Este documento presenta una introducción a la parasitología médica. Explica que la parasitología médica estudia las relaciones entre parásitos y sus hospederos humanos, y la importancia de comprender estas relaciones debido a que los seres humanos son hospederos de cientos de especies parásitas. También proporciona una lista de los principales parásitos médicamente importantes como protozoos, helmintos y artrópodos, y las enfermedades que causan. Finalmente, resume brevemente la historia de la paras

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICO BIOLÓGICAS
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
PARASITOLOGÍA
(MATERIAL DE APOYO)
DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN

2. UNIDAD 1
INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA

3. PARASITOLOGÍA MÉDICA
Rama d l medicina que estudia a aquellos organismos (
R
de la
di i
t di
ll
i
(parásitos)
á it )
que viven dentro o sobre el cuerpo del ser humano (hospedero) así
como de los aspectos de relevancia médica que existen en esa relación
p
q
hospedero -parásito.
IMPORTANCIA:
IMPORTANCIA
El hombre es hospedero de cerca de 300 especies de gusanos
helmintos y 70 protozoarios, algunos derivados de nuestros
p
,
g
antecesores primates y otros adquiridos por animales domesticados o
cambios de habitat.
Por
P esto es i
t
importante estudiar l
t t
t di las enfermedades parasitarias d d
f
d d
it i
desde
varios puntos de vista, con la finalidad de combatir y prevenir estos
serios problemas de salud pública.
p
p

4. PARASITOLOGÍA Y EL QFB
Parasitosis: Problemas de salud pública
Países afectados: En desarrollo
Laboratorio de análisis clínicos: Diagnóstico de parasitosis
Sociedad: Orientación a la población

5. PARÁSITOS MÉDICAMENTE IMPORTANTES
Eucariontes
1. PROTOZOARIOS
2. METAZOARIOS
Unicelulares y microscópicos
Multicelulares y macroscópicos
HELMINTOS
ARTRÓPODOS
COMPLEJIDAD EN EL ESTUDIO DE LOS PARÁSITOS:
Morfología compleja, ciclos de vida complejos, varios hospedadores,
varias fases (sexual, asexual, larvaria, quistes, adultos, etc.), varios
mecanismos de transmisión, etc.

6. PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS
PROTOZOARIOS:
HELMINTOS:
Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis intestinal
•Coccidiosis intestinal
* Blastosistosis
* Amibiosis por amibas de vida libre
* Neumocistosis
Toxoplasmosis
Malaria
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana
p
Tripanosomiosis Americana
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros
Kala-Azar
Mucocutánea
Botón de oriente
Tricomoniosis uro-genital
Fasciolosis
Esquistosomiosis
* Paragonimiosis
Teniosis
Cisticercosis
Himenolepiosis
*Hidatidosis
Enterobiosis
Tricocefalosis
* Estrongiloidosis
Ascariosis
* Triquinosis
q
* Gnatostomosis
* Uncinariosis
Filariosis
Oncocercosis
ARTRÓPODOS:
Miasis
Sarna
Pediculosis
* CONFERENCIAS MAGISTRALES

7. PROTOZOOSIS:
1) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN INTESTINAL:
Amibiosis: Entamoeba histolytica, E. dispar
Balantidiosis: Balantidium coli
Giardiosis: Giardia lamblia
Tricomoniosis intestinal: Trichomonas hominis
Coccidiosis intestinales: Cryptosporidium sp, Cystoisospora belli, Sarcocystis spp,
Cyclospora cayetenensis.
Blastocistosis: Blastocistis hominis
Apartado especial: Generalidades y diagnóstico diferencial de protozoarios intestinales.
Otras amibas: E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Dientamoeba fragilis,
entre otras.
Otros flagelados: Chilomastix mesnili, Enteromonas, Retortomonas , entre otros.
2) TRASMITIDOS POR AGUA Y ALIMENTOS CON LOCALIZACIÓN EXTRAINTESTINAL:
Amibiosis por amibas de vida libre: Naegleria fowlery, Acanthamoeba castellani
Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii
Apartado especial:
Neumocistosis: Pneumocystis carinii

8. 3) TRANSMITIDOS POR VECTORES
Malaria: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malarie, P. ovale
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana: Trypanosoma gambiense T rangeli T rhodesiense
gambiense, T. rangeli, T.
Tripanosomiosis Americana: T. cruzi
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros: Leishmania mexicana
Kala Azar: L.
Kala-Azar: L donovani
Mucocutánea: L. brasilienze
Botón de oriente: L. tropica
4) TRASMITIDOS POR VÍA SEXUAL
Tricomoniosis uro-genital: Trichomonas vaginalis

9. HELMINTIASIS:
1) TREMÁTODOS (GUSANOS FOLIÁCEOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Fasciolosis: Fasciola hepática
Esquistosomiosis: Schistosoma mansoni, S. haemobium, S. japonicum
Paragonimiosis: Paragonimus mexicanus
INTESTINAL
O
2) CÉSTODOS (GUSANOS PLANOS O PLATELMINTOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL O
EXTRAINTESTINAL
Taeniosis: Taenia saginata, T. solium
Cisticercosis: Cysticercus cellulosae
Himenolepiosis: Hymenolepis nana, H. diminuta
Hidatidosis: Echinococcus granulosus
3) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN INTESTINAL
Enterobiosis: Enterobius vermicularis
Tricocefalosis: Trichuris trichiura
Estrongiloidosis: Strongyloides stercoralis
Apartado especial:
Ascariosis: Ascaris lumbricoides

10. 4) NEMÁTODOS (GUSANOS REDONDOS O NEMATODOS) DE LOCALIZACIÓN
EXTRAINTESTINAL
Triquinosis : Trichinella spiralis
q
p
Gnatostomosis: Gnathostoma spinigerum, G. nipponicum, G. doloresi, G. hispidum
Uncinariosis: Ancylostoma duodenale, Necator americanus
Filariosis: Wuchereria bancrofti, Loa loa, Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus
medinensis
Oncocercosis: Onchocerca volvulus
ARTRÓPODOS:
Miasis: Dermatobia sp, Callitroga sp, Calliphora sp
Sarna: Sarcoptes scabiei
Pediculosis: Pediculus humanus

11. HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
4,500 millones años: tierra
3,500 millones de años: vida
150,000 años: hombre
15,000 años: era glaciar
4500 a.C.: primeras civilizaciones, como Jericó.
Los médicos chinos en la antigüedad eran
capaces de distinguir los cuadros clínicos de
paludismo por el tipo de fiebre periódica que
presentaban los pacientes.
El escrito médico más antiguo encontrado
es el P i d Eb
l Papiro de Ebers (1500 a.C.) h ll d en
C ) hallado
Luxor, Egipto. Describe algunos gusanos
intestinales
(Taenia
saginata,
Ascaris
lumbricoides,
lumbricoides Schistosoma) y como tratarlos
tratarlos.
Estas referencias han sido confirmadas por el
hallazgo de la huevos de helmintos
calcificados en momias del 1200 a C
a.C.
Papiro de Ebers
Planta de Papiro

12. Los médicos griegos (800-200 a.C.) reconocen y describen las
enfermedades causadas por gusanos como Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Taenia y quiste hidatídico (Echinococcus granulosus)
Hipócrates (460-377 a C ) El
a.C.).
médico más importante de la
antigüedad, es considerado el
padre de la medicina escribió el
tratado Corpus Hippocratorum.
Describe gusanos de animales
(quiste hidatídico) y del hombre y
como realizar el tratamiento por
extirpación (marsupialización).
Aristóteles
A i tót l
(384-322
(384 322
a.C.). Filósofo y científico
griego
Galeno (129 199 a.C.). S
G l
(129-199 C ) Sus
observaciones sobre el
funcionamiento del cuerpo
humano dominaron la teoría
y la práctica de la medicina
durante 1,400 años.

13. Avicena (980-1037)
ce a (980 03 )
El sabio persa Avicena es considerado el
pensador musulmán más insigne de la edad
media. Su obra más importante fue Kitab ashp
Shifa (El libro de la curación), compendio de
tratados sobre lógica, metafísica, antropología
y ciencias naturales. Describió gusanos como
Ascaris, Enterobius, Ancylostoma, Taenia y al
gusano de Guinea (Dracunculus medinensis) y
como tratar las enfermedades causadas por
estos.
Al-Razi (en l tí
Al R i (
latín, Rh
Rhazes) (865 925)
) (865-925),
médico y escritor musulmán. También
contribuyó con el estudio de varios gusanos
helmintos.
helmintos
Avicena

14. Jean de Brie (1379) describió a Fasciola
hepática en los conductos biliares de borregos
Durante la etapa Antigua, los imperios de
roma y Grecia dominaron toda Europa. La etapa
p
p
medieval y su inicio llamado la “época obscura”
se caracterizaron por la ignorancia, las creencias
religiosas y la superstición (oscurantismo). Hasta
la llegada de la etapa del Renacimiento (1400),
empezaron a observarse avances científicos que
culminaron con los grandes descubrimientos de
los f
finales del siglo XIX y principios del XX.

15. Francesco Redi (1626-1698). Fue estudiante de
Galileo y es considerado el padre de la
Parasitología. Demostró que la teoría de la
generación espontánea era falsa y además realizó
experimentos de cómo eliminar parásitos gusanos y
escribió el primer libro de parasitología.
Lauscisi
(1717)
publicó
investigaciones
realizadas en mosquitos y el posible papel que
li d
it
l
ibl
l
tenían como agente causal del paludismo.
Francesco Redi

16. Antony van
Leeuwenhoek
(1632-1723)
El nacimiento real de la parasitología se inicia con el invento del microscopio por
Leeuwenhoeck, con la observación de bacterias y protozoarios en agua estancada
de lluvia saliva y heces fecales Describió a Giardia lamblia
lluvia,
fecales.
lamblia.
1849, Gross describe a una amiba del hombre; Entamoeba gingivalis.
1857, Malmsten en suiza hace la primera descripción detallada y correcta de un
protozoario; Balantidium coli.

17. Melnikov (1868) describió la transmisión de
parasitosis por artrópodos al encontrar el
artrópodos,
estadio larvario de un céstodo de perros
(Dipylidium caninum) en los piojos que parasitan
a los caninos
caninos.
1875, Lösch en Rusia identificó a Entamoeba
histolytica en las heces de una persona enferma
de diarrea y demostró la patogenicidad de ésta
al infectar a un perro.
1903, Schaudin estableció las diferencias
morfológicas entre E. histolytica y E. coli.
1903, William Leishman y Charles Donovani,
descubren a Leishmania donovani en el bazo de
un soldado que murió de fiebre.
Manson (1877) describió el mecanismo de
transmisión de una filaria (Wuchereria bancrofti)
Laveran (1880) descubrió a los plasmodios.
En
1899,
Ronald
Ross descubrió al
parasito Plasmodium
en los mosquitos.

18. Dr. Carlos Chagas (1878-1934, Rio de Janeiro )
1909, descubrió a Trypanosoma cruzi, su transmisor y todo lo
relacionado con la enfermedad de Chagas.
Son varias las razones que justifican el recordar a Chagas. La primera es que ha sido el único caso en la
q j
g
p
q
historia de la medicina en que se descubre al mismo tiempo ¡y por la misma persona! una enfermedad
infecciosa, el microorganismo que la produce y el agente biológico que la transmite. Una segunda motivación
es recrear las condiciones que hicieron posible tan portentoso descubrimiento, realizado en un ambiente
desfavorable, por un médico sin formación como investigador y en un pueblo remoto de un país con poca
,p
g
p
p
p
tradición científica.
Resulta interesante destacar la secuencia que utilizó Chagas para sus observaciones ya que él usó el orden
contrario al empleado habitualmente, pues primero identificó al insecto transmisor (el triatoma o "chinche
p
p
p
(
besucona”, llamado así por la molesta costumbre de picar a la cara de los humanos por las noches para
iniciar su cena nocturna). Más tarde encontró en el triatoma una nueva especie de tripanosoma, al que llamó
Tripanosoma cruzi ("tripanosoma", por tratarse de un protozoario flagelado en forma de barrera y "cruzi" en
honor de su maestro Oswaldo Cruz). Finalmente, encontró en el ser humano la enfermedad producida por
)
p
p
estos tripanosomas, la enfermedad de Chagas.

19. RELACIONES INTERESPECÍFICAS
Las relaciones interespecíficas que se establecen entre las diferentes
especies d una comunidad d seres vivos, pueden ser:
i de
id d de
i
d
Inquilinismo
Foresis
Comensalismo
Mutualismo
Simbiosis
Depredatismo
D
d ti
Parasitismo
Hiperparasitismo

20. INQUILINISMO
Relación en la cual un organismo (inquilino) usa como morada las estructuras
o cavidades de otro (hospedero). En este tipo de asociación no hay
dependencia fisiológica o bioquímica del hospedero.
p
g
q
p
Los cangrejos ermitaños no tienen concha que los proteja de los depredadores. Su abdomen es blando
y no tiene armadura, por lo que utilizan conchas de moluscos para convertirlas en su casa.
FORESIS (cargar, llevar o acarrear)
( g ,
)
Es la relación en la que un organismo pequeño (foronte) es acarreado por otro
mas grande (hospedero). Por ejemplo, las amibas son acarreadas en las patas
g
(
p
)
j p
p
de las moscas y cucarachas.

21. COMENSALISMO (“Comiendo en la misma mesa”)
(
)
Relación en la cual un organismo (comensal) se alimenta de lo que no es
consumido por otro (hospedero).
Esta asociación se presenta cuando el organismo más pequeño recibe todo el
beneficio mientras que el hospedero no es dañado ni beneficiado. No hay
dependencia metabólica. Por ejemplo, Entamoeba coli es comensal del
hombre al alimentarse de los productos de desecho en el aparato digestivo.
El pez rémora tiene una aleta transformada en
ventosa, con la que se adhiere al cuerpo del tiburón.
Así,
Así la rémora se desplaza junto al tiburón y se
alimenta con los restos de comida que éste deja caer.

22. MUTUALISMO
Asociación en la que ambos miembros, denominados mutualistas, reciben
be e c o s
beneficio sin que tengan dependencia necesaria para su existencia, es decir,
e ga depe de c a ecesa a pa a
e s e c a,
dec ,
cada uno puede vivir sin la presencia del otro.
La anémona usa los brillantes colores
del pez payaso (Si tiene una aleta más
corta, ¡es Nemo!) para atraer otros
peces y hacer que se dirijan a ella y de
este modo paralizarlos y matarlos con
sus poderosos tentáculos y veneno así
veneno,
el pez atrapado será devorado por la
anémona
y
el
pez
payaso
beneficiándose mutuamente.

23. SIMBIOSIS
Relación entre dos seres vivos con beneficio recíproco, muy similar al
mutualismo, solo que en la simbiosis existe dependencia necesaria para la
supervivencia, es decir, los dos asociados (simbiontes) no pueden vivir
separados.
Líquenes
q
Los dos organismos que conforman el líquen (un
hongo y un alga) dependen uno del otro por
completo y no pueden vivir de forma
independiente.
independiente El alga es fotosintética y produce
los nutrientes que necesita el líquen, mientras
que el hongo absorbe nutrientes esenciales y
agua.
g

24. DEPREDATISMO
En esta asociación uno de los miembros (el depredador) se alimenta a
e pe sas de o o asoc ado (p esa) a cua
expensas del otro asociado (presa) al cual mata e ingiere. Por
aa
ge e
o
ejemplo, el león y la cebra.
Claro, ¡hay excepciones!

25. PARASITISMO
Tipo de asociación en la que el beneficio es unilateral, es decir, uno de
los asociados (parasito) obtiene todo el beneficio para sí mismo (casa
y sustento), con la particularidad de que le causa daño al otro
miembro de dicha asociación (hospedero). Por ejemplo, durante una
fase de su ciclo de vida, Entamoeba histolytica se alimenta del
hombre causándole daño.
HIPERPARASITISMO
El hiperparasitismo es una asociación biológica que resulta de la
infección de un parásito por otro parásito Por ejemplo fagos y
parásito.
ejemplo,
bacterias patógenas.

26. OTROS EJEMPLOS
Mencione a que tipo de relación pertenecen los siguientes 4 ejemplos:
1) Ciertos pájaros que se posan sobre el lomo de vacas
y caballos y picotean sus piojos, pulgas y garrapatas.
p
p j , p g
g
p
Así, las aves se benefician porque se alimentan;
mientras las vacas y los caballos se liberan de los
molestos parásitos.
2) El clavel del aire crece sobre algunos árboles para
conseguir mejores condiciones de iluminación. Como el clavel
es capaz de fabricar su propio alimento mediante el proceso
de fotosíntesis, no perjudica a los árboles. En esta relación, el
clavel del aire se beneficia, y el árbol no gana ni pierde nada.

27. 3) Las hormigas apacentadoras cuidan a sus áfidos y
los “ordeñan” cada cierto tiempo golpeándolos con
ordeñan
suavidad con las antenas; así les extraen sus
secreciones dulces. A cambio, las hormigas los
protegen con agresividad e incluso los trasladan a un
nido nuevo o a un cobijo provisional en caso de peligro.
4) Las termitas se alimentan sobre todo de madera y otras
sustancias que contengan celulosa. La celulosa es digerida
en parte por protozoarios que viven en el intestino de las
termitas. Las enzimas producidas por los protozoos
degradan la celulosa en compuestos asimilables por las
termitas y no pueden vivir separados en condiciones
naturales.

28. 5) Demodex folliculorum
Ácaros en folículos pilosos y piel descamada. Se alimenta de piel muerta

29. 6) Cymothoa exigua
Es el único ser vivo conocido que
puede ¡remplazar la función de un
órgano de otro ser vivo!
Come el pez y come el crustáceo.
Un pargo con el crustáceo

30. PARÁSITO Y HOSPEDERO
PARÁSITO (del griego para = al lado de y citos = alimento)
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del
que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a
cambio al hospedero. En la mayoría de los casos, los parásitos dañan o
causan enfermedades al organismo hospedante.
HOSPEDERO
Usualmente
Us almente es un organismo grande q e alberga al parásito y le
n
grande, que
proporciona protección física y nutrientes.

31. TIPOS DE HOSPEDERO
HOSPEDERO DEFINITIVO
En este hospedero el parásito se convierte en una fase sexualmente madura.
Por ejemplo, el mosquito Anopheles para Plasmodium y el hombre para
Taenia solium
solium.
HOSPEDERO INTERMEDIARIO
Es un medio temporal para el parásito pero necesario para completar su ciclo
de vida. Aloja las formas inmaduras o asexuales del parasito. Por ejemplo, el
hombre es el hospedero intermediario de Plasmodium y el cerdo para
Trichinella spiralis.
HOSPEDERO PARATÉNICO
p
p
,
,
p
Es un hospedero intermediario superfluo, ineficiente, solo permite un
desarrollo parcial del parásito, no libera formas infectantes y debe ser ingerido
por otro hospedero. Por ejemplo, el ratón para Toxocara canis.

32. HOSPEDERO RESERVORIO
Estos hospederos aseguran la sobrevivencia del parasito en la naturaleza.
Por ejemplo, el tlacuache para Trypanosoma cruzi.
TRANSMISOR O VECTOR
Hospedero invertebrado capaz de transferir activamente un parásito de un
hospedero a otro. Por ejemplo, el triatoma o “chinche besucona” transmite a
T. cruzi.
Para que un hospedador invertebrado sea considerado vector, tiene que ser
susceptible al mismo agente etiológico que infecta a los humanos debe permitir su
humanos,
desarrollo completo a formas infectivas y en cantidad suficiente, además, y tiene
que picar al individuo (antropofilia) y a los hospedadores vertebrados. Debe así
mismo encontrarse en la misma zona geográfica donde aparece la enfermedad y
en densidades suficientes para asegurar la transmisión.

33. TIPOS DE PARÁSITOS
Los parásitos se pueden agrupar de acuerdo al número de reservorios y
hospederos que utilizan y según sus necesidades alimentarías.
POR EL NÚMERO DE RESERVORIOS QUE UTILIZAN
ESTENOXENOS
Parásitos a los que muy pocas especies de animales les sirven de hospederos
durante su ciclo de vida, o bien, parásitos que en alguna de sus fases de
desarrollo presentan una especificidad estricta por un hospedero
correspondiente. Por ejemplo, Entamoeba histolytica utiliza como hospederos
solamente al hombre, perro y primates, y la fase asexual de Plasmodium que
, p
p
,
q
parasita exclusivamente al hombre.
EURIXENOS
Tienen una especificidad muy débil y pueden alojarse en muy variados tipos de
hospederos. Por ejemplo, Toxoplasma gondii al cual le sirven de hospederos los
conejos, cobayos, gondis, cerdos, gatos, vacas, ratones, etc.

