedad, incluyendo formas cutánea, mucocutánea y visceral. El ciclo de vida del parásito involucra dos formas, amastigotes dentro de células huésped y promastigotes en el insecto vector.

1. LEISHMANIASISASPECTOS GENERALES

3. LEISHMANIASIS ASPECTOS GENERALES

4. LEISHMANIASIS ASPECTOS GENERALES :Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del genero Leishmania .La infección corresponde a una antropozonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados .La enfermedad que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y subespecies del parasito.

5. TRIADA EPIDEMIOLOGICA - MODELO ECOLOGICO TRADICIONALHUESPEDAGENTE

6. LEISHMANIASISAGENTES ETIOLOGICOS :Los parásitos protozoos causantes de la infección en el hombre pertenecen a la familia Trypanosomatidae ,genero leishmania de localización intracelular (especialmente los macrófagos) tiene numerosas especies con similar morfología pero diferencias en cuanto a : distribución geográfica, comportamiento biológico e inmunológico y aspectos clínicos de la enfermedad .

7. LEISHMANIASISLas especies de leishmania clasificadas en complejos :Complejo donovani : Complejo tropica :Leishmania donovani Leishmania tropica Leishmania infantum Leishmania major Leishmania chagasi leishmania aethiopica Leishmania killicki

8. LEISHMANIASISComplejo mexicana Complejo braziliensis Leishmania mexicana Leishmania braziliensis Leishmania amazonensis Leishmania panamensisLeishmania garnhami Leishmania guyanensis Leishmania pifanoi Leishmania peruviana Leishmania venezuelensis Leishmania colombiensis Leishmania equatoriensis leishmania lainsoni Leishmania naiffi Leishmania shawi

9. AGENTES ETIOLOGICOS Los protozoos del genero Leishmania corresponden a dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida : Amastigotes y promastigotes :amastigotes : Ovalados o redondeados de 2 a 5 micras de longitud no poseen flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. Coloreado muestra citoplasma azul claro, núcleo grande , a un lado muestra la estructura en forma de barra llamado cinetoplasto, que se tiñe de color oscuro .

10. AGENTES ETIOLOGICOS Promastigote :Se encuentra en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado .Son parásitos alargados que miden entre 10 a 15 micras de longitud .Mediante la coloración se observa que tienen un núcleo en la parte media del cuerpo.Cerca del extremo anterior se encuentra el cinetoplasto , de donde sale un flagelo que le da movimiento .

12. Observación microscópica: Amastigotes de Leishmania spp de forma ovalada con kinetoplasto y núcleo característico. objetivo 100X.KinetoplastoNúcleo

13. AGENTE ETIOLOGICO Observación microscópica: Amastigotes kinetoplasto y núcleo característico. objetivo 100X.

14. AGENTE ETIOLOGICOObservación microscópica: Abundantes amastigotes de Leishmania sp. objetivo 100 X

15. AGENTE ETIOLOGICO

16. FORMA DE TRANSMISIONPrincipalmente la transmisión es vectorial .Los vectores principales pertenecen a los generos Phlebotomus y Lutzomya .Son insectos muy pequeños que miden de 2 a 5 mm de longitud ,el cuerpo cubierto de pelos .Las hembras son las picadoras habituales .Ocupan todo un espectro ecológico entre desiertos y selvas tropicales.

17. FORMA DE TRANSMISION

18. TRASCENDENCIA(A quienes afecta)

19. La recolección de la castaña, el palmito, cupoazu y otros productos hacen que las personas ingresen a la selva y aumenten su riesgo de enfermar leishmaniosis al exponerse a las picaduras de los flebótomos

20. CICLO DE VIDA La transmisión depende del contacto hombre vector .En los huéspedes vertebrados ,los amastigotes se reproducen intracelularmente por división binaria y al romper las células invaden rápidamente otras ,al picar el vector en la piel ,del huésped vertebrado ,se forma una lesión con sangre y macrófagos ,en la dermis donde se encuentran los parásitos , este contenido es succionado y llega a la luz del tubo digestivo del vector y allí los parásitos se alargan y desarrollan un flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes .

21. CICLO DE VIDA Los promastigotes migran hacia la parte anterior del insecto ,hasta que son inoculados al nuevo huésped .Al penetrar los promastigotes por la piel (forma infectante) invaden las células histiocitarias y en su interior se transforman en amastigotes (tejidos y órganos )

24. FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS

25. FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASISSe presentan las siguientes formas :Leishmaniosis tegumentaria americana :Forma cutánea .Forma mucocutanea .Forma cutánea-difusa.Leishmaniosis cutánea del viejo mundo .Leishmaniasis visceral .

26. LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA EPIDEMIOLOGIA:

27. La Distribución y la epidemiologia de la enfermedad esta relacionada con diferentes condiciones ecológicas y socioeconómicas.