34. El cobayo, cobaya o conejillo de indias
(
(Cavia porcellus)
p
)
El gondi (Ctenodactytus gondi), roedor
p q
pequeño de África del norte

35. POR EL NÚMERO DE HOSPEDEROS REQUERIDOS PARA COMPLETAR SU
CICLO DE VIDA
MONOXENOS
Parásitos que completan su ciclo de vida en un solo hospedero Por ejemplo
hospedero.
ejemplo,
Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides solo utilizan al hombre como
hospedero.
HETEROXENOS O POLIXENOS
Requieren más de un hospedero para completar su ciclo de vida, un hospedero
definitivo y uno o varios intermediarios Por ejemplo Fasciola hepática en el
intermediarios.
ejemplo,
hepática,
cual, la vaca funciona como hospedero definitivo y caracoles pulmonados del
género Lymnaea como hospedero intermediario.
METAXENO
Parásitos en cuya transmisión interviene uno de sus hospederos, ya sea el
definitivo o el intermediario. Por ejemplo, Trichinella spiralis y Taenia solium son
j p ,
p
transmitidas por el consumo de carne del hospedero intermediario (cerdo).

36. POR SUS NECESIDADES ALIMENTARÍAS
ESTENOTROFOS
Parásitos que utilizan un solo hospedero para alimentarse. Por ejemplo,
Entamoeba histolytica utiliza solo al hombre para alimentarse de sangre
(hematófaga).
HETEROTROFOS
Pueden emplear más de un hospedero para alimentarse. Por ejemplo,
Echinococcus granulosus se alimenta de caballos, vacas, cerdos, ovejas,
perros, etc.

37. MODALIDADES DEL PARASITISMO
El parasitismo puede tener un gran numero de variantes o
modalidades de acuerdo a diferentes enfoques como la ubicación,
dependencia metabólica y su duración.
POR SU UBICACIÓN
ECTOPARASITISMO
El parásito se encuentra en la superficie del hospedero. Por ejemplo, Pediculus
humanus (piojos) y el hombre
hombre.
ENDOPARASITISMO
El parasito vive en el interior del hospedero Por ejemplo Fasciola hepática y el
hospedero.
ejemplo,
hombre.

38. Los parásitos pueden vivir
dentro del cuerpo o unidos a
la superficie del mismo.
Endoparásitos
Ectoparásitos
Infección
Infestación
Gracias por informarme
profesor
ECTOPARÁSITOS
ENDOPARÁSITOS
Protozoarios
Helmintos
Piojos,
pulgas,
Garrapatas,
entre otros.

39. TIPOS DE ENDOPARASITISMO
INTRACELULAR
Los parásitos crecen y se reproducen dentro de las
células. P
él l
Por ejemplo, L i h
j
l
Leishmania mexicana en
i
i
macrófagos y Plasmodium en eritrocitos.
GR infectado con
Plasmodium
EXTRACELULAR
Los parásitos crecen y se reproducen en cavidades o
espacios intercelulares. Por ejemplo, Entamoeba
histolytica en la luz intestinal
intestinal.
ERRÁTICO
Los parásitos se encuentran en una localización no
habitual.
Por
ejemplo,
Ascaris
lumbricoides
normalmente se localiza en el intestino delgado, pero
puede migrar a otros órganos como los riñones.
Entamoeba histolytica
Ascaris lumbricoides

40. POR SU DEPENDENCIA METABÓLICA
FACULTATIVO
El parásito puede vivir a expensas del hospedero y también puede hacer vida
libre. Por j
lib P ejemplo, l l
l la larva d St
de Strongyloides stercoralis que vive en charcos d
l id
t
li
i
h
de
lugares húmedos y cálidos puede penetrar por la región plantar en individuos
descalzos.
OBLIGADO
El organismo es completamente dependiente del hospedero durante parte o
todo su ciclo de vida Por ejemplo Plasmodium depende del mosquito y del
vida.
ejemplo,
hombre para sobrevivir.
ACCIDENTAL
El parasito normalmente desarrolla vida libre pero accidentalmente puede
alimentarse de un hospedero. Por ejemplo, las amibas Acanthamoeba y
Naegleria que viven en el agua y penetran por las fosas nasales de personas,
g
q
g
p
p
p
,
o las sanguijuelas que viven en aguas pantanosas y cuando el hombre entra
en contacto con ellas se pueden alimentar de el.

41. POR SU DURACIÓN
TEMPORAL
El parásito momentáneamente depende del hospedero. Por ejemplo, Aëdes
aegypti (
ti (mosquito t
it transmisor d l d
i
del dengue) y el h b
)
l hombre.
PERIÓDICO
Durante su ciclo biológico el parásito alterna la vida libre con la vida
parasitaria. Por ejemplo, Strongyloides stercoralis.
PERMANENTE
El parásito siempre se encuentra en el hospedero. Por ejemplo Plasmodium
debe de estar siempre en el hombre o en el mosquito.

42. RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO
Un sistema parásito-hospedador estable, debe permitir tras el contacto del
parásito con el h
á it
l hospedero, que ambos coexistan en el mismo ambiente, que
d
b
i t
l i
bi t
el parásito pueda eludir las reacciones de defensa del hospedero e
instalarse en él, y éste le proporcione las condiciones adecuadas para su
desarrollo.
desarrollo
La acción de los parásitos sobre sus hospedadores es a veces tan mínima
que resulta difícil precisar si se trata de una relación de comensalismo o
parasitismo. En otras ocasiones los parásitos alteran la vida del hospedero
de tal forma que, en determinadas condiciones, pueden conducirle hasta la
muerte.
muerte
En muchos casos el daño causado por la enfermedad parasitaria está en
función de la concentración o densidad de los parásitos, del estado
fisiológico del hospedador (desnutrición, enfermedades previas, entre otros)
y de las condiciones del medio.

43. ACCIÓN DEL HOSPEDERO SOBRE LOS PARÁSITOS
RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Ó
Inespecífica:
Respuesta innata, flora microbiana normal, piel, mucosas ocular
(lagrimas, li
(l i
lisozima), respiratoria (
i )
i
i (moco, li
lisozima), di
i ) digestiva ( li
i
(saliva,
acidez, enzimas digestivas), vaginal (acidez)
Específica:
E
ífi
Celular y humoral
RESPUESTA TISULAR LOCAL
Se presentan cuando los mecanismos de defensa no han logrado erradicar
al parásito.
Metaplasia:
Algunos parásitos ocasionan una transformación de un tipo de tejido en
otro.
otro Por ejemplo en respuesta a la infección pulmonar con
ejemplo,
Paragonimus mexicanus (un tremátodo), el epitelio se transforma de
cilíndrico a pavimentado.

44. Neoplasia:
El parásito pudiera inducir la formación de tejido nuevo de carácter
tumoral. Por ejemplo, Clonorsis sinensis (un tremátodo) al colonizar el
hígado pudiera promover el desarrollo de tumores hepáticos.
Hiperplasia:
El parasito ocasiona un aumento d l numero celular y por l t t d l
it
i
t del
l l
lo tanto del
órgano o tejido afectado. Por ejemplo, Fasciola hepática se aloja en el
hígado ocasionando hiperplasia de los conductos biliares.
Hipertrofia:
El parasito ocasiona inflamación del órgano o tejido por un aumento en
el volumen de las células
células.

45. ACCIÓN DE LOS PARÁSITOS SOBRE EL HOMBRE
ACCIÓN MECÁNICA
Esta acción se da por la presencia del parásito en el interior del hospedero.
Puede tener dos principales consecuencias:
Obstrucción. Esta dada por la cantidad y el tamaño de los parásitos. Por
ejemplo, A
j
l Ascaris l b i id
i lumbricoides se multiplica en gran cantidad en el
lti li
tid d
l
intestino delgado y conductos biliares obstruyéndolos (lo cual lo obliga a
migrar a otros sitios), en cambio Taenia solium por su gran tamaño
(varios metros) puede ocluir el tubo digestivo
digestivo.
Compresión: Dependiendo del lugar de la localización, cuando el
parásito esta vivo realiza movimientos que pueden comprimir los tejidos
adyacente. Por ejemplo, Cysticercus cellulosae se aloja en el cerebro
pudiendo
ocasionar
convulsiones
(movimientos
musculares
incontrolados).
incontrolados)

46. ACCIÓN EXPOLIADORA (quitar con inequidad)
Ó
Esta acción la ejercen los parásitos cuando se alimentan a expensas del
hospedero, quitándole uno o más de los nutrientes necesarios para su
desarrollo y sobrevivencia. P ejemplo, E t
d
ll
b i
i Por j
l Entamoeba hi t l ti se alimenta
b histolytica
li
t
de nuestra sangre.
ACCIÓN TRAUMÁTICA
Cuando el parásito esta en contacto con el hospedero y le causa un daño
físico. Por ejemplo, Taenia solium tiene una doble corona de ganchos en su
cabeza con la que perfora el intestino para sujetarse lo cual puede permitir la
sujetarse,
entrada de bacterias patógenas.
ACCIÓN TOXICA
Se da cuando los parásitos secretan o excretan productos dentro del
hospedero. Por ejemplo, Entamoeba histolytica secreta enzimas con
características proteolíticas produciendo abscesos con sangre en hígado y
otros órganos.

47. ACCIÓN DEL MEDIO SOBRE LAS PARASITOSIS
VARIEDAD DE CLIMAS
Algunas parasitosis tienen mayor prevalencia en ciertos climas. En nuestro
país existe una gran variedad de climas como fríos, calidos, templados,
secos, tropicales, etc.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Debido a su localización geográfica algunas regiones presentan mejores
f
condiciones para algunas parasitosis
COSTUMBRES
Es una de las principales causas de los altos índices de enfermedades
parasitarias, por ejemplo, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre,
crianza de animales etc
animales, etc.
NIVEL SOCIOECONÓMICO
También influye en el numero de casos de parasitosis al existir hacinamiento
hacinamiento,
falta de servicios públicos, falta de atención medica, etc.

48. TERMINOLOGÍA MEDICA
PROCESO INFECCIOSO
INFECCIÓN:
Ó
Invasión de un parásito dentro del hospedero. Por ejemplo Plasmodium en el
hombre.
INFESTACIÓN:
Invasión externa de un parásito sobre el hospedero. Por ejemplo, piojos y
garrapatas sobre el hombre
hombre.
INFECCIÓN ATENUADA:
Cuando el parásito al entrar al organismo no causa enfermedad pero si induce
enfermedad,
una respuesta inmunológica. Por ejemplo, vacunas atenuadas.
PRIMOINFECCIÓN:
Es la primera infección o infestación ocasionada por una determinada especie
de parásito.

49. CADENA DE TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN:
En las enfermedades parasitarias es la acción de transferir formas infectantes
del parásito de un hospedero a otro dando como resultado la infección o
otro,
infestación del segundo. Puede efectuarse por fomites, por contacto directo o
por transmisores.
FOMITE
Es todo agente físico que transporta mecánicamente a los agentes infectantes
y los transmite. Por ejemplo ropa, monedas, pasamanos, picaporte, agua,
os t a s te
o eje p o opa, o edas, pasa a os, p capo te,
alimentos, etc.
CONTACTO DIRECTO
La transmisión ocurre por un contacto físico entre la persona infectada y el
hospedero susceptible. Por ejemplo, Trichomona vaginalis es transmitida
durante el coito o acto sexual.

50. TRANSMISORES:
Son generalmente artrópodos y pueden ser de varios tipos.
Mecánicos:
Cuando el insecto solo transporta al agente infeccioso y no se da cuenta.
p
g
Por ejemplo, moscas y cucarachas pueden trasmitir a Entamoeba
histolytica al acarrearlas en sus patas.
Biológico desarrollativo:
En estos insectos el parásito sufre metamorfosis o evoluciones. Por
ejemplo, en los simúlidos (mosquitos de agua dulce) Onchocerca volvulus
(nematodo) cambia de piel.
Biológico reproductivo:
El parásito se reproduce d t d l t
á it
d
dentro del transmisor. P ejemplo, l chinche
i
Por j
l la hi h
besucona para Trypanosoma cruzi.
Biológico i l
Bi ló i ciclo reproductivo:
d ti
Si además de reproducirse el parásito también realiza su ciclo biológico.
Por ejemplo, Anopheles para Plasmodium.

51. MECANISMOS
DE
INFECCIÓN
PARÁSITOS
CULTIVO
RÍO
La mayor parte de las parasitosis intestinales provocadas por helmintos y
protozoarios entran por la boca, debido por hábitos y costumbres higiénicas
deficientes como el fecalismo al ras del suelo riego de sembradíos con aguas
suelo,
negras, uso de excremento como abono, etc.

52. Por t
P
transfusiones sanguíneas pueden producirse i f
f i
í
d
d i
infecciones como
i
Trypanosoma cruzi y Plasmodium.
A través de la mucosas se puede llevar a cabo la transmisión de parásitos
como Trichomona vaginalis.
La vía cutánea puede ser usada como salida o entrada de parásitos ya
parásitos,
sea por esfuerzo propio (Strongyloides stercoralis, Necator americanus y
Ancylostoma duodenale) o por medio de un artrópodo transmisor como en
el caso de Leishmania.
Mosquito Anopheles
Mosca Glossina
Los vectores también juegan un papel importante en la
j g
p p
p
dinámica de transmisión

53. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
ENFERMEDAD:
Estado en el cual el parásito altera el estado fisiológico normal del hospedero
(homeostasis).
PERIODO DE INCUBACIÓN:
Periodo comprendido desde la entrada del parasito hasta la presencia de los
primeros síntomas y signos.
PERIODO DE ESTADO
ESTADO:
Se presentan los síntomas y signos en su máxima intensidad pudiendo existir
riesgo de complicaciones o la muerte.
PERIODO FINAL O CONVALECENCIA:
En este periodo hospedero logra recuperarse totalmente de la enfermedad, pero si
el sistema inmunológico se debilita puede haber recaídas
recaídas.

54. CAUSA DEL DAÑO
PATOGENICIDAD
VIRULENCIA
PATOGENIA
PATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
C
PREVALENCIA
ENDEMIA
EPIDEMIA
PANDEMIA

55. CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS
Carl von Linneo (1707-1778)
Medico sueco y naturista En 1735 publicó su
naturista.
1735,
Systema naturae (Sistema natural) y en 1751
Philosophia botanica (Filosofía botánica), en
donde describe un sistema para clasificar Los
seres vivos en el que cada especie recibe dos
nombres (nomenclatura binomial). La primera
palabra corresponde al nombre del género y la
segunda a la especie, que por lo general es un
adjetivo descriptivo o geográfico. Utilizó nombres
e at deb do
en latín debido a que los eruditos de su tiempo se
os e ud tos
t e po
comunicaban en esta lengua.
Linneo le dio el nombre a seis gusanos helmintos:
g
Ascaris
lumbricoides,
Ascaris
vermicularis
(Enterobius vermicularis), Fasciola hepática,
Gordius medinensis (Drancunculus medinensis),
Taenia solium y Taenia lata (Diphyllobothrium)

56. CATEGORÍAS TAXONÓMICAS
REINO
FILO
CLASE
ORDEN
FAMILIA
GÉNERO
ESPECIE
Para permitir una subdivisión mayor, se pueden añadir los prefijos sub- y supera cualquier categoría. Además, en clasificaciones complejas, pueden utilizarse
categorías intermedias especiales como rama (entre reino y filo), cohorte (entre
clase y orden) y tribu (entre familia y género).

57. PROTOZOARIOS

58. METAZOARIOS

59. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA ACTUAL
Recordemos que todos los seres vivos se clasifican en uno de los dominios
(categoría principal) arquea, bacteria o eucaria.
La clasificación actual puede ser consultada en la Pagina del National
Center for Biotechnology Information (NCBI), o en otros sitios oficiales.

60. NOMENCLATURA
PARASITOSIS
En general, para nombrar a una enfermedad parasitaria, al género del
parásito correspondiente se le añade la terminación “osis” o “asis”, siendo la
primera la actualmente aceptada, por ejemplo:
Giardia lamblia
giardiosis o giardiasis
Sin
Si embargo, el uso d nombres comunes es muy f
b
l
de
b
frecuente, por ejemplo l ulcera d
j
l la l
de
los chicleros (leishmaniosis), paludismo o malaria (plasmodiosis), enfermedad de
Chagas (tripanosomiosis), enfermedad de Robles (oncocercosis), etc.
PARÁSITOS
El genero debe ser en singular y su primera letra es mayúscula, mientras que
la especie se escribe en minúscula. El nombre científico no se acentúa y debe
de subrayarse completamente, o bien, escribirse en cursivas o mayúscula, por
ejemplo:
Entamoeba histolytica, Entamoeba histolytica o ENTAMOEBA HISTOLYTICA

62. IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS
Han producido más muertes y daño económico a
través de los tiempos que todas las guerras juntas.
Son un problema de salud pública en muchos países
p
p
p
subdesarrollados. Por ejemplo, el 30% de la población
mundial sufre ascariosis.
Los países más industrializados del mundo son el grupo de
los ocho (G-8) e incluye a Canadá, Francia, Alemania,
Italia, Japón, Reino Unido, Rusia y Estados Unidos.
La incidencia de muchas parasitosis han aumentado
en años recientes, por ejemplo la malaria y la
esquistosomiosis.
Otras parasitosis han incrementado su importancia
debido a la aparición de enfermedades como el sida, por
ejemplo,
ejemplo
criptosporidiosis,
criptosporidiosis
neumocistosis
y
estrongiloidosis.
El paludismo mata un niño
africano cada 30 segundos

63. Nota: La importancia del paludismo
como causa de morbilidad y mortalidad
en el ser humano supera la de cualquier
otra enfermedad parasitaria

65. FRECUENCIA EN MÉXICO DE LAS INFECCIONES PARASITARIAS
Parasitosis por helmintos
% de
frecuencia
No. Mexicanos
infectados
ASCARIS LUMBRICOIDES
18.68
14.944.000
TRICHURIS TRICHURA
8.58
6.800.000
NECATOR AMERICANUS
3.15
2.520.000
STRINGYLOIDES STERCORALIS
0.70
560.000
ENTEROBIUS VERMICULARIS
2.35
1.880.0000
HYMENOLEPIS NANA
13.11
10.488.000
HYMENOLEPIS DIMINUTA
0.2
160.000
TAENIA SP.
0.63
504.000
Parasitosis por protozoarios
% de
frecuencia
No. Mexicanos
infectados
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
30
24.000.000
ENTAMOEBA COLI
30
24.000.000
GIARDIA LAMBLIA
22
15.400.000
ENDOLIMAX NANA
10
8.000.000
IODAMOEBA BUTSCHSLII
5
3.840.0000
CHILOMASTIX MESNILII
10
8.000.000

66. Helmintiasis en niños mexicanos
Parasitosis
LACTANTES
PREESCOLARES
ESCOLARES
19%
42.7%
41%
TRICOCEFALOSIS
8.2
39.3
40.4
UNICINARIOSIS
8.5
25.5
42.8
ESTRONGILOIDOSIS
1.9
6.9
8.5
ASCARIOSIS
Enfermedades encontradas en autopsias realizadas en el Hospital
general de la SSA
ENFERMEDAD
CASOS
PORCENTAJE
TUMORES
847
30.1
TUBERCULOSIS
375
13. 3
CIRROSIS
318
10.9
AMEBIOSIS
160
5.6
FIEBRE REUMÁTICA
130
4.4
44
ATEROESCLEROSIS
81
2.4
ÚLCERA PÉPTICA
56
1.9
GLOMERULONEFRITIS
50
1.7
17
CISTICERSOSIS
49
1.6

68. TRATAMIENTO DE LAS PARASITOSIS

72. UNIDADES 2-5
PROTOZOARIOS:
Amibiosis
* Balantidiosis
Giardiosis
* Tricomoniosis intestinal
* Coccidiosis intestinal
* Blastosistosis
* Amibiosis por amibas de vida libre
* Neumocistosis
Toxoplasmosis
Malaria
Tripanosomiosis
Tripanosomiosis Africana
Tripanosomiosis Americana
Ti
i i A
i
Leishmaniosis
Ulcera de los chicleros
Kala-Azar
Mucocutánea
M
tá
Botón de oriente
Tricomoniosis uro-genital
* CONFERENCIAS MAGISTRALES

73. REPRODUCCION DE PROTOZOARIOS
REPRODUCCION ASEXUAL DE PROTOZOARIOS
Fisión binaria
Esquizogonia
Endodiogenia
E d di
i

74. REPRODUCCION SEXUAL DE PROTOZOARIOS
Singamia
Conjugación

75. AMIBIOSIS

76. Entamoeba hi t l ti
E t
b histolytica, responsable d l amibiosis
bl de la
ibi i
intestinal y el absceso hepático amibiano.

77. ENTAMOBIOSIS
Infección por Entamoeba histolytica (Amoeba,
histolytica, lisar tejidos) con o sin síntomas clínicos.
cambio;
Normalmente reside en el intestino grueso, ocasionalmente
penetra la mucosa intestinal y puede diseminarse a otros órganos.
Responsable de la disentería y el absceso hepático amibiano.
Disentería: se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen,
acompañadas por sangre y moco y dolores abdominales intensos. Cuando las amibas
atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre.

78. HISTORIA
E.
E histolytica fue descubierta en 1875 por
Lösh en St. Petersburg, Rusia, al examinar las
heces y úlceras colónicas de un paciente con
disentería crónica
crónica. Logró reproducir la
enfermedad en perros pero nunca atribuyó la
sintomatología a las amibas que observó y
describió.
describió
En 1891, Councilman y LaFeur demostraron
que dicha amiba era la responsable de la
disentería y el absceso hepático.
En 1903, Schaudinn la denomina Entamoeba
,
histolytica y la diferencia de E. coli.
Dr. Fedor Al k
D F d
Aleksandrovich
d i h
Lösh

79. Muchos individuos aparentemente infectados
con E histolytica nunca desarrollan síntomas y
E.
espontáneamente eliminan la infección.
TEORÍAS
Conjunto de especies, algunas patógenas
y otras comensales
Una sola especie interconvertible
Dos especies diferentes
En 1925, Brumpt propone la teoría de dos
especies diferentes; una capaz de causar la
enfermedad invasiva la cual se le llamó
E. histolytica y otra que nunca causa la
enfermedad, E. dispar.
Dr. Emile Brumpt

80. LAS AMIBAS
E. histolytica y E. dispar
y
p
Como resultado de la acumulación de datos bioquímicos, genéticos e
inmunológicos, en 1993 E. histolytica fue redefinida, aceptándose la
existencia de dos especies morfológicamente indistinguibles pero
genéticamente distintas.
Diferencias:
Dif
i
Aglutinación con concavalina A
Antígenos y carga de superficie
Destrucción de monocapas (invasividad)
Eritrofagocitosis
srDNA
Cuando el diagnóstico es hecho por microscopía de luz, y se observan
quistes con las características de este parásito deberá reportarse
como E histolytica/dispar
E. histolytica/dispar.

81. AMIBIASIS
La mayoría de las infecciones son asintomáticas (90%).
Estudios genéticos bioquímicos e inmunológicos han demostrado
genéticos,
que existe otra especie genéticamente diferente, Entamoeba dispar,
no invasiva, no patogénica, eritrofágica solamente in vitro, pero
morfológicamente idéntica
idéntica.
E. dispar es la responsable de la gran mayoría de la infecciones.
E. histolytica puede causar la enfermedad invasiva intestinal y
extraintestinal, contrario a E. dispar.

82. TAXONOMÍA
Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: Lobosea
y
Subclase: Gymnamoebia
Orden: Amoebida
Suborden: Tubulina
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie: histolytica

83. EPIDEMIOLOGÍA
Tercera parasitosis más importante en cuanto al numero de
p
p
muertes anuales, siendo solo superada por el paludismo y la
schistosomiasis.
El 10% de la población mundial está infectada con amibas (600
millones).
El 10% de los infectados presentan síntomas (
%
f
í
(60 millones). De
)
los que presentan la enfermedad, del 80 al 98% manifiestan
afección intestinal y los restantes afección extraintestinal
De los sintomáticos mueren cerca de 100 mil anualmente (0.10.25%).
WHO, 1997

84. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
EGIPTO
MÉXICO
CENTRO Y
SUDAMERICA
TURQUÍA
INDIA
Cosmopolita asociada a la pobreza, falta de higiene, analfabetismo,
hacinamiento y d
h i
i t
desnutrición. E una clásica “ f
t i ió
Es
lá i
“enfermedad d l
d d de la
pobreza”

85. DISTRIBUCIÓN NACIONAL
Conde-Bonfil, 1992
El 20% de los mexicanos son portadores
El 2% de los portadores están enfermos
El 0.1-0.2% de los portadores mueren
Tay, 1997
y,
27% de infección en México
Aproximadamente 1,200 muertes anuales
p
,

86. DISTRIBUCIÓN NACIONAL
8.41% de seropositividad con hemaglutinación
indirecta
Caballero, 1994

87. MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
Forma joven o vegetativa (que se
alimenta)
Habita el intestino de hombre y es
responsable de la enfermedad
Es pleomórfico (amiba=cambio) de 1060 µm (común 15-20)
Seudópodos (pies falsos) largos,
anchos, con extremos romos que
realizan
movimientos
rápidos
p
y
digitiformes
Endoplasma y el ectoplasma
Reproducción asexual por bipartición
1.
2.
3.
3
4.
5.
6.
7.
8.
Ectoplasma
Núcleo
Cromatina
C
i
Vacuola
Endoplasma
Seudópodo
Eritrocito
Barras
cromatoidales
9. Endosoma
9 E d

88. QUISTE
Forma madura
Responsable de la transmisión
p
Es esférico de 10-20 µm (común 12-15)
Tetranucleado cuando esta maduro
Pared quitinosa
Cuerpos cromatoidales
1.
2.
2
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ectoplasma
Núcleo
Nú l
Cromatina
Vacuola
Endoplasma
p
Seudópodo
Eritrocito
Barras
cromatoidales
t id l
9. Endosoma

89. Ambos se pueden observar en preparaciones
hechas con materias fecales recientemente emitidas.
El endoplasma es granuloso y se pueden encontrar
organelos como retículo endoplásmico, ribosomas,
numerosas vacuolas que contienen eritrocitos,
q
,
bacterias, restos celulares, etc.
El ectoplasma es hialino (limpio o diáfano) y
transparente sin ninguna inclusión y se encarga de la
formación de los seudópodos.
Trofozoíto
Quiste

90. NÚCLEO
Redondo, vesiculoso, sin posición fija en el
citoplasma.
Cromatina condensada
Cromatina nuclear en forma de pequeñas
granulaciones uniformemente distribuidas y
dispuestas a todo lo largo y por debajo de la
membrana nuclear.
b
l
Endosoma o cariosoma (constituido por
cromatina) de tamaño pequeño y de
localización central
Fibras acromáticas irregularmente distribuidas
distribuidas.
Estas características nucleares son quizá de
los aspectos taxonómicos más importantes que
permiten identificar al parásito.
Fibras
acromáticas
Endosoma

92. Cultivo axénico de Trofozoítos de E. histolytica.
Contraste de fases

93. Trofozoítos de E. histolytica/dispar. Tinción tricrómica
En ausencia de eritrocitos, E.
morfológicamente i di ti
f ló i
t indistinguibles
ibl
histolytica
y
E.
dispar
son

94. Trofozoítos de E. histolytica. Tinción tricrómica
La eritrofagocitosis es la única característica morfológica para
diferenciar a E. histolytica de E. dispar.

95. Quistes de Entamoeba
Contraste de f
C
fases
histolytica.

96. Quistes de E. histolytica/dispar. Tinción con lugol
Son fé i
S esféricos, con 1 (i
(inmaduros) a 4 núcleos ( d
d
)
ú l
(maduros), refringentes,
) fi
con barras cromatoidales.

97. ¿Entamoeba sonrics?
Muestras fecales
Tinción con lugol

98. Muestras fecales
Tinción tricrómica

99. Trofozoítos

100. Uroide
Fagocitosis de GR. MEB
Fagocitosis de
epiteliales. MEB
células

101. Trofozoítos. MET

102. Trofozoítos.
Trofozoítos MET

103. Quistes.
Quistes MEB

104. CICLO DE VIDA

105. TRANSMISIÓN
FUENTES DE INFECCIÓN
Fecalismo al aire libre, mala higiene y consumo de alimentos en la calle.
CONTACTO DIRECTO:
Casos de amibiasis mucocutánea, trofozoíto actúa como fase infectante.
Coito per anus (lesiones perianales, cuello uterino)
Lesiones perianales en lactantes con amibiasis intestinal aguda
Contacto ano-mucosa nasal
FOMITES
Objetos
Obj t contaminados con quistes (f
t i d
i t (forma i f t t común).
infectante
ú )
TRANSMISORES BIOLÓGICOS
Cucarachas, moscas.
Cucarachas moscas

106. PATOGENIA
Los trofozoítos tienen la capacidad para destruir casi cualquier tipo de tejido del
hombre,
hombre incluyendo huesos
huesos.
La patogenia de la amibiasis es un proceso multifactorial
p g
p
FACTOR
PAPEL SUGERIDO EN LA PATOGÉNESIS
GalNAc lectina
Adherencia a mucina/células, resistencia sérica
Receptores fibronectina/colágena
p
g
Adherencia a matriz extracelular
Cisteín-proteasas
Invasión a través de la matriz extracelular
Amebaporo
Lisis de células blanco
Fosfolipasas
Lisis de células blanco
Citoesqueleto
Adhesión, endocitosis, movilidad

107. Lisis de células

108. Estructura anatómica del intestino

109. INVASIÓN
AMIBIASIS INVASIVA
Invasión del epitelio intestinal por E. histolytica
A) Adherencia de la amiba a la capa del moco
B) Disminución del moco y ruptura de la mucosa intestinal
C) Penetración de la amiba y lisis de células epiteliales e inflamatorias
)
p

110. PATOLOGÍA
ÚLCERAS
Ulceras colónicas. “Botón de camisa”

111. Ulceras colónicas. Sitio de entrada pequeño, aunque en la
parte profunda se agranda. Hematoxilina-eosina

112. Úlcera amibiana “MEGACOLON TÓXICO”

113. ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
Síndrome caracterizado por hepatoesplenomegalia, abscesos, fiebre elevada,
dolor en el hipocondrio derecho, leucocitosis con neutrofilia.
Se presentan en las personas infectadas con trofozoítos de E. histolytica que
se h
hayan establecido en hí d i i i d su acción líti
t bl id
hígado, iniciando
ió lítica y d t t
destructora d l
del
parénquima hepático.

114. Absceso hepático

115. Absceso hepático amibiano
p

116. Absceso hepático amibiano

117. A partir del hígado por
p
g
p
extensión
o
vía
hematógena,
los
trofozoítos se pueden
diseminar a cualquier
parte del cuerpo, así
mismo la ruptura de los
abscesos hará que se
propaguen las amibas a
distintos
sitios
dependiendo
d
di d
de
d
la
l
localización de éstos y
hacia donde se abran.

118. Ruptura o fístula del absceso hepático hacia la pared costal derecha
NOTA:
NOTA cuando l ruptura es h i arriba, el contenido puede i
d la
t
hacia
ib
l
t id
d invadir el
di l
diafragma y los pulmones provocando vómica. Si es hacia lado izquierdo,
puede provocar la invasión del pericardio
Vómica: Expectoración súbita y profusa de pus, suero o sangre de una cavidad del tórax.

119. MUCOCUTÁNEA
Fase infectante: trofozoíto
Localización más común: región perianal y genitales externos
Las amibas en la piel producen lesiones de rápido crecimiento, dolorosas,
bordes indurados, regulares o irregulares pero bien definidos. Secreción
sanguinolenta y un h l eritematoso.
i l t
halo it
t

120. Amibiasis mucocutánea

121. CUADRO CLÍNICO
Desde el punto de vista clínico la amibiasis se clasifica en:
I. Amibiasis intestinal.
a. A d
Aguda
b. Crónica
II.
II Amibiasis extraintestinal
a. Absceso hepático amibiano
b. Amibiasis cutánea
c.
c Amibiasis cerebral
d. Amibiasis pulmonar
e. Otras

122. AMIBIASIS INTESTINAL
AGUDA
Es la más común, cerca de 15 días de evolución de los síntomas,
eliminación de abundantes trofozoítos durante este periodo
periodo.
Los siguientes síntomas pueden aparecer 48 horas después de la ingesta
del quiste.
Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)
j
(
q
)
Pujo y tenesmo (menos frecuente en niños que adultos)
Dolor cólico abdominal
Fiebre
Escalofríos
Cefalea
Fatiga
Estreñimiento
Flatulencia
Pujo: Dolor abdominal con sensación de tenesmo
Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar
Flatulencia: “Expulsión de gases intestinales con efectos apocalípticos sobre el medio
ambiente y seres vivos”

123. CRÓNICA
Los síntomas persisten por más de 15 días, alternancia de periodos con síntomas
leves, constipación y reactivación de periodos agudos. Se presenta una gran
eliminación de quistes.
TIPOS DE CUADROS CLÍNICOS
El espectro de manifestaciones clínicas de la amibiasis intestinal va de pacientes
asintomáticos hasta un cuadro severo de gran toxicidad sistémica que incluso
puede ocasionar la muerte.
a) Colonización asintomática.
b) Colitis amibiana ulcerativa es el cuadro más común se manifiesta por
ulcerativa,
común,
dolor abdominal y evacuaciones disminuidas de consistencia líquida
acompañadas de moco y/o sangre.
c) Colitis fulminante ocurre con mayor frecuencia en niños y se manifiesta
fulminante,
por dolor abdominal difuso, evacuaciones diarreicas con sangre abundante y
fiebre.
d) Ameboma, que se presenta como una masa intestinal que ocasiona dolor
abdominal y que puede producir obstrucción del tránsito intestinal.
Constipación: estreñimiento

124. DIAGNÓSTICO
MÉTODO
MUESTRA
ESPECÍFICO
PARA E. histolytica
Microscopía
Heces
NO
Microscopía
Líquido de absceso
SI
ELISA (detección de antígeno) Heces
SI
Suero (diagnóstico inicial)
SI
Líquido de absceso
SI
PCR
Heces
H
SI
Cultivo y zimodemo
Heces
SI
Serológico
Suero (infección aguda)
SI
Suero (infección convaleciente)
SI
SI

125. Amibiasis intestinal aguda
Trofozoítos, estudiar al menos 3 muestras de heces fecales
recientemente emitidas y procesadas de inmediato.
Lactantes (no pañal), uso de cucharilla rectal (técnica de Olarte).
Métodos: CPS directo, frotis y tinción con colorantes (Lugol,
hematoxilina férrica de Haidenheim, tricrómica de Gomori).
,
)
Amibiasis intestinal crónica
Quistes, método CPS de concentración seriado (3 o 4).
(
)
Amibiasis hepática
Trofozoítos en el contenido del absceso mediante punción biopsia
mediante examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.
Otros estudios de gabinete: radiografías, tomografías.
Amibiasis
A ibi i mococutánea
tá
Trofozoítos, secreción de la lesión o biopsia del borde la lesión.
Examen directo, frotis y tinción, cultivo y cortes histológicos.

126. TRATAMIENTO
FARMACÉUTICO
1) Amebicidas luminales
Diyodohidroxiquina
Furoato de diloxanida
u oato
d o a da
2) Amebicidas tisulares
Emetina y dehidroemetina
)
3) Amebicidas luminales y tisulares
Flagyl (metronidazol)
Secnidal (secnidazol)
Tinidazol
Ornidazol
QUIRÚRGICO Y FARMACÉUTICO
1) Megacolon tóxico
2) Apendicitis amibiana

127. PRONÓSTICO
En la amibiasis invasora, como en el absceso hepático y cerebral, el
p
pronóstico es la muerte, a no ser que el paciente reciba un
,
q
p
tratamiento oportuno.
Una de las características más sorprendentes de la amibiasis
invasiva, es que las lesiones amibianas curan sin formación de
cicatriz una vez que se ha seguido un tratamiento adecuado.

128. PREVENCIÓN
No ingerir alimentos preparados sin mediadas de higiene
adecuadas.
Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje.

129. AMIBAS COMENSALES

130. Amibas que pueden estar presentes en la boca e intestino del
hombre:
Entamoeba histolytica/dispar
Entamoeba gingivalis
Entamoeba Hartmanni
Entamoeba coli
Entamoeba polecki
Iodamoeba butschlii
Dientamoeba fragilis
Endolimax nana

131. Especie de Amiba
Potencial Patogénico en el TGH
Entamoeba histolytica
Patógena con capacidad invasiva tisular
E. dispar
p
Comensal, no patógena, incapacidad invasiva
p g
p
E. hartmanni
Comensal, no patógena
E. coli
Comensal, no patógena
Endolimax nana
Comensal, no patógena
Iodamoeba butschlii
Comensal, no patógena
Especies de amibas encontradas comúnmente en el Tracto Gastrointestinal
Humano (TGH)

132. ENTAMOEBA COLI
TROFOZOÍTOS
Seudópodos más cortos, anchos, romos y de formación
lenta
No hay distinción entre el endo y ectoplasma
Cromatina periférica irregularmente distribuida
Cariosoma excéntrico
Miden de 15 a 50 micrómetros (común 20-25)
(Tinción tricrómica)

133. QUISTE
8 núcleos (en ocasiones 16)
Barras cromatoides cuyos extremos parecen astillados
Mide de
Mid d 10 a 35 micrómetros (
i ó t
(común 15 25)
ú 15-25)
(Tinción con lugol y tricrómica)

135. ENTAMOEBA HARTMANNI
levadura
TROFOZOÍTOS
Es idéntica a E. histolytica pero de menor tamaño, es llamada amiba
y
p
,
pequeña
Endosoma pequeño central (en ocasiones excéntrico)
Mide de 5 a 12 micrómetros (común 8-10)
(
)
(Tinción tricrómica)

136. QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos
Mide de
Mid d 6 a 8 micrómetros
i ó t
(Tinción lugol)

137. ENDOLIMAX NANA
TROFOZOÍTOS
Junto con E. coli son las amibas más comunes en heces fecales
Núcleo sin cromatina periferica
El endosoma finamente granulado, es grande y de forma
irregular
g
Mide de 6 a 12 micrómetros (común 8-10)
(Tinción tricrómica)

138. QUISTE
Es idéntico al de E. histolytica pero de menor tamaño
Tiene 4 núcleos con endosomas grandes e irregulares
Sin
Si cuerpos cromatoidales
t id l
Mide de 5 a 10 micrómetros (común 6-8)
En ocasiones se confunde con Enteromonas hominis
(Tinción lugol y t i ó i )
(Ti ió l
l tricrómica)

139. IODAMOEBA BUTSCHLII
TROFOZOÍTOS
Núcleo con endosoma central grande, rodeado de gránulos
acromáticos y refractiles
Mide de 8 a 20 micrómetros (común 12-15)
(Tinción tricrómica y hematoxilina)

140. QUISTE
Tiene un solo núcleo
Endosoma grande y excéntrico
Sin cuerpos cromatoidales
Posee una gran vacuola de glicógeno
g
g
g
Mide de 5 a 20 micrómetros (común 10-12)
(Tinción tricrómica y lugol)

141. ENTAMOEBA POLECKI
TROFOZOÍTOS
Común en monos y cerdos (posible patógeno en el humano)
Núcleo con endosoma pequeño, excéntrico y escasa
cromatina periférica (en ocasiones grande e irregular)
Mide de 10 a 25 micrómetros (común 15-20)
(Tinción tricrómica)

142. QUISTE
Tiene un solo núcleo (en ocasiones dos)
Endosoma pequeño, excéntrico y pleomórfico
Sin cuerpos cromatoidales
Puede ser esférico u ovalado
Mide de 9 a 18 micrómetros (común 11-15)
(
(Tinción tricrómica)
)

143. DIENTAMOEBA FRAGILIS
TROFOZOÍTOS
Flagelado (no es una amiba)
Pudiera se causante de diarreas
posee 2 núcleos
Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica
Mide de 5 a 15 micrómetros (común 9-12)
(Tinción tricrómica)
QUISTE
No se conoce fase de resistencia

144. ENTAMOEBA GINGIVALIS
TROFOZOÍTOS
Se localiza en la base de dientes sarro y caries
dientes,
Endosoma pequeño y escasa cromatina periférica
Mide de 10 a 35 micrómetros
(Tinción tricrómica)
QUISTE
No se conoce fase de resistencia

145. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Amoebas

148. GIARDIOSIS

149. GIARDOISIS
La giardiosis es una enfermedad del intestino delgado producida
por el protozoario flagelado Giardia intestinalis. Ocasiona calambres
abdominales, inflamación, diarrea, nauseas y trastornos alimentarios.
Se transmite
contaminados.
por
contacto
directo
o
alimentos
y
agua
Fue el primer parásito microscópico demostrado en hombre.
La primera descripción fue realizada en 1859 por Lambl y lo
denominó Cercomonas intestinalis. Fue renombrado Giardia lamblia
por Stiles en 1915, en honor del Profesor A. Giard y el Dr. F.
Lambl. Sin
L bl Si embargo, puede ll
b
d llamarse G d d
G. duodenalis y se considera G
li
id
G.
intestinalis el actual.

150. TAXONOMÍA
Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Hexamitiídae
Género: Giardia
Especie: lamblia, duodenalis o intestinalis

151. EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de 200 millones de personas en Latinoamérica, Asia y
África sufren la enfermedad sintomática, y se estiman 500,000 casos
nuevos cada año. La enfermedad es endémica a nivel mundial, con
algunos brotes epidémicos.
La prevalencia en México oscila entre 20 - 50%.
La
L población pediátrica representa el grupo d edad en mayor riesgo
bl ió
diát i
t l
de d d
i
de adquirir la parasitosis.
Los animales domésticos y
reservorios de Giardia intestinalis.
otros
constituyen
potenciales
En países desarrollados se le ha identificado en forma de brotes
epidémicos por ingesta de agua contaminada y en guarderías.