28. Presencia de leishmaniasis en las zonas andinas de Perú y Ecuador( donde la transmisión guarda relación con la distribución andina del vector ,que varia entre los 700 a 3000 mts sobre el nivel del mar).

29. En algunos países la Leishmaniasis recibe nombres populares como : ulcera de los chicleros ,uta en Perú para las formas cutáneas y espundia para las formas cutáneo mucosas en Perú y Bolivia.

30. LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA La transmisión depende del contacto hombre-vector.El patrón de transmisión depende de donde ocurre la picadura y puede ser:Intradomiciliario,cuando el vector entra a las casas de los individuos.Peri domiciliario cuando el contacto hombre vector ocurre alrededor del domicilio en donde las personas se exponen a la picadura del vector ,al internarse en el bosque o realizar actividades agrícolas, en lugares donde se encuentran los reservorios y vectores del parasito (foco de transmisión) .

31. TRASCENDENCIA(A quienes afecta)

32. Los desastres naturales (Inundaciones), el fenómeno el Niño, condicionan a que se incrementen las poblaciones de mosquitos, situación que pone en mayor riego a las poblaciones que habitan estas zonas.

33. En la zafra de caña de azúcar de Bermejo, en el departamento de Tarija, familias integras de pobladores de la zona andina se dirigen a trabajar en precarias condiciones de vivienda e higiene, exponiéndose a las enfermedades infecto contagiosas y las Leishmaniasis.

34. LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA PATOLOGIA:La lesión se inicia con pápula ,en el sitio de entrada ,reacción del epitelio que da lugar a necrosis de la dermis que provoca la ulcera, que ocurre dentro de los seis meses.Ulceras circulantes de bordes delimitados ,adquieren tinte violáceo y sin dolor .En el tejido inflamatorio se observan histiocitos que contienen las formas amastigotes ,las cuales se reproducen invadiendo otras células .

35. LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA Celulas histiocitarias que son remplazadas por una de tipo granulomatosa, con aumento de linfocitos y células plasmáticas ,células epiteloides y células gigantes de Langherhans.En el caso de las lesiones mucosas , estas se caracterizan por una reacción granulomatosa necrotizante y con pocos parásitos ,las células inflamatorias mas abundantes son: las células plasmáticas y linfáticas .La destrucción de la mucosa de la orofaringe lleva a la perdida de cartílago.

36. LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA SINTOMATOLOGIA :La lesión cutánea típica es la ulcera. La lesión se inicia como una macula eritematosa que luego se convierte en pápula o pústula ,cuya base es firme e indurada, que crece lentamente para luego ulcerarse , se forma una costra ,debajo de la costra , la lesión se extiende en superficie y profundidad .

40. SINTOMATOLOGIALa ulcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos, y cortados en forma de sacabocado ,este borde es levantado e indurado ,después de algunos meses la lesión llega a medir algunos centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos , y producen linfangitis y linfadenitis regional ,lo cual se palpa como un rosario.Por la diseminación linfática ,hematica o autoinoculacion ,por rascado ,algunas veces aparecen lesiones a distancia .

41. SINTOMATOLOGIAEVOLUCION CLINICA (Boletín informativo de CENETROP) La lesión inicial es muy pruriginosa que obliga a la fricción o rascado ,va evolucionando por las diferentes etapas de : eritema, macula, pápula ,vesícula ,pústula y ulceración ,esta ultima es dolorosa, la cual va creciendo y drenando .con la aplicación de antisépticos locales muchas lesiones no mejoran y al contrario evolucionan desfavorablemente.

42. SINTOMATOLOGIAPor lo general están lesiones crecen en profundidad y extensión : la ulcera en esta etapa es muy húmeda, con abundante secreción serosa o serosanguinolenta, cuando no hay infección se presenta un dolor ,los bordes de la ulcera se tornan duros y acartonados ,en forma de sacabocados característicos , estos bordes se levantan con facilidad.En esta etapa de la evolución , el tamaño de la ulcera oscila entre 2 a 3 cm , disminuye la sensibilidad al dolor ha disminuido y presenta bordes pálidos o cianóticos .

44. Variabilidad clínica de la Leishmaniasis Tegumentaria en el trópico de Cochabamba

46. LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSADespués de un periodo de latencia ,las lesiones mucosas pueden situarse en la mucosa del tabique nasal ,en la rinofaringe y también la laringe.En caso de lesiones del tabique nasal se ha podido observan síntomas subjetivos tales como : prurito nasal , obstrucción nasal , y como síntomas subjetivos ,tumefacción inflamación , y congestión . Frecuentemente el paciente presenta epistaxis.

47. LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSAEn etapas avanzadas, se aprecia franca atrofia de la mucosa, la misma se recubre de costras secas que al quitarlas se puede ver una región pálida .Lo que mas llama la atención es la destrucción del tabique ya que no tarda en perforarse completamente dando como resultado deformaciones de la nariz comúnmente conocida con el nombre de : nariz de tapìr

52. Lesiones cutáneas y mucosas

53. DIAGNOSTICO EN LEISHMANIASIS CUTANEA Y MUCOCUTANEA CLINICO .EPIDEMIOLOGICO .LABORATORIAL .LABORATORIAL : Permite el diagnostico confirmativo .Tratamiento oportuno .Información epidemiológica.

54. EXAMEN PARASITOLOGICO DIRECTO

55. Métodos ParasicológicosParasitológico DirectoDetección de amastigotes en muestras obtenidas por raspado del borde de las lesiones cutáneas, teñidas por Giemsa.MaterialesMétodos ParasitológicosParasitológico DirectoToma de muestras: Raspado del borde de la lesión

56. Métodos ParasitológicosParasitológico Directo Realización de la improntaExamen Parasitológico DirectoTinción de Giemsa: Láminas coloreadas

57. Examen Parasitológico DirectoObservación microscópica: Abundantes amastigotes de Leishmania sp. objetivo 100 X

58. DIAGNOSTICOBIOPSIA:El estudio histopatologico tomado por biopsia permite hacer el diagnostico en muchos casos al observar la presencia de amastigotes .

59. CULTIVODIAGNOSTICO POR ASPIRACION

60. CultivoToma de muestras:Lavado y desinfección de las lesiones

61. Cultivo Toma de muestras de lesiones cutáneas por método de aspiración

62. CultivoLectura de cultivos (10 días): observación de promastigotes de Leishmania sp. 40 X

63. IDRMIntradermo reacción de Montenegro

64. Aplicación de IDRM

65. LECTURA:Se realiza a las 48 o 72hrs. después de haber sido aplicada la leishmanina.La comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL.IDRMInterpretación de resultados IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o igual a 4 mm. IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o igual a 5 mm.

66. DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LEISHMANIASISMétodos de diagnostico indirecto:Serología para leishmaniasis:Inmunofluorescencia indirecta :Se realiza con antígeno preparado en base a cepas estandarizadas especialmente para Leishmania brasiliensis y Leishmania mexicana Permite detectar la presencia de anticuerpos específicos IgG e IgM en sueros de pacientes que han tenido contacto con el parasito.Prueba inmunoenzimatica (ELISA):Permite cuantificar antígenos y anticuerpos en muestras biológicas .Se utilizan antígenos totales , solo IgG.

67. Inmunofluorescencia indirecta Presencia de Ac anti-Leishmania

68. Unión Promastigote-Ac anti-Leishmania

69. Detección: Anti-IgG-fluoresceína

70. Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac (Cut-off: 1/80)

71. No diferencia infecciones activas y pasadasDiagnóstico mediante IFI Alta sensibilidad en LV y LMC, 80-100%

72. Reacciones cruzadas: Tripanosomiasis, Malaria, Esquistosomiasis, Lepra, Tuberculosis y Sífilis

73. Coinfección VIH/Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%

74. Amastigotes: mejora de sensibilidad y especificidadEnzimoinmunoensayo (ELISA) Presencia de Ac anti-Leishmania

75. Unión Ag-Ac anti-Leishmania

76. Detección: Anti-IgG-enzima

77. Antígenos: SLA, parásitos completos, rk39

78. Diluciones de suero: permite establecer títulos de Ac

79. No diferencia infecciones activas y pasadasTRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA Y MUCOCUTANEA

80. TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA En la fase cutánea se utiliza:Antimoniato de meglumina o N-metilglucamina ( glucantime):Se presenta en ampollas de 5 ml que contiene 1,5 kgm de la sal (300 y cada ml contiene 85 mg de antimonio).La dosis es de 60 mg por kg día durante 20 dias seguidos.Tratamiento de la Leishmaniasis mucocutanea: Antimonio de N-metilglucamina (Glucantime) .

81. TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA En pacientes con lesiones mucosas severas: el tratamiento de elección: anfotericina B que es un medicamento electivo para las formas severas de LeishmaniasisOtros medicamentos: Stibogluconato de sodio (Pentostan) solución antimonial pentavalente, cada ml contiene 100 mg de antimonio ,se utilizan a las mismas dosis y esquemas del glucantime .

82. TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS CUTANEA Miltefosine: Usado en el tratamiento de leishmaniasis visceral ,se ha comenzado a usar en algunos casos para el tratamiento de leishmaniasis cutánea .

83. LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA

84. LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSATiene como agente etiológico la Leishmania amazonensis .Este parasito causa lesiones cutáneas y eventualmente cuando el huésped presenta anergia.Causa lesiones difusas .El paciente presenta un defecto en los mecanismos de la inmunidad celular ,especialmente supresión de los monocitos en la respuesta linfocitica especifica ante el antigeno.

85. LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSACLINICA : puede debutar con una lesión clínica inicial (ulcera primaria) a partir de la cual se pueden observar ulceras satélites en todo el cuerpo .Presenta lesiones papulares,placas infiltradas y principalmente muchos nódulos sin ulceraciones similares a la lepra lepromatosa.Las lesiones nodulares lentamente se transforman en escamosas, rugosas, y gruesas placas queloideas.No ataca a las mucosas, no existe compromiso visceral.

86. LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSAEl cuadro clínico avanzado provoca grandes y numerosas lesiones en la cara que dan la característica de fascies leonina ( similar a la lepra) .Las lesiones evolucionan lentamente diseminándose inexorablemente en todo el cuerpo con excepción de las palmas de manos y planta de pies.Ref.: presenta anergia especifica contra el antígeno, por eso en el diagnostico la Intradermorreacción de Montenegro (IRD-LEIHSMANINA) da una reacción negativa .

88. LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO

89. LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO Es producida por las especies de leishmania: Leishmania trópica ,Leishmania major y Leishmania aethiopica .La enfermedad producida por Leishmania tropica se conoce también como botón de Oriente tipo seco o Leihsmaniasis cutánea urbana .La causada por leishmania major se conoce como botón de Oriente tipo húmedo o leishmaniasis cutánea rural .

90. LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO PATOLOGIA:Las lesiones generalmente se encuentran en las partes expuestas del cuerpo y comprometen la piel sin hacer invasión visceral y mucosa .MANIFESTACIONES CLINICAS : Lesiones que aparecen en la cara y extremidades y pueden ser únicas o múltiples.Lesión inicial que evoluciona de una pápula hacia un nódulo, el mismo se deprime en el centro y se ulcera.

91. LEISHMANIASIS CUTANEA DEL VIEJO MUNDO En la forma húmeda existe el compromiso de los linfáticos regionales.La ulcera se extiende gradualmente y se profundiza.Los bordes levantados e hipertróficos, formación de un cráter, esta característica de la lesión le da el nombre de botón en los países orientales.DIAGNOSTICO:Examen parasitologico directo :Exámenes inmunologicos .Tratamiento: antimoniales pentavalentes : Glucantime.

92. LEISHMANIASIS VISCERAL

93. LEISHMANIASIS VISCERALEs una infección diseminada a vísceras producida por el complejo donovani que incluye las especies : Leishmania donovani, Leishmania infantum y Leishmania chagasi que es la causante de la Leishmaniasis visceral en América .En la India se le dio el nombre de Kala-Azar que significa enfermedad negra .

94. PATOLOGIAEn los casos cuando existe la comprobación de la puerta de entrada del parasito, existiendo histiocitos con amastigotes en su interior , y los ganglios de la región están aumentados de tamaño ,conteniendo parásitos , al diseminarse se compromete el sistema retículo- endotelial del organismo .existe un compromiso de órganos como ser: bazo,higado,medula ósea ganglios linfáticos.

95. MANIFESTACIONES CLINICAS Existe un periodo de incubación de 4 a 10 meses .La enfermedad se caracteriza por :Fiebre irregular.El bazo crece gradualmente (esplenomegalia marcada) .Hepatomegalia .Linfoadenopatia generalizada .Adelgazamiento.Presenta : anemia ,leucopenia , tronbocitopenia , en general pancitopenia .

97. MANIFESTACIONES CLINICASEn etapas severas de la enfermedad, al mal estado general se suman las infecciones intercurrentes (tuberculosis , neumonía , disentería bacilar y amebiana , que lleva al paciente a la muerte .

98. DIAGNOSTICOCLINICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENFERMEDADES .EPIDEMIOLOGICO.LABORATORIAL .

99. DIAGNOSTICOLABORATORIAL:BUSQUEDA DEL PARASITO POR PUNCION DE MEDULA OSEA : Con las improntas obtenidas se hacen extendidos para buscar formas amastigotes dentro de las células del sistema retículo-endotelial.INTRADERMOREACCION DE MONTENEGRO: reacción de hipersensibilidad tardía , prueba de la leishmanina.

100. BUSQUEDA DEL PARASITO POR PUNCION DE MEDULA OSEA :

101. DIAGNOSTICOPRUEBA DE NAPIER O REACCION DE FORMOL-GEL:Consiste en la gelificacion del suero al añadirle gotas de formol puro ,en casos positivos el suero se enturbia y gelifica a los pocos minutos .Cultivo en medios especiales :

102. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO INMUNOLOGICO :Pruebas laboratoriales :Inmunofluorescencia indirecta .Test de Elisa .Prueba de aglutinación directa .