152. ZOONOSIS

153. MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
Beflaroplasto
Disco suctor
Núcleo
Axostilo o axonema
Flagelos
Cuerpo
parabasal

154. Piriforme
Simétrico
De 10-20 X 5-10 micrómetros
(común 12-15)
2 núcleos
4 pares de flagelos
Axostilo
Disco suctor
Multiplicación
por
binaria longitudinal
fisión

155. El parásito se adhiere a la mucosa intestinal mediante el disco suctor
o adherente. MEB

156. Trofozoítos de Giardia intestinalis.
Contraste de fases

157. Trofozoítos de Giardia intestinalis.
Tinción tricrómica

158. Trofozoítos de Giardia
claramente visibles. HE
intestinalis,
flagelos

159. Giardia lamblia. Fluorescencia indirecta

160. QUISTE
Oval
8-19 micrómetros
(común 11-12)
Pared quística
2 a 4 núcleos
Axostilo
A
til
Restos de flagelos

161. Quistes de Giardia
Tinción tricrómica
intestinalis.

162. Quistes d
Q i t
de Gi di
Giardia i t ti li
intestinalis,
microscopia de fluorescencia

163. Quistes de Giardia intestinalis

164. Trofozoítos y quistes
Giardia intestinalis
de

165. Quistes de Giardia intestinalis,
Tinción con clorazol negro y lugol

166. Quistes de Giardia
Contraste de fases
intestinalis,

167. CICLO DE VIDA

168. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Síndrome de mala absorción: grasas glucosa ácido fólico Dgrasas, glucosa,
fólico, D
xilosa, vitamina A y B12, lactosa
Hallazgos histopatológicos:
Acortamiento y engrosamiento de las microvellosidades
Hiperplasia de la lámina propia
g
Inflamación aguda de la mucosa
Daño epitelial severo
Competencia por los nutrientes
Penetración de la pared intestinal (poco común) vesícula biliar

169. Trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal. MEB
En las infecciones intensas el número de trofozoítos asciende hasta el
orden de miles de millones. Comúnmente los quistes se observan en
las heces de consistencia normal, en ocasiones tan abundantemente
como 21 millones/gr de materia fecal.

170. Los trofozoítos de G intestinalis viven en la superficie de las
G.
microvellosidades del intestino delgado adheridos a células
epiteliales columnares. MET

171. Trofozoítos de Giardia intestinalis recubriendo
una microvellosidad. HE
i
ll id d

172. CUADRO CLÍNICO
Diarrea con pocas evacuaciones hasta Síndrome de mala
absorción muy severo.
y
Periodo de incubación: 10 días
Diarrea (aguda o crónica, autolimitada, intermitente o
( g
continua)
Nauseas y vómito
Dolor epigástrico y distensión abdominal
Anorexia, flatulencia, calambres abdominales
Retardo en el crecimiento
Las características d l evacuaciones son:
í i
de las
i
Contienen moco pero no sangre, color verdoso, fétidas,
abundantes y esteatorreicas (grasosas)
Invasión
Irritación y edema de la Ampula de Vater con obstrucción del
paso de la bilis

173. DIAGNÓSTICO
CPS
Capsula de Beal
Sondeo duodenal
S d d d
l
ELISA

174. TRATAMIENTO
Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7
días (niños)
Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5
días (niños)
Tinidazol. 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo
día (niños)
Secnidazol. 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol. 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

175. PREVENCIÓN
No ingerir
adecuadas.
alimento
preparados
sin
mediadas
de
Lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño.
Evitar el fecalismo al aire libre, uso de letrinas y drenaje
higiene

176. Biologists Love Halloween

177. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Flagelados
Chilomastix mesnili: No patógeno. Trofozoíto: 10-15 µm, citostoma grande, surco en espiral, 3
flagelos anteriores y en el citosoma. Quiste: Parece Limoncito de 6-10 µm, citostoma visible.

178. Protozoarios encontrados en heces fecales de humano: Ciliados,
Coccidia, Blastocystis

179. TRICHOMONIOSIS

180. TRICHOMONIOSIS
Enfermedad de transmisión sexual
La infección es producida por
Trichomonas vaginalis, parásito
que habita en el tracto genital y
urinario tanto del hombre como
de la mujer
Es más frecuente en las mujeres y es una causa importante de
vaginitis y uretritis.
En el hombre la infección generalmente es leve o no produce
molestia alguna.

181. TAXONOMÍA
Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trichomonadidae
Género: Trichomonas
Especie: vaginalis

182. T. vaginalis, parásito protozoario causante de la tricomoniasis (fase
g
)
p
vegetativa: trofozoíto). Descubierto en 1839 por Donné en secreciones
vaginales

183. EPIDEMIOLOGÍA
Cosmopolita. Según la OMS 180 millones personas anualmente son
afectadas en el mundo
Responsable del 10% de las vaginitis
Mujeres (15-50 años), frecuencia del 10-25% pero puede llegar a 6070%
Hombres asintomáticos en el 90% de los casos

184. Distribución mundial

185. Mecanismo de transmisión:
Contacto sexual
¿Fomites?
Hombre vector mujer reservorio
vector,
Localización:
Vagina, uretra, próstata, epidídimo.
Vagina uretra próstata epidídimo
Facilita su diseminación la resistencia a las condiciones externas
Los quistes no existen, observándose solo el estado de trofozoíto,
sin embargo aunque carece de formas de resistencia, la quitina
asociada a estructuras de superficie le permiten sobrevivir en
p
p
condiciones ácidas (pH 4.0-4.5). De esta manera T. vaginalis puede
vivir en el moco vaginal y en la secreción ventral de la mujer.

186. MORFOLOGÍA
Anterior
4 Flagelos
anteriores
Membrana
Ondulante
Blefaroblasto
Cuerpo
parabasal
Citostoma
Costa
Filamento
parabasal
Axostilo
A
til
Posterior

187. TROFOZOÍTO ÚNICA FASE
Piriforme
7-30 µm largo X 4-15 µm ancho
Citoplasma granular, vacuolas
Núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida

188. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis

189. Trofozoítos de Trichomonas vaginalis. MEB

190. Trofozoítos de
Campo oscuro
Trichomonas
vaginalis.
g

191. CICLO BIOLÓGICO

192. PATOGENIA
T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociación con el
g
p
tejido vaginal. Pocos días después de la llegada a la vagina, los parásitos
proliferan y provocan degeneración y descamación del epitelio vaginal,
seguido inmediatamente de una inflamación, con infiltración leucocitaria y
g
aumento de las secreciones vaginales.

194. PATOLOGÍA
Los
cambios
tisulares
resultantes
pueden
ser
mínimos,
inicia
con
una
respuesta vascular manifestada
por edema de la mucosa, puntos
rojizos hemorrágicos, formación
de placas eritematosas.
Trichomonas vaginalis adherida a células
del epitelio vaginal
El edema e infiltración de PMN
provocan
erosión
y
desprendimiento d l
d
di i t de las células
él l
superficiales, por lo que se
produce
un
exudado
con
aspecto purulento (leucorrea)
que
cubre
extensiones
importantes de la mucosa con
escurrimiento al exterior
exterior.

195. La trichomonosis ha sido relacionada a:
Cáncer cervical
Esterilidad
Predisposición a infección con VIH debido a la acumulación local de
linfocitos y macrófagos.
En mujeres embarazadas provoca un mayor riesgo a la ruptura prematura de
membranas d l placenta.
b
de la l
t
Infantes con bajo peso al nacer
Infecciones postquirúrgicas del tracto reproductor.

196. CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación 4-28 días. El 50% de los pacientes (tanto
hombres como mujeres) están asintomáticos en el momento del
diagnóstico. Un tercio de ellos desarrollarán los síntomas en los 6 meses
siguientes si no se tratan.
Leucorrea. La manifestación clínica típica es una secreción líquida
abundante, fétida, espumosa, blanquecina o amarilla verdosa y con
presencia de abundantes leucocitos
leucocitos.
En un 25% de las mujeres se evidencia el clásico cérvix en fresa, cuya
frecuencia aumenta hasta un 90% si se realiza una colposcopia
colposcopia.
Las pacientes pueden presentar molestias vulvovaginales como dolor,
prurito, ardor, dispareunia, disuria,
prurito ardor dispareunia disuria eritema vaginal y leucorrea maloliente
maloliente.
Dispareunia: coito doloroso

197. Al examen clínico pueden observarse:
Escoriaciones en la vulva
Edema y enrojecimiento de los labios mayores y menores
j
y
Paredes del cervix inflamadas
Cervix con áreas puntiformes eritematosas
En el hombre la infección pasa inadvertida o las molestias son
mínimas. Puede presentarse prostatitis, uretritis o epididimitis.

199. Cérvix de fresa, causada por Trichomonas vaginalis.

200. Leucorrea abundante en l
L
b d t
la mucosa vaginal,
i l
causada por Trichomonas vaginalis.

201. Examen interno: se observa una descarga liquida en la región del cérvix.

202. Descarga abundante de leucorrea causada por
Trichomonas vaginalis.

203. Úlceras en los labios mayores por Trichomonas vaginalis

204. Irritación extensa por Trichomonas vaginalis

205. Úlcera por Trichomonas vaginalis

206. Úlcera por Trichomonas vaginalis

207. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico, cuando se tiene experiencia, debe basarse en la
apreciación clínica y en el examen en f
i ió lí i
l
fresco, en d d al h
donde l hacer una mezcla
l
de la secreción vaginal con solución salina, se podrá apreciar al parásito
móvil (nota: hacer diagnóstico diferencial de otros flagelados).
Se puede utilizar también la tinción con naranja de acridina, Giemsa,
tinción de Papanicolaou o anticuerpos monoclonales fluorescentes.
Los cultivos se hacen utilizando el medio de Diamond que tiene un alto
índice de detección, el cual se alcanza hasta en un 95% de sensibilidad.
Actualmente se usan nuevas técnicas como la prueba de hibridación in
situ o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

208. TRATAMIENTO
Metronidazol, vía oral u óvulos 40 mg/kg/ día
Nimorazol, vía oral o vaginal
Ornidazol y secnidazol, vía oral
Duchas vaginales con soluciones ácidas

209. PREVENCIÓN
Higiene personal
g
p
Uso de preservativos
Tratamiento oportuno de la infección en la pareja

210. PLASMODIOSIS

211. PLAMODIOSIS
El paludismo es la enfermedad parasitaria más ampliamente
distribuida en el mundo.
Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos,
precedidos por escalofrío intenso que terminan con sudoración
intensa.
Es causada por parásitos intracelulares del genero Plasmodium.

212. HISTORIA
PLASMODIOSIS (Nombre científico)
(
)
MALARIA (Denominación mundial)
PALUDISMO (Denominación Latinoamérica)
Malaria fue descrita por primera vez en China en 1700
a.C.
1880, Laveran descubrió
al agente etiológico,
premio Nobel 1907
1897, R. Ross
descubrió al transmisor.

213. TAXONOMÍA
Dominio: Animal
Reino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Subphylum: Mastigophora
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Familia: Plasmodiidae
Suborden: Haemosporina
Género: Plasmodium

214. Existen más de 200 especies de Plasmodium que infectan
diferentes vertebrados, y al menos 10 al humano, principalmente P.
falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae.
Las dos especies más comunes son:
p
P. falciparum
g
Que tiene una distribución global, pero es más común en África. Es la
especie más agresiva, causando la muerte principalmente por coma o
por anemia.
P. vivax
De distribución mundial, puede causar infecciones debilitantes y
recurrentes, pero raramente mortal.

215. TRANSMISIÓN
El paludismo es transmitido por el mosquito Anopheles.
Casi todos los mosquitos Anofeles se alimentan entre la puesta y la salida del
sol.
sol Después de alimentarse normalmente descansan en las paredes y techos
mientras digieren la sangre.
La hembra del mosquito se alimenta de sangre cada dos o tres días. Así
consigue las proteínas para desarrollar sus huevos, que pone en aguas de poca
profundidad (charcos) o en estanques. Los huevos se transforman en larvas que
tardan alrededor de una semana en emerger como mosquitos adultos. Las larvas
del mosquito flotan en forma horizontal en el agua, a diferencia de otras larvas.

216. Se pueden distinguir de otras especies de mosquitos
por la forma en que “levantan la cola”.
levantan cola
2,500 especies de mosquitos
50-60
50 60 Anopheles
Solamente la hembra es hematófaga
Preferencia por hábitat acuáticos limpios
Tropicales y cálidos
El parásito se desarrolla en el mosquito en
10-30 días

217. ¿Anopheles o Aedes?

218. EPIDEMIOLOGÍA
40% de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad
Más de 500 millones de casos cada año
En áreas endémicas solo el 20% de los individuos infectados
presentan síntomas, los asintomáticos sirven como reservorios de la
infección.
De 2 a 3 millones de muertes anuales en el mundo (más de 1 millón
niños menores de 5 años)

219. Es una de las principales causas de muerte en muchos países
p
p
p
en desarrollo, se estima que causó 150 millones de muertes en el
siglo XX.
El 90% de los casos se presentan en África. La mayoría de las
muertes se presentan en niños menores de 5 años. P. falciparum
es responsable de cerca del 95% de las muertes debidas a este
padecimiento a nivel mundial y tiene una mortalidad del 1 al 3%.
En México, se reportaron 10,212 casos ocasionados por P. vivax
y 13 por P f l i
P. falciparum (SSA 1999) L
(SSA, 1999). Los estados más afectados
t d
á
f t d
fueron: Chiapas, Oaxaca, Sinaloa, Nayarit, Michoacán, Tabasco,
Guerrero, y Chihuahua.

220. Distribución de los Plasmodios patógenos
Plasmodium falciparum
África tropical Asia América Latina
tropical, Asia,
Plasmodium vivax
Mundial,
M di l zonas t
templadas
l d
Plasmodium ovale
África
Plasmodium malariae
Mundial, distribución irregular

221. La malaria existe en más de 100 países, pero está principalmente
confinado a las regiones tropicales de África, Asia y América Latina.
Más del 90% de los casos y la mayoría de las muertes se presentan
en África.
Plasmodium falciparum es la principal causa de malaria severa y
muerte.

222. Casos reportados por P. falciparum y P. vivax en México en 1997 y 1998
P. vivax
ENTIDAD
OAXACA
CHIAPAS
SINALOA
MICHOACAN
GUERRERO
CHIHUAHUA
TABASCO
NAYARIT
1997
687
1325
413
172
118
111
120
187
TOTAL
3411
1998
11,241
,
1550
298
165
130
130
124
122
13927
P. falciparum
1997
10
35
-
52
1998
11
8
-
21

223. EL PALUDISMO CAUSA MAS MUERTES AHORA
QUE HACE TRES DECADAS
Aparición y aumento en la resistencia a drogas antipalúdicas.
Aparición de resistencia en los vectores contra un número
creciente de insecticidas.
Aumento en la migración e inmigración.

224. En África, diariamente mueren 3,000 niños
malaria cerebral.
l i
b l
principalmente
El paludismo mata un niño
p
africano cada 30 segundos.
de

225. MORFOLOGÍA
Fases en el hombre:
Esporozoítos
Fases en el mosquito:
Gametos
Hígado
Esquizontes
E
i
Merozoítos
Cigoto
Ci
Circulación
Trofozoítos
Esquizontes
Gametocitos
Ooquineto
Intestino
Ooquiste
GR
Esporozoitos
Glándulas
salivales

226. ESPOROZOÍTOS
Fase
hombre
infecciosa
para
el
Inoculados en la saliva del
mosco
Estructura compleja
p j
Membrana gruesa
Forma: estrecha, ligeramente curva (P. vivax), gruesa (P. malariae),
media luna (P. falciparium)
(
)
Mide de 10-14 µm de longitud

227. ESQUIZONTE HEPÁTICO
Derivan de los esporozoítos
Redondos u ovales
Mide de 24-60 µm
Cuando madura libera merozoítos
MEROZOÍTO
Es la forma libre e invasiva durante la fase eritrocítica.
Después de penetrar al GR, el parásito crece y se divide para
producir una nueva progenie que son liberados cuando el GR
estalla.

228. Morfología de los
M f l í d l merozoítos
ít
APICAL COMPLEX

229. TROFOZOÍTO
En el GR, el merozoíto es vacuolado, lo que le confiere forma de
,
,
q
anillo, más o menos ameboide y uninucleado. Ahora es denominado
trofozoíto y así será hasta que su núcleo se empiece a dividir.

230. ESQUIZONTE ERITROCÍTICO
Derivan de los trofozoítos
Redondos u ovales
Cuando
madura
libera
merozoitos
Tamaño:
P. vivax 12-24 (prom. 16 µm)
P. ovale 4-12 (prom. 8 µm)
P. malariae 6-12 (prom. 8 µm)
6 12
P. falciparum 8-36 (prom. 24 µm)

231. GAMETOCITOS
Fase infecciosa para el mosquito (sangre)
Después de
eritrocíticas
i
íi
intracelulares se
macrogametocitos
esquizontes.
i
t
2 o 3 generaciones
algunos
l
merozoítos
í
desarrollan en micro o
en lugar de convertirse en

232. CICLO BIOLÓGICO
Requiere la presencia de tres elementos:
Vectores Anopheles competentes
Reservorio de seres humanos infectados y no infectados
Oportunidad de contacto entre el vector y su hospedero humano.
Otras vías posibles de transmisión pueden ser:
Congénita.
Transfusiones.
Trasplantes.
g
Jeringas.

233. TIPOS DE REPRODUCCIÓN
Ó
Asexual (E
A
l (Esquizogonia)
i
i )
ocurre en los hepatocitos y GR humanos.
Esquizogonia Esquizogonia
exoeritrocítica eritrocítica

234. Gametogonia. F
G
t
i Formación d gametos en GR
ió de
t
Sexual (Esporogonia)
ocurre en el mosquito Anopheles.
FASES DEL CICLO DE VIDA DE PLASMODIUM
FASE EXOERITROCÍTICA O PREERITROCÍTICA
FASE PARAERITROCÍTICA (solo P. vivax y P. ovale)
FASE ERITROCÍTICA
FASE SEXUAL O ESPOROGÓNICA

235. Hospedero intermediario:
Hombre
Hospedero definitivo:
Anopheles
Fase sexual
Fase
exoeritrocítica
Fase eritrocítica

236. CICLO EXOERITROCÍTICO O PREERITROCÍTICO
Í
Í
Esporozoítos
Esquizonte
Merozoítos
El esquizonte h áti
i
t hepático contiene h t 40 mil
ti
hasta
il
merozoítos en P. falciparum y de 800 a 1000 en
las otras 3 especies.

237. CICLO PARAERITROCÍTICO
Í
Al romperse el hepatocito, los merozoítos invaden eritrocitos, pero
algunos, invaden otros hepatocitos dando lugar al ciclo paraeritrocítico
g
p
g
p
o exoeritrocítico secundario.
Duración de esta fase del ciclo en P. vivax y P. ovale: 1-5 años
P. falciparum y P. malariae carecen de ciclo paraeritrocítico.

238. Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale son formas
latentes (hipnozoítos) que permanecen en los hepatocitos y “maduran”, y
maduran
después de hasta 6 meses producen recaídas que pueden repetirse
hasta por 5 años.
Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P.
malariae, y la reaparición de la enfermedad es resultado del tratamiento
inadecuado o de una infección con cepas resistentes a los medicamentos
(recrudescencias).
En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles
p
p
pequeños de parásitos eritrocíticos, hasta multiplicarse en un momento
futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clínica.
La duración de esta etapa puede llegar a ser hasta de 40 años.
p p
g

239. FASE ERITROCÍTICA
Esquizonte
Merozoitos
Trofozoíto
Macrogametocito
Microgametocito
FASE
EXOERITROCÍTICA
Hipnozoíto
Hepatocito
Hombre
Esporozoitos en las glándulas
salivales del mosco
Maduración de las
Formas sexuales
Mosquito
q
Anopheles
P. vivax y P. ovale presentan dos poblaciones distintas de merozoítos: una
permanece latente (hipnozoítos) por periodos variables, para convertirse
después en una esquizogonia completa al reactivarse, la otra se desarrolla de
inmediato.

240. CICLO ERITROCÍTICO
Trofozoíto
Merozoítos y
Gametocitos
Esquizonte
Inmaduro
Esquizonte
Maduro

241. CICLO ESPOROGÓNICO EN EL MOSQUITO
Ooquiste
Maduración
Gametocitos
G
t it
Esporozoíto
Huevo o
cigoto
Oocineto
Gametocitos
EL MOSQUITO NO ELIMINA AL PARÁSITO
México: A. quadrimaculatus, A. pseudopunctipennis y A. albimanus
Centroamérica: A. aquasalis
Sudamérica: A. darlingi
La longevidad de los mosquitos adultos depende de varios factores (temperatura, humedad,
época, sexo, etc). Por lo general el macho vive una semana y la hembra un mes.

242. Secuencia del ciclo esporogónico desde el intestino del mosquito, hasta la
llegada de los esporozoítos a sus glándulas salivales

243. Oquiste en la superficie intestinal del mosquito

244. Oquistes en la superficie intestinal del mosquito

245. Liberación de esporozoítos por ruptura de oquistes en la superficie
intestinal del mosquito

246. (Paraeritrocítico en
P. vivax y P. ovale)

247. CARACTERÍSTICAS DE LAS FASES DEL CICLO DE VIDA DE
PLASMODIUM
El ciclo exoeritrocítico y los hipnozoítos del paraeritrocítico
son responsables de las recaídas.
El ciclo eritrocítico es responsable de los síntomas clínicos y
las recrudescencias.
El ciclo esporogónico es responsable de la transmisión.

248. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Invasión y multiplicación de los merozoitos en
hepatocitos y GR

249. INVASIÓN
1
El encuentro entre el merozoito y el GR es al azar. Las proteínas de
adhesión del parasito están distribuidas uniformemente en sus
superficie (por ejemplo la “merozoite surface protein-1” o MSP-1).
p
(p
j p
p
)
Se ha observado que la presencia de anticuerpos anti-MSP1
disminuyen importantemente la invasión.

250. 2
La invasión es activa, primero hay un reacomodo del parasito y una
p
p
p
deformación de la membrana del GR para orientar al parasito por el sito
del complejo apical, el cual le permite invadir a la célula. Los organelos
secretorios como los micronemas, roptrias y gránulos densos (estos
últimos en ocasiones no se consideran parte del complejo, pero también
son vesículas secretorias).

251. Los paroxismos (picos febriles)
Son producidos por la liberación antigénica después de la
g
ruptura del GR parasitado.
Hepatoesplenomegalia
Hiperplasia compensadora
Anemia
Destrucción d GR parasitados y no parasitados
D t
ió de
it d
it d
La gran invasividad de P. falciparum así como la intensa
esquizogonia exoeritrocítica l h
i
i
it
íti
lo hacen ser l especie más
la
i
á
peligrosa. Los eritrocitos parasitados presentan adhesividad
entre sí y con el endotelio vascular, originando trombos que
suelen causar graves problemas cerebrales
cerebrales.

252. CUADRO CLÍNICO
La infección se inicia con una corta y asintomática fase hepática
seguida de una fase eritrocítica que es la responsable de toda la
patología asociada a la malaria
malaria.
Los síntomas son causados por la ruptura de los
GRP y liberación de los antígenos del parásito.

253. La malaria debe ser considerada en cualquier paciente con fiebre que
haya visitado un área endémica.
Los clásicos paroxismos febriles periódicos están compuestos de las
siguientes etapas
Fase preliminar: malestar general, mialgias
Fase fría: escalofríos repentinos y temblores intensos
p
Fase caliente: fiebre repentina por encima de 40oC por varias horas,
taquicardia, hipotensión, cefalea, naúseas, dolor de espalda y abdominal
y delirio
Fase de sudoración: diaforesis, resolución de la fiebre, fatiga severa y
sueño
Duración del paroxismo: 8-10 horas
Al final de cada paroxismo el paciente suele sentirse débil y agotado,
quedando casi siempre dormido. Al despertar su temperatura es normal
y suele sentirse bi
l
ti
bien h t el comienzo d l siguiente crisis. L
hasta l
i
de la i i t
i i
La
repetición del paroxismo es cada 48 h en P. vivax, P. ovale y P.
falciparum, y 72 h en P. malariae .

254. La fiebre en el paludismo está determinada por el ciclo de vida del
parásito. Se eleva cuando el plasmodio entra al torrente sanguíneo (1)
y baja cuando los parásitos libres entran nuevamente al GR (2) para
reproducirse (3).

255. Tipos de fiebre causadas por los Plasmodios
Plasmodium falciparum
p
– Fiebre Terciana
Común y severa
Plasmodium vivax
– Fiebre Terciana
Plasmodium ovale
– Fiebre Terciana
Plasmodium malariae
Pl
di
l i
– Fiebre Cuartana
Rara y benigna

256. Todas las especies producen:
Paroxismos f b il
P
i
febriles
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Ictericia

257. Complicaciones clínicas
“Paludismo pernicioso”
Ocurren particularmente en niños y adultos no inmunes que no reciben
tratamiento varios días después de que se presentan los síntomas.
La complicación más seria y frecuentemente fatal es la
malaria
cerebral, en la cual hay coma profundo y convulsiones generalizadas. La
obstrucción de vénulas y capilares cerebrales con eritrocitos parasitados con
trofozoítos y esquizontes es una característica histopatológica encontrada
en la malaria cerebral. La adherencia de los eritrocitos parasitados a las
células endoteliales de los capilares inhibe la circulación y causa privación
localizada de oxígeno y algunas veces hemorragias.
Otras complicaciones clínicas, observadas en l
Ot
li
i
lí i
b
d
los casos no t t d
tratados d l
de la
infección aguda producida por P. falciparum, son enfermedad hepática y
renal severa, colapso circulatorio, acidosis, hipoglicemia, anemia severa,
hiperpirexia y edema pulmonar agudo
agudo.

258. De acuerdo con la sintomatología el paludismo pernicioso ha sido
clasificado como:
Comatoso: coma, activo, violento
Álgido: paciente frío, sin pulso, inconsciente
Á
Bilioso: vómito severo y continuo, naúsea intensa, malestar gástrico e
ictericia pronunciada. La orina suele contener pigmentos biliares y la
hemorragia estomacal produce un vómito de color café
Hemolítico agudo: hemoglobinuria intensa, orina oscura “fiebre de
aguas negras”
Colérico: vómito, hi
C lé i
ó it hipo, síntomas coléricos
í t
lé i
Disentérico: diarrea profusa o disentería aguda
Hemorrágico: sangrado de piel o membranas mucosas

260. Plasmodium falciparum
•Causa la más severa y mortal de las infecciones.
•Infecta GR de todas las edades, ocasionando parasitemias más elevadas.
•GR infectados con trofozoítos maduros y esquizontes son secuestrados en
el sistema microvascular llevando a isquemia tisular.
l i t
i
l ll
d
i
i ti l
Plasmodium vivax
•Normalmente no es causa de muerte.
•Solo infecta reticulocitos.
•Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado.
•Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección.
•Usa el receptor de Duffy para entrar al GR
Plasmodium ovale
•Normalmente no es causa de muerte
•Solo infecta reticulocitos.
Solo
•Produce hipnozoitos que permanecen latentes en el hígado.
•Recaídas que pueden durar 5 años después de la infección.
•Si puede infectar individuos Duffy negativo.
Plasmodium malariae
•Normalmente no es causa de muerte.
•Infecta GR maduros.
•Causa parasitemias de bajo grado y puede persistir hasta por 40 años
•Puede causar glomerulonefritis.

261. 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Las células rojas no se
agrandan.
Presencia
de
formas
marginales.
Los anillos lucen finos y
delicados.
Puede haber varios en una
célula.
Algunos anillos pueden tener
dos puntos de cromatina.
Es infrecuente ver formas en
desarrollo en frotis de sangre
periférica.
Los puntos de Maurer pueden
estar presentes.
Los gametocitos tienen un
aspecto
característico
de
salchicha.
Sin
embargo,
generalmente no aparecen en
la sangre antes de las
primeras cuatro semanas de
la infección.

262. 1.
2.
3.
4.
Las células rojas que contienen parásitos usualmente se agrandan.
Las formas de anillo maduras tienden a ser grandes y gruesas. Los trofozoítos
presentan cierta movilidad, de ahí que reciban el nombre de “vivax”.
Las formas en desarrollo están presentes con frecuencia en frotis de sangre
periférica.
Los puntos de Schuffner están con frecuencia presentes en las células rojas.

263. 1.
2.
3.
4.
4
5.
Células rojas agrandadas.
Formas de cometa son comunes (ver imagen superior derecha).
Anillos grandes y gruesos.
Los puntos de Schuffner cuando aparecen pueden ser prominentes
Schuffner,
aparecen,
prominentes.
Los esquizontes maduros son similares a los de P. malariae pero más
grandes y más gruesos.

264. 1.
2.
3.
3
4.
5.
Las células rojas no se agrandan.
El punto de cromatina puede estar en la superficie interna del anillo.
Las formas de anillo pueden tener un aspecto algo cuadrado
cuadrado.
Las formas en banda son características de esta especie.
Los esquizontes maduros pueden tener un aspecto de margarita con hasta diez merozoitos.

265. DIAGNÓSTICO
El parásito puede detectarse por gota gruesa o en frotis delgado.
p
p
p g
g
g
Cuando la sospecha es grande, debe repetirse el examen al menos 2
veces durante 3 días.
El nivel de parasitemia debe ser cuantificado. Es importante
diferenciar la especie ya que un tratamiento temprano es crítico y
depende de la especie infectante.
Por ejemplo P. falciparum es asociado con alta mortalidad y es
frecuentemente resistente a la cloroquina.
P. vivax y P. ovale presentan fase hepática que debe ser tratado con
esquizonticidas tisulares además de sanguíneos.
En regiones endémicas del 5 a 7% de las infecciones son mixtas.

266. El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el
frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa.
g g
g
El frotis delgado se utiliza principalmente para la diferenciación de
especies después de descubrir la infección en un frotis grueso.
En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez
excede del 2% a excepción de la infección por P. falciparum que, la cual
en una infección grave puede alcanzar hasta un 10%.

267. EXAMEN GOTA GRUESA Y FROTIS
Limpiar el dedo anular
con alcohol y dejar
secar
Utilizar una gota para
hacer un frotis delgado
Pinchar con una
lanceta estéril
Tomar 3 o 4 gotas de sangre
y colocarlas en el centro de
un portaobjetos limpio
Juntar el resto de las
gotas con la esquina de
otro portaobjetos

268. TRATAMIENTO
El t t i t id l d l paludismo además d no ser tó i para el
tratamiento ideal del l di
d á de
tóxico
l
paciente deberá:
Destruir rápidamente todas las formas sanguíneas asexuales del
parásito,
parásito para curar el ataque clínico
clínico.
Destruir los esporozoitos y las formas exoeritrocíticas para evitar
las recaídas.
Destruir los gametocitos para evitar la infección del mosquito
mosquito.
Ningún fármaco responderá solo a todos los objetivos con
eficiencia, pero una combinación de fármacos si.
La terapéutica antipalúdica se complica por la resistencia de ciertas
cepas de plasmodios a los fármacos.
p
p

269. 1. Fármacos supresivos: quinina, cloroquina,
q
, p
,,
q
,
hidrocloroquina, pirimetamina,, amodiaquina,
quinacrina, cloroguanida, sulfonamida y sulfonas.
2. Fármacos contra las formas exoeritrocíticas:
pirimetamina, primaquina y cloroguanida.
3. Gametocida: primaquina

270. Artemisina
Artemisia annua

271. PREVENCIÓN
Uso de fármacos profilácticos al visitar un área endémica
Uso de mosquiteros, malla de alambre, repelentes, botas
q
, p
contra mosquitos, repelentes.
Tx completo a pacientes infectados para evitar la transmisión
y recrudescencias.

272. Plasmodium vivax
Ring (CMU)
Ring (DPDx)
Ring (DPDx)
Troph (DPDx)
Ring (DPDx)
Troph (DPDx)

273. Troph (DPDx)
Troph (DPDx)
Troph (DPDx)
Amoeboid (CMU)
Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)

274. Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)
Immature schizont (CMU) Mature Schizont (CMU)

275. Gametocyte (DPDx)
Gametocyte (DPDx)
Gametocyte (DPDx)
Female gametocyte (CMU) Male gametocyte (CMU)

276. Plasmodium falciparum
Applique form (DPDx) Double ring (DPDx) Multiple rings (DPDx)
Old ring (DPDx)
Ring (CMU)
Trophozoites
(DPDx)

277. Mature schizont (DPDx) Gametocyte (DPDx) Male gametocytes (CMU)
Thick film (CMU)
Exflagellation (CMU)

278. Plasmodium ovale
Ring (DPDx)
Ring (DPDx)
Ring (DPDx)
Troph (
p (DPDx)
)
Troph (
p (DPDx)
)
Troph (
p (DPDx)
)

279. Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)
Mature schizont (CMU)
Gametocyte (DPDx) Gametocyte (DPDx) Gametocyte (CMU)

280. Plasmodium malariae
Ring (CMU)
Troph (DPDx) Troph (DPDx)
Compact troph (CMU) Band form (DPDx) Immature schizont (CMU)

281. Mature schizont (CMU) Schizont (DPDx) Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)
Schizont (DPDx)
Gametocyte (DPDx)
Female gametocyte (CMU)
Gametocyte (DPDx)

286. TOXOPLASMOSIS

287. Toxoplasmosis
T
l
i
Zoonosis de amplia distribución mundial. La
infección h
i f
ió humana es f
frecuente, pero pocas
t
veces produce síntomas. Puede afectar el
cerebro,
cerebro ojos y pulmones Cuando ocurre en la
pulmones.
mujer embarazada existe el riesgo de
transmisión
al
feto
con
diferentes
consecuencias.
Con el aumento d
C
l
t
de l
la población d
bl ió
de
inmunodeprimidos (especialmente SIDA) las
formas graves son más frecuentes.

288. Agente causal: Toxoplasma gondii (t
toxon:
arco)
)
Parásito intracelular que puede infectar cualquier célula del
cuerpo
Nicolle y Manceux (1908),
lo aislaron de un roedor
africano llamado gondi
gondi.
Janky (1923), establece la relación del parásito con
coriorretinitis
Wolff
W lff
y
col.
l
(1947)
),
describen
la
meninngoencefalitis en el RN, y el mecanismo de
transmisión vía transplacentaria
transplacentaria.

289. Taxonomía
T
í
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phyllum: Apicomplexa
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidiida
Suborden: Eimeriina
Subfamilia:Toxoplasmatinae
Género y especie: Toxoplasma gondii

290. Epidemiología
E id i l í
Distribución mundial
La infección es más frecuente en las regiones cálidas
y hú d que en l f í y secas.
húmedas
las frías
Grupos de mayor riesgo:
• Mujeres embarazadas no infectadas previamente
• Sujetos inmunosuprimidos

291. Diversas
encuestas
seroepidemiológicas
describen
prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas:
desde menos de 1% en Alaska hasta 70 en Tahití y 90% en
parisinas jó
i i
jóvenes.
En América C t l se d
E A éi
Central
describen prevalencias d 50 a 60%
ib
l
i
de
60%.
En El Salvador existen datos sobre seroconversión del 3 al
6% anual durante la primera década de la vida. Así mismo, se
describe un incremento de la seropositividad similar en
ambos sexos en relación directa con la edad.

292. En México, la tercera parte de la población ha sido infectada
(Roch y Varela).
La positividad aumenta con la edad superando 70% después
de los cincuenta años.
El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer
trimestre del embarazo (17, 25 y 65%).

293. Toxoplasmosis en México
Seroprevalencia de Abs anti-toxoplasma
en México en 1987 por IFI título 1:16
Los resultados de la ENSE muestran una seropositividad de
32.0% a la dilución 1:16, lo que confirma el nivel de la endemia
en México

294. Toxoplasmosis en México
Respecto a la seropositividad en grupos de edad, el
mayor porcentaje en cuanto a número se observó en l
t j
t
ú
b
ó
los
ancianos

295. Toxoplasmosis en México
p
Seropositividad más elevada en la zona costera.

296. Morfología
M f l í
Taquizoíto. (o trofozoíto o endozoito) Es la forma activa de replicación
(por endodiogenia) y responsable de la destrucción tisular. Se
encuentra en sangre y tejidos durante la infección aguda. El hombre
puede infectarse por via transplacentaria.
Bradizoíto. Es la forma latente (lenta multiplicación), contenida en los
quistes (con membrana propia) tisulares del hospedero intermediario
(S C,
(SNC, ojo, ganglios, tejido muscular y cardiaco). Puede reactivarse
ga g os, tej do
uscu a
ca d aco)
uede eact a se
cuando se deteriora la inmunidad celular. El hombre puede infectarse
por el consumo de carne curuda o mal cocida.
Esporozoíto. E l f
E
ít
Es la forma d resistencia, que está d t
de
i t
i
tá dentro d l
de los
ooquistes. Estos son eliminados únicamente por un período de 1 a 4
semanas en las heces de los felinos que padecen la infección aguda. Si
p
p
las condiciones son favorables maduran y pueden permanecer viables
en el suelo durante 1 año o más. Pueden ser acarreados por insectos y
gusanos. El hombre puede infectarse por el consumo de alimentos
contaminados con heces.

297. TAQUIZOÍTO
Q

298. TAQUIZOÍTO
Q
2-4 MICRAS
4-8 MICRAS
Forma: ovalada, arqueada con un extremo terminado en punta y el otro
redondeado.
No tiene órganos de locomoción, pero se desplaza por flexión.

299. El conoide define la parte de la región apical del parásito, los órganos
secretores responsables de la invasión a las células del hospedero son los
micronemas,
micronemas las roptrias y los gránulos densos El apicoplasto es un
densos.
organelo rodeado por 4 membranas que contiene un DNA circular de 35 Kb.
Tiene AG, RE, un solo núcleo y una mitocondria única.

300. Intracelular obligado
Penetra a cualquier célula: factores
mecánicos y enzimáticos.
Es englobado en una VP e inicia su
división por endodiogenia.
Formación de un acúmulo de
parásitos (decenas) que llenan la
célula hospedera: estadio de “grupo”
p
g p
(anteriormente llamado seudoquiste).

301. Taquizoíto. MET

302. Taquizoíto y macrófago en exudado peritoneal de ratón. MEB

303. LC
GR
TOX
PMN
Taquizoítos en sangre periférica. MEB

304. Taquizoítos en exudado peritoneal de ratón. Tinción Giemsa

305. Taquizoítos en estadio de grupo o pseudoquiste en células humanas
cultivadas in vitro. Tinción Giemsa

306. Taquizoítos en estadio d grupo o
T
i ít
t di de
pseudoquiste. Tinción Giemsa

307. Estadio de “grupo” o pseudoquiste

308. BRADIZOÍTO
En un individuo sano, la fase aguda replicativa, es controlada por la RI,
forzando a la diferenciación del taquizoíto a una fase latente llamada bradizoíto.
Los bradizoítos se ENQUISTAN y residen en el músculo y SNC replicándose
muy lentamente.

309. Los quistes con bradizoítos persisten por mucho tiempo en los tejidos
y caracterizan al estadio crónico de la infección.
Su tamaño depende del número de bradizoítos que cada quiste
contenga en su i t i (50 200 micras). P d contener h t 50 000
t
interior (50-200 i
) Pueden
t
hasta 50,000
bradizoítos
Esféricos cuando se l
E fé i
d
localizan en cerebro, alargados en músculo y
li
b
l
d
ú
l
corazón.

310. Quiste con bradizoítos en el cerebro de un
ratón infectado. MEB

311. Bradizoítos enquistados en el músculo

312. Quiste tisular
Los quistes del parásito mueren a -9° C ó -20° C
y por calor a mas de 66° C

313. ESPOROZOÍTOS
La reproducción sexual también tiene lugar en el epitelio intestinal
del gato, cuando los merozoítos se diferencian a gametos y la fusión de
estos producen ooquistes.
Si el medio ambiente es adecuado, los ooquistes maduran en el
,
q
exterior de 1 a 3 días, realizando la esporogonia y formando dos
esporoblastos con 4 esporozoítos cada uno.
OOQUISTE:
• Ovales 10-13 micras
• 2 esporoblastos con 4 esporozoítos cada uno
p
p
• Eliminados por el gato hasta por periodos
de 20 días (10 millones/día). Viables unos 18
meses.

314. Ooquistes esporulados y no esporulados

315. Ciclo Bi ló i
Ci l Biológico
Los felinos (p. ej. gatos) son los únicos "hospederos
definitivos".
El hombre y otros animales de sangre caliente son
p
“hospederos intermediarios".
Sólo en el intestino de los felinos se cumple el ciclo sexual
que conduce a la producción de ooquistes, y además se cumple
el ciclo asexual.
En los hospederos intermediarios solo tiene lugar el ciclo
asexual (endodiogenia) en los tejidos extraintestinales.

316. Gato
El gato se infecta normalmente al consumir carne cruda con quistes
(conteniendo bradizoitos), pero puedo ocurrir tambien con ooquistes.
En el intestino delgado se liberan los taquizoitos del quiste.
Fase esquizogónica: el parásito penetra las células de la pared
intestinal del gato, formando esquizontes que después se rompen
liberando merozítos.
Fase gametogénica: algunos merozoítos penetran las células de
la pared intestinal del gato, formando micro y macrogametos.
Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz
intestinal y son arrastrados al exterior: ooquiste.
Esto es similar que en paludismo, pero aquí se realiza todo en el gato.

317. El parásito se reproduce en el
intestino de los gatos al gato no le
gatos,
causa ningún problema, sólo una leve
apatía y en algunos casos diarrea,
q p
que pasa inadvertida.
A los pocos días de la infección el
gato eliminará ooquistes, pero sólo
durante dos o tres semanas durante
toda su vida
vida.
Medio ambiente
Fase esporogónica: ooquiste infectante (2 esporoblastos con 4
esporozoítos c/u).
Estos ooquistes en el medio ambiente necesitan al menos 24 horas
para poder madurar e infectar. De modo que el manejo de las
deposiciones en estas horas no acarrea ningún riesgo de contagio.

319. Hombre
El contagio aparece por i
t i
ingestión d l ooquistes maduros ( por
tió de los
i t
d
(o
consumo de carne mal cocida con quistes). Al liberarse los parasitos
en el intestino, no se reroducen (ni en el del resto de los mamíferos y
aves) sino que los esporozoitos (radizoitos) atraviesan la pared
intestinal para multiplicarse y posteriormente enquistarse en sistema
muscular, nervioso o bien atraviesa la placenta fetal en caso de
embarazo siendo responsable de alteraciones en el feto
feto.
Fase proliferativa: el parásito penetra a la célula, se multiplica
por endodiogenia y rompen a la célula liberando taquizoítos.
Fase quística: el parásito penetra a la célula formando una pared
q
p
p
p
quística, se multiplican por endodiogenia y degeneran a la célula
formando un quiste.

320. Tipo y lugar de multiplicación de Toxoplasma en los hospedadores
FASE
INTESTINAL
FASE
EXTRAINTESTINAL
R. ASEXUAL
R. ASEXUAL
(esquizogonia y
endodiogenia)
g
)
(endodiogenia)
R. SEXUAL
MAMÍFEROS
(HOMBRE)
GATO
MEDIO
AMBIENTE
ESPOROGONIA

321. H. DEFINITIVO
FASE INFECTANTE
FASE DX
PERROS, RESES, REPTILES
OOQUISTES
HECES
QUISTES
TISULARES
H. INTERMEDIARIOS

322. INTESTINO DEL GATO
R. ASEXUAL
R. SEXUAL
MEDIO AMBIENTE
ESPOROGONIA

323. Taquizoítos
Bradizoítos
PSEUDOQUISTE
T
TEJIDO INT
TESTINAL
REPRODUCCION ASEXUAL
1
MEDIO
REPRODUCCION SEXUAL
H
HOSPEDAD
DOR DEFIN
NITIVO
TEJID EXTRAI
DO
INTESTINA
AL
QUISTE
HOSPE
EDADOR DEFINITIVO
D
O
FASE QUÍSTICA
FASE PROLIFERATIVA
HOSPEDADOR INTERMED
I
DIARIO
Ciclo biológico

324. Gato doméstico
o felino salvaje infectados
j
Contaminación ambiental por
Ooquistes en h
O
i t
heces fecales
f
l
Ovinos
Caprinos
Porcinos
Bovinos
Roedores
R d
Aves
Carne cruda
Moscas
Cucarachas
Insectos
vectores
Aguas y
alimentos
Ciclo intestinal
Eliminación de ooquistes
15-20 días

325. Transmisión
T
i ió
La toxoplasmosis se adquiere por:
Vía oral: carne cruda (quistes), aguas o alimentos
contaminados con heces de gatos infectados (ooquistes).
Vía materno-fetal (congénita)
Menos frecuentemente
transplante de órganos
p
g
por
transfusiones
o

326. CONTAGIO INDIRECTO
Ingesta de carne infectada (cerdo, res) cruda o mal cocida.

327. CONTAGIO DIRECTO
Con las heces de gatos infectados que contienen ooquistes.

328. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
La infección durante el embarazo puede traer graves consecuencias
p
g
para el feto, dependiendo del trimestre de gestación en el que se
presente la infección. El producto puede presentar hidrocefalia,
convulsiones, atrofia cerebral, retraso mental, sordera, ceguera, anemia,
problemas hepáticos, alteraciones oculares entre otras.

329. Patogenia
P t
i
Infecta cualquier célula menos GR
En la invasión participa una molécula d
E l i
ió
ti i
lé l denominada f t
i d factor
facilitador de la penetración.
Se esta investigando la existencia de una toxotoxina
Las lesiones tisulares pueden originarse por:
Reacción inflamatoria por la destrucción de células
parasitadas.
Necrosis por ruptura de quistes en la fase crónica.
Infarto y necrosis tisular
tisular.
Necrosis paraventricular.

330. La toxoplasmosis sería una enfermedad intrascendente
si no fuera por dos situaciones concretas:
La reactivación de la forma latente en los individuos
inmunodeprimidos.
La afectación del feto en desarrollo por la
primoinfección de la mujer embarazada.
j

331. Esta enfermedad es rara en individuos inmunocompetentes,
mientras que 32 a 55 % de los pacientes inmunodeprimidos,
presentan encefalitis por toxoplasma.
Puede afectar a pacientes inmunosuprimidos dañando: ojos,
corazón, pulmón, hígado.

332. El período de incubación de 1 a 2 semanas. Los síntomas típicos
p
p
son:
Hospedero inmunocompetente:
•Enfermedad febril leve similar a la llamada "mononucleosis
infecciosa".
•Dolor de cabeza.
•Dolores musculares.
•Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
Hospedero i
H
d
inmunodeprimido:
d
i id
•Toxoplasmosis cerebral: Fiebre, dolor de cabeza, confusión,
convulsiones.
•Toxoplasmosis de la retina: Visión borrosa
To oplasmosis
retina
borrosa.
•En pacientes con SIDA, es la infección oportunista más frecuente
del SNC.
Embarazo :
•Linfadenopatía y fiebre
Astenia
•Astenia (falta de energía o vigor)
•Hepatomegalia

333. La toxoplasmosis adquirida puede ser:
GANGLIONAR
GENERALIZADA
OCULAR

334. Ganglionar
La más frecuente en el adulto
Malestar general, dolor de cabeza, fiebre y mialgias
Linfocitosis con Lc atípicos
Hepatoesplenomegalia
H
t
l
li
Generalizada
Frecuente en inmunosuprimidos
F
t
i
i id
Miocarditis, neumonitis y miositis
Compromiso encefálico: confusión, coma, hipertensión
Intracraneana,
Intracraneana parálisis
Ocular
Secuela de una infección in útero
El parásito y sus productos originan hipersensibilidad
y reacción inflamatoria responsables de uveítis y
coriorretinitis

335. Cuadro Clínico
C d Clí i
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Es leve y a menudo inadvertida.
Pacientes inmunocompetentes
Pacientes inmunodeprimidos

336. Cuadro Clínico
C d Clí i
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Es grave para el feto y puede ocasionarle ceguera
y daños irreversibles al SNC.
Adquirida por el feto por vía transplacentaria
(La placenta puede ser invadida por taquizoítos
y pasar al feto)

337. Toxoplasmosis Congénita o intrauterina
•La infección se adquiere durante la gestación.
•70-90% de los recién nacidos infectados son asintomáticos. Sin embargo,
la casi totalidad de ellos presentará secuelas durante su
principalmente oculares (corioretinitis) y del sistema nervioso central.
Síntomas infección congénita:
•Alteraciones del sistema nervioso central.
•Aumento de tamaño del bazo y el hígado.
•Fiebre
•Ictericia
•Coriorrretinitis
•Retraso mental.
vida,

338. MICROCEFALIA
MENORES
CONSECUENCIAS
HIDROCEFALIA
ABORTO
ESPONTÁNEO
ENCEFALITIS
65%
25%
17%
1er TRIMESTRE
2
2º TRIMESTRE
3er TRIMESTRE
RIESG DE ALTER
GO
RACIO
ONES
RIE
ESGO DE TRA MISIÓN
D
ANSM
N
CORIORRETINITIS

339. Toxoplasmosis ocular

340. Recién nacidos con una toxoplasmosis congénita que ha
condicionado la aparición de una macrocefalia secundaria a una
hidrocefalia que se acompaña d una posición en sol poniente d
hid
f li
ñ de
i ió
l
i t de
los globos oculares

341. Encéfalo
E éf l necrosado d un f t afectado por l primoinfección
d de
feto f t d
la i i f
ió
materna en los primeros meses de gestación. La madre no sufre
daños de importancia

342. Toxoplasmosis congénita

343. Diagnóstico
Di
ó ti
Demostración del parásito en:
•LCR
LCR
•Humor acuoso
•Esputo
•Sangre
•Biopsias de ganglios
•Biopsia de médula ósea o placenta
Inoculación en animales, cultivo de tejidos
Serológico

344. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
TECNICA
COMENTARIO
Sabin-Feldman
Es una prueba de referencia al alcance solo de los laboratorios
especializados. Evalúa la lisis parasitaria en presencia de
anticuerpos. Es una técnica compleja y costosa pues necesita de
parásitos vivos.
Inmunofluorescencia Indirecta
Detecta los anticuerpos sericos que se fijan en la superficie del
parásito con un segundo anticuerpo marcado con fluoresceína.
Puede medir IgM y IgG específicas
específicas.
ELISA
Detecta IgM, IgG, IgA. Es de utilidad para el diagnóstico de la
infección aguda y congénita
Aglutinación di t
A l ti
ió directa
Detecta IgG. Fácil de realizar y con buena sensibilidad tanto
g
para el diagnóstico como para pesquisa de la embarazada.
ISAGA
Técnica de inmunocaptura. Permite detectar anticuerpos IgM,
IgA. Presenta buena sensibilidad y especificidad.
Hemaglutinación indirecta
Detecta IgG. Se hace positiva en forma tardía. No se
recomienda para pesquisa de infección aguda.
Fijación de complemento
Poca utilidad.

345. ¿Qué significa tener anticuerpos contra toxoplasma?
Que en algún momento hemos estado expuestos al parásito y nuestro
cuerpo evidentemente ha reaccionado correctamente venciendo la
enfermedad. Estos anticuerpos nos defenderán si volvemos a ponernos
en contacto con el toxoplasma, por este motivo es conveniente que las
mujeres embarazadas se realicen la prueba, pues si ya tienen
j
p
, p
y
anticuerpos estarán protegidas, pero si no los tienen deben protegerse
del posible contagio.
¿IgG o IgM?

346. Tratamiento
T t i t
Efectivo contra la forma proliferativa
proliferativa.
Sulfametoxipiridina 500 mg/kg 30d y pirimetamina 1
mg/kg 8d, 5 mg/kg 25d, inhiben el metabolismo del ácido
fólico.
Embarazadas, espiramicina 3-4 g/día divididos en 4
tomas por lapsos de 3 semanas.

347. Profilaxis
P fil i
Evitar la carne cruda, o bien congelarla -20º C durante al menos
48 hr
hr.
Eliminar las heces de gato tan pronto como se hayan
depositado.
Lavado de manos minucioso tras contacto con suelo que haya
podido estar contaminado o al manipular carne cruda.
Lavado adecuado de frutas y verduras.
Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una serología
para T
Toxoplasma, y l
l
las que l
la t
tengan negativa, t
ti
tomar
precauciones especiales para no contraer la toxoplasmosis
durante su embarazo.

349. TRIPANOSOMIOSIS

350. Tripanosomiosis
Enfermedades causadas por parásitos hemoflagelados
del género Trypanosoma.
Tripanosomiasis Americana
T. cruzi
Tripanosomiasis Africana
Complejo T brucei:
T.
T. brucei rhodesiense
T. brucei gambiense
¿T. brucei brucei?

351. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
O ENFERMEDAD DE CHAGAS

352. Definición
Zoonosis producida por T
Z
i
d id
Trypanosoma cruzi,
i
hemoprotozoario
intracelular
monoflagelado,
perteneciente al orden Kinetoplastida que es
Kinetoplastida,
transmitido por insectos hematófagos que actúan
como vectores, pertenecientes a la subfamilia
p
Triatominae, conocidos vulgarmente como “chinches
besuconas, hociconas, de compostela, etc.”

353. Clasificación taxonómica
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phyllum: Sarcomastigophora
y u Sa co ast gop o a
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
yp
Orden: Kinetoplastidae
Género: Trypanosoma
Especie: Cruzi

354. Generalidades
RESERVORIO
Humano y más de 150 especies de animales domésticos y
salvajes.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Principalmente vectorial y transfusiones.
p
Transplacentario, trasplantes de órganos, accidentes de
laboratorio.
El hombre adquiere la infección en forma congénita o adquirida y
se ven afectados diversos órganos especialmente corazón y
aparato digestivo
digestivo.

355. Distribución
Exclusiva del continente americano, desde México hasta el sur de
Argentina y Chile, superponiéndose al área de dispersión de sus
principales vectores
vectores.
La transmisión transfusional constituye un problema potencial de
salud pública en países no endémicos
endémicos.
Es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en los países
latinoamericanos del cono sur
sur.

356. Áreas Chagásicas
En la actualidad, la enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana
es uno de los mayores problemas de la salud pública en América latina.
Afecta a los habitantes de 16 países del continente que coinciden con el
área de distribución de los insectos transmisores o "vectores" adaptados a
la vivienda humanos, desde el paralelo 40 de latitud norte hasta el
0
paralelo 42 de latitud sur.

357. Situación en México
En México, se estima una incidencia anual de 44,000 casos nuevos
con una prevalencia actual d 1 610 000 personas i f t d (OPS
l
i
t l de 1,610,000
infectadas
1996).
Oaxaca, Chiapas, Veracruz, Michoacán, Guerrero, Tabasco, Q. Roo,
Oaxaca Chiapas Veracruz Michoacán Guerrero Tabasco Q Roo son
los estados más afectados por la enfermedad de Chagas.

358. Importancia
Existen 20 millones de personas infectadas en América Latina y
p
10-40% presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad. Cerca
de un 25% de ellas desarrollará lesiones cardíacas crónicas y
digestivas irreversibles.
100 millones en riesgo.
2 a 3 millones son chagásicos crónicos.
Es la cuarta causa de morbilidad entre las enfermedades
infecciosas de América Latina. Es la tercera causa de morbilidad entre
las 8 principales enfermedades infecciosas tropicales.

359. Resumiendo:
R
i d
Enfermedad de Chagas
18-20 millones de infectados
100 millones en riesgo
ill
i
50,000 muertes anualmente
Causa i
C
importante d enfermedad
t t de f
d d
cardiaca en centro y sudamérica

360. Reservorios
Domésticos:
Perros
Gatos
Conejos
Silvestres:
Sil
t
Armadillos
Tlacuache
Ratas
Zorrillos
Zorros

361. Mecanismos de transmisión:
Vectorial: 80% (sólo en área endémica)
Transfusional: 16%
Transplacentaria: 3%
Otras vías: 1 % (
Ot
í
(oro-digestiva,
di
ti
transplantes de órganos, etc).
accidental,
id t l

362. Vectores
Los triatominos son insectos del orden Hemíptera, familia Reduviidae,
subfamilia Triatominae.
Hematófagos
H
óf
El único vector domiciliario es Triatoma infestans, responsable del ciclo
doméstico
d é ti en el cono sur d nuestro continente.
l
de
t
ti
t
De las 9 especies silvestres, la principal es Triatoma rubrovaria,
responsable d l ciclo enzoótico d T
bl del i l
óti de Trypanosoma cruzi, y potencial vector d
i
t
i l
t de
sustitución de Triatoma infestans.

363. Triatoma infestans (Hemíptera: Triatominae), vector de Trypanosoma cruzi.
Los adultos son insectos alados de vuelo corto y pesado, que pueden llegar a
medir de 1.5-3.5 cm de longitud.
Hábitos nocturnos.

365. REFUGIOS DEL VECTOR

366. REFUGIOS DEL VECTOR

368. DISTRIBUCIÓN DEL VECTOR
Las chinches pertenecen a los triatóminos,
que son insectos pertenecientes al orden
Hemíptera, familia riduvidae, subfamilia
triatominae, repartidos en 6 géneros y 114
especies. Las especies mexicanas de
mayor importancia son:
T. barberi, T. pallidipennis y Rhodnius
prolixus.

369. Morfología
Tripomastigote
Epimastigote
E i
ti t
Amastigote

370. TRIPOMASTIGOTE
Posterior
Anterior
Bb: cuerpo basal
Kt: i t l t
Kt cinetoplasto
Um: membrana basal
Fg: flagelo
Un: núcleo
20-25 µl de diámetro
Cinetoplasto (orgánelo con redes de DNA circular) posterior al núcleo,
en el extremo más posterior del parásito.
Se encuentra en la sangre de los mamíferos (tripomastigote sanguíneo),
y en el intestino posterior del vector (tripomastigote metacíclico) que es la
fase i f t t para el h b y otros animales.
f
infectante
l hombre
t
i l

371. EPIMASTIGOTE
Posterior
Anterior
20-25 µl de diámetro
Cinetoplasto
Ci t l t central y anterior al núcleo
t l
t i
l ú l
Notablemente menos móviles que los tripomastigotes.
Se multiplica profusamente en el intestino del vector para dar lugar a
los tripomastigotes metacíclicos

372. AMASTIGOTE
Forma esférica
F
fé i
No flagelo, no móvil
Se encuentra en el interior de las células de los
mamíferos donde se multiplica profusamente
profusamente.

373. Tripomastigote sanguíneo

374. Tripomastigote sanguíneo

375. Tripomastigote sanguíneo. MEB

376. Tripomastigote sanguíneo. MEB

377. Ciclo biológico
EN EL HOSPEDERO VERTEBRADO: HOMBRE
Los tripomastigotes metacíclicos penetran al hospedero
Infección de células fagocíticas y otros tejidos
Transformación a amastigotes
Multiplicación por fisión binaria, ruptura celular
Liberación de formas parasitarias
Transformación a tripomastigostes sanguíneos
Penetración a otras células y tejidos

378. EN EL HOSPEDERO INVERTEBRADO: VECTOR (TRIATOMA)
Picadura del triatoma
Succión de formas parasitarias (tripomastigotes sanguíneos)
Transformación a epimastigote en el tubo digestivo
Multiplicación por fisión binaria
Migración al intestino posterior
Transformación a tripomastigote metaciclico
Eliminación de tripomastigotes en las deyecciones

379. Triatoma ingiere
tripomastigotes
Armadillo
reservorio
silvestre
Tripomastigotes
infectantes en 10-20 días
Chinche pica y defeca
depositando T. metacíclicos
Techos de palma hábitat
ideal para el vector
Años después, la
infección puede
resultar en
enfermedad cardiaca
y anormalidades
intestinales
Perro reservorio
doméstico
Síntomas iniciales:
chagoma y fiebre
Tripomastigotes sanguíneos
infectan él l de
i f t células d corazón,
ó
esófago y colon

380. Tripomastigote
metacíclico
Epimastigote
TD vector
Heces con
Tripomastigotes
metacíclicos
Tripomastigote
sanguíneo
Mamífero

382. Patogenia
Vector pica y coloca sus deyecciones: Ángulo
palpebral, labios, ventanas nasales
Tripomastigote metacíclico ingresa y se introduce a
células fagocíticas, adiposas y fibras musculares.
Se multiplica como amastigote, rompe las células,
madura rápidamente a tripomastigote y produce focos
inflamatorios.

383. La miocarditis chagásica crónica es consecuencia
de una miocarditis fibrosa progresiva con escasa
presencia del parásito pero larga persistencia (evasión
de la RI por cambio de proteínas de superficie llamada
superficie,
variación antigénica)
Las lesiones del tubo digestivo están relacionadas
con grados diversos de destrucción de células
nerviosas y con procesos inflamatorios a nivel local.
Las investigaciones indican la existencia de un
mecanismo autoinmunitario.

384. Cuadro clínico
FASES:
Periodo de incubación (4-14 días)
Fase aguda
Fase crónica silenciosa, latente o indeterminada
Fase crónica sintomática

385. Fases de la enfermedad de Chagas
Fase aguda
Infección activa
1-4 meses
Mayoría asintomáticos
Fase indeterminada
F
i d t
i d
10-30 años de latencia
No parasitemia detectable
Relativamente asintomática
Seropositiva
Fase crónica
10-30% de personas infectadas
Miocarditis, cardiomiopatía
Falla cardiaca congestiva
Megasíndromes (Megaesofago, megaintestino, megacolon,
megahepático, megacorazón, etc.
ega epát co, egaco a ó , etc
Parásitos escasos

386. ETAPA AGUDA
Con puerta de entrada aparente (5% de los casos)
Signo de Romaña
Chagoma de inoculación.
Fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías
Con puerta de entrada inaparente (95%)
ETAPA INDETERMINADA (70%)
Silencio clínico, con reacciones serológicas positivas.
ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA (30%)
Formas cardíacas (miocarditis, falla cardiaca)
Formas di
F
digestivas (
ti
(megas o crecimiento exagerado d l vísceras)
i i t
d de las í
)

387. Signo de Romaña
La etapa aguda se presenta inmediatamente a la adquisición de la infección.
El síntoma más conocido es una inflamación que rodea el ojo (llamado
chagoma ocular o Signo de Romaña), también aparecen ganglios
inflamados, fiebre, taquicardia, hepatoesplenomegalia.

388. Signo de Romaña
Inflamación en el ojo acompañada de una hinchazón en ambos párpados de
consistencia firme y color violáceo, denominada edema palpebral, y una
afectación de los ganglios regionales ubicados en la region auricular.
La aparición del Signo de Romaña, que en ocasiones puede presentarse sin
p
g
, q
p
p
fiebre, es el signo clínico más clásico de la enfermedad en este período.

389. Chagoma

390. MEGACOLON causado
por T. cruzi fase crónica

391. Cardiomegalia causada
por T. cruzi fase crónica

392. Diagnóstico
ETAPA AGUDA
Se realizarán métodos de estudio directos:
demostración del parásito en sangre
Examen microscópico directo de sangre fresca,
frotis y tinción
Xenodiagnóstico
Inoculación en animales
Hemocultivo en medio de Novy, Nicolle y
McNeal.
Gota gruesa, biopsia ganglios
PCR

393. Xenodiagnóstico
Triatomas se alimentan de la sangre del p
g
paciente
Se corrobora que el vector se alimentó
10, 20 y 30 días después se analizan las deyecciones
Útil fase aguda y crónica.
g

394. ETAPA CRÓNICA
Se realizarán métodos de estudio indirectos: búsqueda
de anticuerpos en sangre.
Las técnicas más utilizadas en nuestro país son:
IFI (I
(Inmunofluorescencia i di t )
fl
i indirecta)
HAI (Hemaglutinación indirecta)
ELISA (Inmunoabsorción enzimática)

395. Tratamiento
Nifurtimox
Nif ti
- adultos: 8 a 10 mg/kg/día durante 60 días
- niños: 15 mg/kg/día durante 60 días
Benznidazol
- adultos: 5 mg/kg/día durante 60 días
g g
- niños: 5 a 10 mg/kg/día durante 60 días
Otros: metronidazol, tetraciclinas, primaquina

396. Prevención
Eliminación del vector
Educación sanitaria
Mejora de las viviendas
Tratamiento de los infectados
Vigilancia epidemiológica

397. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
O ENFERMEDAD DEL SUEÑO

398. Tripanosomiasis africana
Mata cerca de 66,000 personas por año
Protozoarios pertenecientes al complejo Trypanosoma brucei.
2 subespecies morfológicamente indistinguibles causan enfermedades
diferentes T. b. gambiense causa la enfermedad del sueño en África del
Oeste mientras que T. b. rhodesiense la causa en el Este africano.
Un tercer miembro del complejo es T. brucei brucei el cual bajo
condiciones normales no infecta al hombre.

399. Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma brucei gambiense.
Después de la picadura, el parásito se multiplica en la sangre y otros
líquidos corporales como en ganglios linfáticos y en el SNC.

400. AFECTA 50-60 MIL PERSONAS CADA AÑO

401. Distribución de los
Trypanosomas Africanos

402. Tripanosomiasis Africana o ENFERMEDAD DEL SUEÑO
Transmitidas por mosca
género Glossina o “tse-tse”
Glossina mortisans Este de África T. b. rhodesiense
Glossina palpallis Oeste de África T. b. gambiense

403. Ciclo biológico

404. Cuadro clínico
T. BRUCEI RHODESIENSE
ENFERMEDAD AGUDA
Los síntomas neurológicos aparecen en pocas semanas, llevando
rápidamente a la muerte del paciente de no recibir un tratamiento
adecuado.
T.
T BRUCEI GAMBIENSE
ENFERMEDAD CRÓNICA
Unos días después de la picadura, aparece un nódulo local, con eritema y
edema.
edema Una a 2 semanas después el enfermo empieza con fiebre
después,
fiebre,
cefaleas, falta de fuerzas y adenopatías generalizadas. Si no se trata,
meses o años después se desarrolla una meningoencefalitis, con lesiones
cerebrales irreversibles.

405. Chancro primario
Se resuelve en 2-3 semanas
Síntomas:
Fiebre y dolor de cabeza
Somnolencia durante el día
Temblores y convulsiones
Coma y muerte
Ganglios linfáticos cervicales agrandados: Signo Winterbottoms

406. La infección ocurre en 3 etapas:
Chancro tripanosomal puede desarrollarse en el sitio de la
inoculación.
Estado hemolinfático con fiebre, linfadenopatías y prurito.
Estado meningoencefálico invasión del SNC, causa dolor de
cabeza, somnolencia, comportamiento anormal, pérdida de la
conciencia y coma. El curso d l i f
i
i
de la infección es mucho más aguda con
ió
h
á
d
T. b. rhodesiense que con T. b. gambiense.

407. Chancro característico en el sitio de inoculación

408. Signo de Winterbottom
g

409. Diagnóstico
Se realizarán métodos de estudio directos:
demostración del parásito en líquidos corporales
Examen microscópico directo de sangre fresca,
linfa, LCR con frotis y tinción
Gota gr esa biopsia ganglios
gruesa,
PCR

410. Tratamiento
Pentamidinas
P t idi
- 4 mg/kg/día durante 10 días
Suramina, malalsoprol y triparsamina

411. Prevención
Eliminación del vector
Uso de telas mosquiteras
Tratamiento de los infectados
Vigilancia epidemiológica

412. LEISHMANIOSIS

413. DEFINICIÓN
Las Leishmaniosis son zoonosis que afectan
la piel, mucosas y vísceras, causadas por
p ,
,
p
diversos “complejos” del género Leishmania
y transmitidas por mosquitas de la arena

414. TAXONOMÍA
Dominio:
Dominio Animal
Reino : Protozoa
Phyllum: Sarcomastigophora
Subphyllum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
Orden: Kinetoplastidae
Género:
Género Leishmania

415. Especies patógenas para el hombre
Intracelulares, afectan el sistema
endotelial (SRE)
(SRE), ahora llamado
mononuclear fagocítico (SMF)
retículo
sistema
Morfológicamente idé ti
M f ló i
t idénticas entre sí
t
í
Agrupadas en complejos que causan cuadros
clínicos característicos
Complejo Leishmania donovani
Complejo Leishmania tropica
Complejo Leishmania mexicana
p j
Complejo Leishmania braziliensis

416. Tipos de enfermedad clínica
VISCERAL
• BAZO
• HÍGADO
• MÉDULA OSEA
CUTÁNEA
• LOCALIZADA
• DIFUSA
• MUCOCUTÁNEA

417. Complejo Leishmania donovani
Microorganismos que tienden a infectar células de
vísceras con predilección por las del bazo
bazo.
• L. donovani donovani
• L. donovani infantum
• L. donovani chagasi
Producen la Leishmaniasis visceral (LV) o Kala Azar

418. Complejo Leishmania tropica
Microorganismos confinados a localización cutánea,
sin tendencia a la visceralización
visceralización.
• L. tropica
• L. tropica major
Producen el b tó d oriente d l viejo mundo.
P d
l botón de i t del i j
d

419. Complejo Leishmania mexicana
Microorganismos capaces de inducir destrucción casi
total del pabellón auricular
auricular.
e ca a e ca a
• L. mexicana mexicana
• L. mexicana amazonensis
Producen la Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL),
tegumentaria o Úlcera de los Chicleros.

420. Complejo Leishmania braziliensis
Microorganismos que producen en el hombre lesiones
únicas o múltiples,
frecuentemente
extensas y
desfigurantes, i
d fi
t
involucran nasofaringe.
l
f i
• L braziliensis braziliensis
L.
• L. braziliensis guyanensis
• L. braziliensis panamensis
p
Producen la Leishmaniasis Mucocutánea (LMC) o
espundia
di

421. VECTOR
• 6 géneros de distribución mundial
• Moscas del género Phlebotomus en Europa, Asia, África. Género
y
Lutzomya en América.

422. Algunas especies de Phlebotomus transmiten tanto la LC como la LV.
Las especies de Lutzomya pueden transmitir tanto L. donovani como L.
mexicana. A este género pertenecen 16 especies involucradas en la
transmisión.

423. • Lutzomya olmeca transmisor de L. mexicana en la península de yucatán.
• Conocidas como “moscas de la arena, papalotillas o jején”
• 3 mm d l
de longitud, cuerpo y alas muy pilosas
it d
l
il
• Alas erectas durante el reposo
• Transmisión por la picadura en la noche en zonas selváticas

424. RESERVORIOS
• LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Roedores silvestres
R d
il
t
Perro
• LEISHMANIASIS VISCERAL
Cánidos silvestres (zorro)
Perro

425. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• La leishmaniasis es endémica en 88 países de África,
Asia, Europa, Norte y Sudamérica con un total de 350
millones de personas en riesgo. Se estima que en el
mundo existen 12 millones de personas afectadas por
esta parasitosis.
t
it i
•El número anual de muertes es cerca de 80 mil en el
mundo.

426. • 500,000 de nuevos casos de LV anualmente, 90% se
presentan en 5 países: Bangladesh, Brasil, India, Nepal
y Sudán
Sudán.
• 90% de todos los casos de LMC ocurren en Bolivia,
Brasil y Perú.
• 90%
de todos los casos de LC ocurren en
Afghanistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria.
• La
distribución geográfica de la leishmaniasis está
limitada a la distribución del transmisor.
ada a d s buc ó de a s so

429. FASES DE DESARROLLO DEL PARÁSITO
fg
K
N
K
N
AMASTIGOTE PROMASTIGOTE

430. AMASTIGOTE
• Forma esférica
• No flagelo, no móvil
• Se encuentra en los tejidos de los vertebrados infectados,
parasitando células de piel, bazo, hígado y médula ósea

431. PROMASTIGOTE
posterior
anterior
• Fusiforme
• 16-18 micras de longitud
16 18
• Se encuentra en el tubo digestivo del vector
• Cinetoplasto anteronuclear, no membrana
ondulante

432. Promastigotes y amastigotes de Leishmania. Giemsa

433. Promastigotes de Leishmania. IFI

434. Promastigote de Leishmania invadiendo a un macrófago MEB
macrófago.

435. Promastigotes de Leishmania. Giemsa

436. Amastigotes de Leishmania. Giemsa

437. CICLO DE VIDA
VERTEBRADO
• Promastigotes Metacíclicos
son transferidos al hospedero vertebrado
cuando el vector se alimenta de sangre.
• Promastigotes son fagocitados por macrófagos y se transforman en
g
g
p
g
amastigotes.
• Amastigotes sufren repetidas divisiones por fisión binaria dentro de la
célula. Los amastigotes son liberados del macrófago infectado y reinician el
ciclo replicativo en un nuevo macrófago.
INVERTEBRADO
• El vector toma amastigotes
del hospedero vertebrado y en él se
convierten en promastigotes y sufren fi ió bi i E t
i t
ti t
f
fisión binaria. Estos promastigotes
ti t
procíclicos se adhieren al epitelio intestinal y evitan ser excretados.
• Los promastigotes procíclicos se diferencian, pasan el intestino y se
transforman a promastigotes metacíclicos para migrar a la probosis los
probosis,
cuales son la forma infectante para el hospedero vertebrado.

440. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
• Debido a la gran destrucción celular
• Reacción inflamatoria severa
•N
Necrosis ( l
i (ulceración)
ió )
• Cepas
virulentas: inhibición de enzimas
lisosomales de las células fagocíticas.

441. CUADRO CLÍNICO
VISCERAL
Fatal (90% sin Tx)
Bazo
Hígado
Médula ósea
CUTÁNEA
Unos tipos pueden curar espontáneamente
Piel (l
Pi l (localizada ó dif
li d
difusa)
)
Mucosas (mucocutánea)

442. FASE INICIAL
• Similar en todas las especies
• Inoculación de promastigotes
• Inflamación y quimiotaxis
• Fagocitosis
PROMASTIGOTE
AMASTIGOTE

443. DISEMINACIÓN
• Lisis del macrófago y liberación del parásito.
g
p
• Diseminación linfática, sanguínea y a órganos blancos del
sistema reticuloendotelial:
Piel
Ganglios linfáticos
Bazo
Hígado
Médula ósea

444. LESIONES CUTÁNEAS
ESPECTRO
LCL LMC LCD
+
LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
Cura espontáneamente (0.5-2 años)
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
No cura espontáneamente (2-3 años)
LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA
Infección no ulcerativa de larga duración

445. Leishmaniosis cutánea localizada
•D
Después
é
de la i d
d l picadura d l vector d 1 3 meses aparece una
del
de 1-3
pápula eritematosa pruriginosa que evoluciona a nódulo duro y
se ulcera en 40-90 días (piel y tejido celular subcutáneo).
• Lesión
indolora, bordes infiltrados y fondos limpios (no
abscesos).
• Tiende a curar espontáneamente en aprox. un año.

446. LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA
•Lesión única o múltiple, usualmente en la cabeza o cuello
• Autolimitante
• Ulceración, cura, cicatrización
• Causada por L. mexicana

447. Leishmaniasis Cutánea: Lesiones en áreas expuestas del cuerpo.
p
p
Diagnóstico se hace por demostración del parásito. La muestra se toma
del borde de la lesión principal.

448. Apariencia típica de una lesión de Leishmaniasis cutánea en la etapa
inicial de la infección.

449. Leishmaniasis cutánea

450. Leishmania tropica: botón oriental (Leishmaniasis cutánea)

451. Botón de Oriente

452. Leishmaniasis cutánea “úlcera de los chicleros”
Cuando la lesión se presenta en la oreja se vuelve crónica y
mutilante.
til t

453. Leishmaniasis cutánea “úlcera de los chicleros”

454. Leishmaniosis cutánea difusa
•L i
Lesiones múltiples, usualmente en l cara
últi l
l
t
la
• No ulceración
• Larga duración
• No inmunidad celular buena respuesta de Abs predisposición
celular,
Abs,
genética, dosis inóculo
• L. aethiopica, L. mexicana mexicana

455. Leishmaniasis cutánea difusa

456. Leishmaniasis cutánea difusa

457. Leishmaniosis mucocutánea
• Lesiones
ulcerosas,
grandes,
persistentes
y
desfigurantes con diseminación a mucosa nasal y
orofaringea.
orofaringea
• No
cura espontáneamente y es resistente a la
quimioterapia.
quimioterapia

458. • Leishmaniasis Mucocutánea
• Ulceras en la mucosa oral ó nasal. Si no se trata, toda la mucosa nasal será
infectada y el septo será destruido. Esta forma de la enfermedad usualmente
se extiende más ampliamente que la forma cutánea.
• Diagnóstico se hace por demostración del parásito. La muestra se toma del
borde de la lesión principal.

459. Leishmania braziliensis: Leishmaniasis Mucocutánea ó Espundia

460. Leishmaniasis mucocutánea

461. Leishmaniasis mucocutánea
L i h
i i
tá

462. Leishmaniasis mucocutánea

463. Leishmaniasis mucocutánea

464. Leishmaniosis visceral
• Única que ataca vísceras
• Malestar general, cefalea, fiebre alta, anorexia, pérdida de
p
peso,
,
hepatoesplenomegalia
p
p
g
p g
progresiva,
,
poliadenitis, oscurecimiento de la piel.
epistaxis,
p
,
• La muerte sobreviene en pocas semanas (aguda), un año
(subaguda), 2-4 años (crónica).
• La
muerte se debe a complicaciones como hemorragias
graves de mucosas, RI aguda, hemorragia cerebral, caquexia
y asociación a otras enfermedades.

465. Leishmaniasis Visceral: inflamación abdominal sin enfermedad definida, anemia,
j
p
g
p
nódulos cutáneos o lesiones semejantes a la lepra. El diagnóstico se hace por
demostración del parásito. La muestra se toma de aspirados de la médula del
esternón.

466. Resumen de cuadros de Leishmaniosis
En el hombre, la Leishmaniasis se presenta en 4 diferentes formas de acuerdo a
las manifestaciones clínicas. Todas las formas tienen consecuencias graves.
Leishmaniasis Visceral (LV), también conocida como kala azar, es la forma
más severa de la enfermedad, la cual si no es tratada, presenta alta mortalidad.
Se caracteriza por ataques de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y
anemia.
Leishmaniasis M
L i h
i i Mucocutánea (LMC) o espundia, produce l i
tá
(LMC),
di
d
lesiones extensas y
t
destrucción desfigurante de membranas mucosas en nariz, boca y garganta.
Leishmaniasis Cutánea Difusa (LCD) lesiones multiples que no cicatriza ni
(LCD),
cura espontáneamente y tiende a presentar recaídas después del tratamiento.
Las formas cutáneas de leishmaniasis son las más comunes y representan 5075% de todos los casos nuevos
nuevos.
Leishmaniasis Cutánea Localizada (LCL) o ulcera de los chicleros, puede
producir gran cantidad de ulceraciones en la piel (en algunos casos hasta 200)
en partes expuestas del cuerpo tales como cara, brazos y piernas causando
seria incapacidad y cicatrices permanentes.

467. DIAGNÓSTICO
• Epidemiológico
• Cuadro clínico sugestivo
• Muestras de las úlceras,
impronta o frotis y tinción,
amastigotes
• Biopsias esplénicas o hepáticas impronta o frotis y
hepáticas,
tinción.
• Cultivos en medio NNN
• S ló i IFI ELISA HA
Serológico: IFI, ELISA,
• Rx de Montenegro: Ag del parásito (leishmanina) produce
una roncha eritematosa en 48 h.

468. TRATAMIENTO
ANTIMONIALES PENTAVALENTES:
Glucatime
Pentostam
20 días im a intervalos de 15 días 3 veces

469. PREVENCIÓN
• INSECTICIDAS
• USO DE MOSQUITEROS
• REPELENTES

470. UNIDADES 6-9
HELMINTOS:
Fasciolosis
Esquistosomiosis
* Paragonimiosis
Teniosis
Cisticercosis
Himenolepiosis
*Hidatidosis
Hidatidosis
Enterobiosis
Tricocefalosis
* Estrongiloidosis
Ascariosis
* Triquinosis
* Gnatostomosis
* Uncinariosis
Filariosis
Oncocercosis
* CONFERENCIAS MAGISTRALES

471. PLATHELMINTOS
HELMINTOS
TREMÁTODOS
Á
CÉSTODOS
NEMATHELMINTOS
NEMÁTODOS

472. TREMÁTODOS CÉSTODOS
NEMÁTODOS
CUERPO
APLANADO, FORMA
FOLIÁCEA
NO SEGMENTADO
APLANADO
SEGMENTADO
REDONDO
NO SEGMENTADO
CUBIERTA
CUERPO
TEGUMENTO
ESPINAS
TEGUMENTO
VELLOSIDADES
CUTÍCULA
A. DIG.
INCOMPLETO
NO
COMPLETO
CAVIDAD
ACELOMADOS
ACELOMADOS
PSEUDOCELOMADOS
DIMORFISMO
SEXUAL
MAYORÍA
HERMAFRODITAS
HERMAFRODITAS
GONOCÓRICO

473. HELMINTOS
TREMÁTODOS
• Fasciola hepática
• Schistosomas (mansoni, haemobium, japonicum)
•Paragonimus mexicanus
Paragonimus
CÉSTODOS
• Taenias (saginata y solium)
• Cysticercus cellulosae
• Hymenolepis (nana y diminuta)
• Echinococcus granulosus
NEMÁTODOS
• Trichinella spiralis
• Enterobius vermicularis
• Trichuris trichiura
• Ascaris lumbricoides
• Strongyloides stercoralis
• Uncinarias (Ancylostoma duodenale, Necator americanus)
• Gnathostoma (spinigerum, nipponicum, doloresi, hispidum)
• Filarias (Onchocerca volvulus, Loa loa, Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi, Manzonella ozzardi, Dracunculus medinensis)

474. TREMÁTODOS
1
Gusanos planos
Forma foliácea
Simetría bilateral
Acelomados
Sin cavidad abdominal
Órganos de sujeción por ventosas
Cefálica
Ventral
Tubo digestivo incompleto
Inicia en la boca, continua en
faringe, esófago e intestinos
incompletos que terminan en
ciegos

475. Hermafroditas
Excepto Schistosoma
Poseen dos o más testículos
ramificados. De cada uno sale un
tubo eferente que se unen para
formar un deferente, que se
ensancha para formar la vesícula
seminal, que se prolonga por el
conducto eyaculador y t
d t
l d
termina
i
en el cirro en el poro genital.

476. Poseen un ovario sinuoso, del
cual se deriva el oviducto que
termina en el ootipo (sitio donde
ocurre
la
fecundación
y
formación de los huevos) que
posteriormente migran al útero
Posee glándulas vitelinas a lo
largo del cuerpo, las cuales
liberan células vitelógenas con
corpúsculos
vitelinos
que
formaran la cubierta de los
huevos
Poseen glándula lubricante de
Mehlis

477. Sistema
excretor
por
solenocitos
Células en forma de llama
con región ciliada que al
confluir forman un conducto
excretor
Presentan
un
sistema
nervioso formado por ganglios
anteriores de los cuales salen
ramificaciones
que
se
distribuyen por todo el cuerpo

478. FASCIOLOSIS

479. FASCIOLOSIS
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida por el
tremátodo Fasciola hepática (duela o conchuela hepática). La
importancia de esta zoonosis radica en las grandes pérdidas
económicas que produce en los ganados bovino, porcino, etc., a los
cuales infecta con relativa frecuencia, con lo que produce en ellos
enfermedad, menor producción y con frecuencia la muerte.
Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo daño
principalmente al hígado y conductos biliares, lo que se traduce en
enfermedad que va desde leve hasta la muerte del paciente; esto
último depende del número de parásitos que infectan a un individuo.

480. HISTORIA
La primera referencia escrita en que se describe el agente etiológico
de la fasciolosis es la que hizo Jean de Brie en 1379 cuando se refirió a
1379,
F. hepática como el agente causal de la putrefacción del hígado.
Las cercarias y redias que son estadios larvarios del parásito fueron
redias,
parásito,
descritos por Swammerdam en 1737.
Linneo en 1758 le dió el nombre que tiene actualmente: Fasciola
hepática.
Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por
primera vez en 1818.
Thomas, en 1880, identifica a los caracoles pulmonados de agua
,
,
p
g
dulce de la especie Lynmaea trucantula como hospederos intermediarios
de F. hepática.

481. TAXONOMÍA
Í
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phylum: Plathelminthes
Clase: Trematoda
Orden: Digenea
Familia: Fasciolidae
Género y Especie: Fasciola hepatica

482. DISTRIBUCIÓN
Ó
Ampliamente distribuido en el mundo, países criadores de
ovejas y vacas.
América: infectando bovinos, ovinos, caprinos, cerdos,
conejos, venados, bisontes, etc.
Las áreas de distribución geográfica de la fasciolosis en
México están confinadas a lugares donde hay corrientes de
agua dulce lentas, presencia de caracoles pulmonados,
ganado tipo vacuno, ovino, caprino, etc., que defequen en las
aguas mencionadas y además la costumbre del hombre de
ingerir plantas acuáticas, ya que ahí están las formas
infectantes del
i f t t d l parásito (l metacercarias)
á it (las
t
i )

483. EPIDEMIOLOGÍA
En México el ganado vacuno se encuentra infectado con
México,
relativa frecuencia, con índices que van de 5% a 50%
Ranchos en que el 100% del ganado vacuno se encuentra
parasitado.
La fasciolosis humana se encuentra más limitada, incluso a
,
decenas de casos, ya que el hombre funciona como hospedero
accidental.
La fasciolosis suele presentarse como epidemia familiar.

484. IMPORTANCIA
En el ganado ocasiona pérdida de apetito, debilidad,
disminución de la producción de leche y menor ganancia de
peso.
Los terneros importados de procedencia europea también
pueden venir infectados. Las lesiones que provoca en el
hígado conducen al decomiso y pérdida de valor en el
matadero.

485. TRANSMISIÓN
Ó
La
costumbre
de
ingerir
plantas
acuáticas
semisumergidas del tipo de los berros en las que se ha
enquistado la forma infectante del parásito, es un factor de
riesgo muy importante para adquirir la infección por F.
hepática.
p
Lechuga, alfalfa cruda, utensilios, lavar los manteles en
los ríos, etc.

486. FASCIOLOSIS
Plantas acuáticas
Semisumergidas
“BERROS”
Herbívoros
H. definitivos
H. intermediario
y
Lymnaea
H. accidental

487. MORFOLOGÍA
Porción
p
posterior
Porción anterior
ó cefálica
Gusano adulto plano y f liá
G
d lt l
foliáceo
2-3.5 cm largo, 1-1.5 cm ancho
Cubierto de espinas
Extremo posterior redondeado

488. Adulto Fasciola hepática
hepática.
Cono cefálico en el extremo anterior

489. El cuerpo del gusano adulto posee una ventosa oral que rodea a la boca,
este es el inicio del AD también posee una ventosa ventral
AD,
ventral.
El cuerpo está rodeado por una gruesa cutícula protectora que posee
espinas para adherirse.
Presenta un poro genital para la reproducción situado entre las dos
reproducción,
ventosas.

490. Ventosa oral
Ventosa ventral
Adulto Fasciola hepática.
En el vértice del cono cefálico presenta una ventosa cefálica u
oral que mide 1 mm

491. Fasciola hepática porción anterior o cefálica.
Después de la boca el AD se continúa por
una faringe bien desarrollada.

492. Fasciola hepática. En la microscopia de barrido, se observa la ventosa
ventral semejante a un cono volcánico (en medio) y la ventosa anterior La
anterior.
cutícula es rugosa y recubierta de espinas.

493. La fasciola hepática es un gusano plano en forma de hoja, tiene un cono
p
g
cefálico anterior característico y por detrás se sitúan los órganos
reproductores. El intestino, muy ramificado, se extiende incluso al extremo
posterior del parásito

494. Poro excretor
Después de la faringe, el esófago se bifurca en dos ramas
intestinales laterales que se al final se cierran formando el ciego

495. Sistema Reproductivo
p
Hermafroditas
Sistema
masculino
Sistema femenino

496. Sistema Reproductivo
p
Hermafroditas
H
f dit
Sistema masculino
Sistema femenino

497. Estructuras reproductivas de Fasciola hepática

498. HUEVOS DE F. hepática
Forma: Elipsoidal u ovoide
Color: Amarillentos
Tamaño: 120 a 150 µm por 63 a 90 µm
Citoplasma granuloso, amarillento
Opérculo

499. HUEVOS DE F. hepática
p
Opérculo
p

500. HUEVOS DE F. hepática
p
Larva: miracidio
Liberación por mov. mecánicos,
acción enzimática
ió
i áti

501. HUEVOS DE F. hepática
p
300 huevos/día, no maduros

502. Huevo
Miracidio
Redia
Cercaria

503. Huevo
Miracidio
En l
E el agua d l y en condiciones d t
dulce
di i
de temperatura f
t
favorables, l h
bl
los huevos
se incuban dejando salir al miracidio móvil, en forma de pera y con núcleo
grande, que nada desplazándose en el agua hasta infectar a los caracoles
del género L mnaea
Lymnaea.

504. Miracidio
Fase que sale del huevo e invade al caracol. Los cilios le permiten
nadar y los “ojitos” detectar la luz.
j

505. Lymnaea sp
El caracol es el hospedero intermediario de Fasciola hepática

506. En el tejido (hepatopáncreas) del
caracol, hospedero intermediario, se
desarrolla una larva en forma de
salchicha y los extremos en forma de
pezón, conocida técnicamente como
redia.
Fasciola
hepática
tiene
2
generaciones de redias, las células
germinales de la segunda generación se
desarrollarán en cercarias.
Redia

507. Redia

508. Cercaria
C
i
Las redias dan origen a las cercarias muy móviles, la cabeza (como
punta de lanza) es impulsada vigorosamente por la cauda granulosa que, a
diferencia d otras especies, no es bif
dif
i de t
i
bifurcada
d
Cercaria: fase que sale del caracol y se enquista en la vegetación
(metacercaria).
(metacercaria)

509. Cercaria
C
i

510. Metacercaria
La cercaria se enquista y se adhiere sobre las hojas de los berros acuáticos
(Nasturtium officinale). Las metacercarias redondeadas tienen una cubierta
gruesa y resistente, son la fase infectante de la Fasciola hepática.

511. Metacercaria

512. Cercaria
C
i
Metacercaria
M t
i

513. CICLO DE VIDA
La infección ocurre cuando la metacercaria es
accidentalmente ingerida en vegetales crudos.
La metacercaria se desenquista en el intestino
delgado,
delgado atraviesa la pared intestinal y cavidad
peritoneal y llega al hígado.
El gusano adulto madura y habita en los conductos
biliares para producir huevos.
Los huevos inmaduros pasan a través del conducto
biliar al intestino y luego al exterior junto con las heces
fecales.

514. Las heces fecales contaminan el agua y los huevos
maduran (unos 15 días) liberando al miracidio, el cual nada
libremente (hasta 8 horas) hasta encontrar un caracol
pulmonado ( é
l
d (género L
Lymnaea) para i f t l
)
infectarlo
En el caracol, el miracidio se convierte en esporoquiste
,
p q
posteriormente en redia, se multiplica y produce la primera
generación de redias (tres semanas) y después de otra
semana se produce la segunda generación y finalmente se
generación,
convierten en cercarias (más de 650), las cuales son
liberadas del caracol
Las cercarias nadan ayudadas por su cola y maduran en
cuestión de horas (8 o 12 h) perdiendo su cola y
h),
enquistandose para formar las metacercarias
las metacercarias se establecen en la vegetación
acuática en espera de ser ingeridas

515. (1 miracidio
500-650 redias)

517. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Acción mecánica (obstrucción de conductos biliares)
Acción traumática (perforación del hígado e intestino)
Acción expoliatriz (sangre y células epiteliales)
Acción toxica (sustancias que provocan inflamación)
Conductos biliares dilatados y esclerosados con reacción
inflamatoria crónica
Hepatomegalia con microabscesos y necrosis
Inflamación del peritoneo con exudado serohemático
Engrosamiento de la cápsula de Glisson con infiltrado leucocitario

518. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar del
ganado.

519. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar
del ganado.

520. Fasciola hepática, adulto en el conducto biliar del
ganado.

521. Formación de abscesos por Fasciola hepática

522. Paciente con fasciolosis

523. SINTOMATOLOGÍA
PERIODO INICIAL O DE INVASIÓN: Ingestión - parásito juvenil en
conductos biliares.
Fiebre elevada, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia
dolorosa, leucocitosis con eosinofilia (hasta 80%), PFH alteradas.
PERIODO DE ESTADO: parásito juvenil - parásito maduro.
p
j
p
Inflamación de conductos biliares, obstrucción, dispepsia biliar,
anorexia, flatulencia, vómitos, nauseas, constipación y diarrea,
ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre.
En casos con gran carga parasitaria y sin tratamiento adecuado el
paciente puede presentar lesiones graves o morir.

524. DIAGNÓSTICO
Tomar en consideración periodo de la enfermedad Al inicio
enfermedad.
no hay huevos de parásitos, pero si produce eosinofilia.
CPS concentración para detección de
preferencia sedimentación de Ritchie)
Sondeo duodenal (huevos en bilis)
Cápsula de Beal
Pruebas inmunológicas: hemaglutinación
huevos
(de

525. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
TX
DEHIDROEMETINA
1 mg/kg de peso por día durante 10 días
BITIONOL
30 a 50 mg/kg en días alternos durante
10 a 15 días, tanto para la forma aguda como para la crónica.
PX
Destrucción del hospedero Intermediario
Cultivo de berros en aguas libres del huevos
No consumir berros crudos

526. SCHISTOSOMOSIS

527. SCHISTOSOMOSIS
La esquistosomosis o bilharziosis es una enfermedad
f
parasitaria producida en el hombre por los tremátodos
sanguíneos Schistosoma mansoni, S. japonicum y S.
haematobium.
h
t bi
Esta enfermedad es considerada como la segunda parasitosis
más importante clínicamente solo por debajo del paludismo o
clínicamente,
malaria.
Generalmente causa daño severo o la muerte de los pacientes
que no reciben tratamiento adecuado.

528. S. haematobium produce la hematuria de Egipto o
p
gp
esquistosomosis vesical. Es muy común en África y Medio
Oriente
S. japonicum produce la esquistosomosis oriental
arteriovenosa intestinal o hepática, también llamada enfermedad
de Katayama. Es muy encontrada en Asia
S. mansoni es la única especie que se ha encontrado en
América. Es muy común en Brasil, pero también se han
reportado algunos casos en Mé i
t d
l
México y otros países d
t
í
de
Latinoamérica.

529. TAXONOMÍA
Í
Dominio: Animal
D i i A i l
Reino : Protozoa
Phylum: Pl th l i th
Ph l
Plathelminthes
Clase: Trematoda
Orden: Digenea
O d Di
Familia: Schistosomatidae
Género y E
Gé
Especie: S hi t
i Schistosoma mansoni,
i
japononicum, haematobium

530. EPIDEMIOLOGÍA
Ampliamente distribuida en el mundo
Preferentemente en climas tropicales y húmedos
Más de 250 millones de personas infectadas
Más de 600 millones de personas en riesgo de adquirir la
infección

531. MORFOLOGÍA
Tienen sexos separados
La hembra es más larga que el macho
Poseen una ventosa oral y una
ventral
Poseen las características generales
de los trematodos
La cercaria presenta cola bifurcada,
por lo que se le denomina furcocercaria

532. El macho mide de 6 a 10 mm, tiene
cuerpo aplanado y los extremos se
pliegan para formar el canal ginecóforo.
Posee de 6 a 9 testículos
La hembra es delgada y larga, se
acomoda en el canal ginecóforo del
macho para efectuar la copula Solo
copula.
posee un ovario.
Producen huevos sin operculo
Macho y hembra

533. S. mansoni. Hembra y macho

534. Miracidio
HUEVOS DE S. mansoni
Forma: Elipsoidal u ovoide
Color: Amarillentos
Tamaño: 115 a 175 µm por 45 a 68 µm
Citoplasma granuloso
Espolón terminal

535. Huevo
Miracidio
Furcocercaria

536. Biophalaria sp.
El caracol es
Schistosomas
el
hospedero
intermediario
de
los

537. CICLO DE VIDA
La infección ocurre cuando la furcocercaria penetra por
la piel de los individuos sumergidos en agua estancada o de
corriente lenta
lenta.
El parasito sin flagelo (esquistosomula) migra por vía
hemática a varios órganos hasta alcanzar la circulación
portal del hígado en donde maduran a gusanos macho y
hembras adultos
adultos.
Posteriormente se dirigen en parejas a los vasos
mesentéricos (S mansoni y j
té i
(S.
i japonicum) o l
i
) las venas d l
de la
vejiga (S. haematobium) donde realizan la copulación y se
depositan huevos maduros en estos sitios.
p

538. Algunos huevos atraviesan la pared intestinal y son expulsados al
exterior con las heces fecales, o atraviesan la vejiga para salir en la orina.
Pero otros, no logran salir y se van acumulando en esas o en otras
g
regiones, pero otros, alcanzan el hígado por circulación y son expulsados
por la bilis.
Los huevos en el agua eclosionan para liberar al miracidio, que nada
para buscar a caracoles pulmonados del genero Biophalaria (B. glabrata
en América).
En el caracol se forma el esporoquiste de primera generación y en 5-7
semanas los esporoquistes de segunda generación que se convierten en
fucocercarias d h t 225 µm d l
f
i de hasta
de longitud.
it d
La furcocercaria es la forma infectante para el hombre y se encuentra
muy abundantemente nadando en aguas contaminadas Posee una gran
contaminadas.
cantidad de glándulas de penetración que junto con movimientos bruscos
logran atravesar la piel de los individuos sumergidos en el agua.

540. PATOLOGÍA E INMUNIDAD
El daño esta dado principalmente por la acumulación de huevos
huevos,
desencadenando una fuerte respuesta inmunológica con formación
de granulomas, aparición de adenopatías, esplenomegalia, fiebre,
hematuria, diarrea
,
En el sitio de entrada se desarrolla una lesión conocida como
dermatitis de los nadadores, eritematosa, pruriginosa, que
p g
q
desaparece en varios días
Se desencadena una fuerte respuesta de anticuerpo de isotipo
IgE con leucocitosis y eosinofilia muy pronunciada.

541. En el hígado, los huevos ocasionan hepatomegalia y ascitis
En el cerebro, los huevos provocan dolor de cabeza, confusión,
amnesia, coma y muerte
En el corazón, los huevos ocasionan fibrosis y falla del cardiaca

542. Huevos de Schistosoma
en el intestino
Huevos de Schistosoma
en la vejiga

543. Huevos de Schistosoma
en el hígado, pulmón y
colón

544. SINTOMATOLOGÍA
PERIODO INICIAL O DE INVASIÓN: también llamado de Katayama.
Ó
Se presenta fiebre, dolor de cabeza, tos, leucocitosis con
eosinofilia y a veces urticaria. No hay huevos del parasito en esta
fase.
PERIODO DE ESTADO Ha ac m lación de h e os en el interior
ESTADO: Hay acumulación
huevos
del hospedero y aparecen los síntomas de la toxemia. Pero las
consecuencias graves se dan por el paso de los huevos a
diferentes órganos provocando reacciones granulomatosas La
granulomatosas.
enfermedad es crónica y de lenta evolución.

545. Niños con esquistosomosis o bilharziosis

546. DIAGNÓSTICO
Tomar en consideración periodo de la enfermedad Al inicio
enfermedad.
no hay huevos de parásitos, pero si produce eosinofilia.
CPS concentración para detección de
preferencia sedimentación de Ritchie)
Sondeo duodenal (huevos en bilis)
Cápsula de Beal
Pruebas inmunológicas: hemaglutinación
huevos
(de

547. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
TX
PARAZICUANTEL
OXAMNIQUINA
15 mg/kg de peso 2 veces al día
PX
Destrucción del hospedero intermediario
No nadar o sumergirse en aguas contaminadas
No contaminar las aguas con orina y heces fecales con huevos

548. Huevos de trematodos encontrados en heces fecales humanas

549. CÉSTODOS
INTESTINALES
Taenia saginata
g
Taenia solium
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
TISULARES
Cysticercus cellulosae
Echinococcus granulosus

550. ESTRUCTURA CORPORAL
También se les llama “tenias”
Gusanos planos
Simetría bilateral
Si t í bil t
l
Forma de cinta
Hermafroditas
Acelomados
Sin cavidad abdominal
Estructura corporal
Cabeza o escólex
Cuello
Estróbilo
st ób o

551. Escólex
Tamaño pequeño ( b
T
ñ
ñ (cabeza d alfiler)
de lfil )
Órganos de sujeción
Ventosas
V t
Ganchos
Botriadias (surcos suctorios)
Cuello
Escólex
Cuello
Tamaño pequeño
En su parte distal hay una gran proliferación celular que da origen
los proglótidos
Junto con la cabeza constituyen al parasito completo
Estróbilo
Formado por segmentos llamados proglótidos
g
De longitud variable

552. Proglótidos
Inmaduros
Localizados junto al cuello, poseen órganos reproductivo
femenino y masculino inmaduros
Maduros
Poseen un juego de órganos reproductivos maduros. Son mas
grandes que los proglótidos inmaduros
Grávidos
Órganos reproductivos atrofiados Poseen útero ramificado con
atrofiados.
una gran cantidad de huevos (10-100 mil)

553. CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN
Tamaño
Taenia solium o Tenia del cerdo (hasta 5 m)
Taenia saginata o Tenia de la res (hasta 7 m)
Hymenolepis nana o Tenia “enana” (20 mm)
Hymenolepis diminuta o Tenia de la rata (60 cm)
Número de proglótidos
Uno de cada uno ó cientos de cada uno
Ramas uterinas
Dependiendo de la especie diferente tamaño y numero

554. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Algunas se fijan al intestino por ganchos (T. solium), ventosas (T.
saginata) o hendiduras (Diphyllobothrium latum adquirido por el
latum,
consumo de carne de pescado mal cocida, ¡el adulto en el intestino
llega a medir hasta 10 metros!)
No poseen AD
Poseen cutícula sincicial con microvellosidades o microtriquias
q
Sistema de excreción por solenocitos
Sistema nervioso localizado como ganglios en la cabeza, del cual
surgen ramificaciones
Aparatos reproductivos femenino y masculino similar al de los
trematodos
Huevos d 30 a 60 micrómetros con embrión h
H
de
i ó t
b ió hexacanto ( i
t (seis
ganchos) denominado oncosfera

555. CICLOS BIOLOGICOS
Ciclo con un solo hospedero
• Por ejemplo Hymenolepis nana
Salida de huevos
en heces fecales y
contaminación
t i
ió
Lisis
de
progótidos en
e
el interior del
e o de
hospedero
Ingestión
por
el
hombre
Producción de
progótidos
grávidos (
á id
(con
huevos)
Liberación de
la oncosfera
Evaginación y
conversión a
adulto en el
d lt
l
intestino
Penetración
y
permanencia en las
microvellosidades
Conversión a larva
cistecercoide con
escólex
ól
invaginado

556. Ciclo
Ci l con d h
dos hospederos (i t
d
(intermediario y d fi iti )
di i
definitivo)
• Por ejemplo Taenia solium
Liberación
de
huevos en heces
fecales
y
contaminación
Liberación de
la oncosfera
Ingestión por
el hombre
Salida
de
progótidos y lisis
en
el
medio
ambiente
Ingestión
por
el
cerdo
d
(HI)
Liberación de
la oncosfera
Evaginación y
conversión a
adulto en el
intestino.
Producción de
progótidos
grávidos (con
huevos)
Migración a
músculos
Migración
a
músculos
(Cistesircosis)
Ingestión de
carne
de
cerdo
cruda
por el hombre
(HD).
Conversión
a
larva
cisticerco
con
escólex
invaginado
(Cysticercus
cellulosae)

557. MECANISMOS DE INFECCIÓN DEL HOMBRE
La ingesta d carne cruda o mal cocida d h
L i
t de
d
l
id de hospederos
d
intermediarios con cisticercos (T. solium en cerdo y T. saginata en
vacas) ocasiona teniasis intestinal
La ingesta accidental de pulgas con larvas cistecercoides de H.
diminuta ocasiona himenolepiosis intestinal
La ingesta de huevos de H. nana (contaminación fecal) ocasiona
himenolepiosis intestinal
La ingesta de huevos de T. solium (contaminación fecal) ocasiona
cisticercosis en tejidos

558. IMPORTANCIA CLINICA DE LOS CÉSTODOS
Especie
Casos
Taenia solium
g
Taenia saginata
Cystecercus cellulosae
Hymenolepis nana
y
p
Hymenolepis diminuta
5 millones
50 millones
2 millones
36 millones
rara

559. TAENIOSIS

560. TAENIOSIS
Infección producida por los helmintos de la familia
Taenidae en su fase adulta.
Existen dos especies que afectan al hombre: Taenia
solium y Taenia saginata, mismas que requieren de los
hospederos
h
d
intermediarios,
i t
di i
cerdo
d
y
res,
respectivamente, para completar su ciclo de vida.
El hombre es el hospedero definitivo obligatorio para
ambas especies.

561. AGENTES ETIOLÓGICOS
Ó
DE LA TAENIOSIS:
Taenia solium
Hospedero definitivo: hombre
Hospedero intermediario: cerdo
Taenia saginata
Hospedero definitivo: hombre
Hospedero intermediario: res

562. EPIDEMIOLOGÍA
Infección cosmopolita
cosmopolita, principalmente en países
consumidores de carne de res (T. saginata) o cerdo (T.
solium) cruda o insuficientemente cocida infectada con
la larva de la Taenia.
Checos, croatas, servios, en China, Pakistán, India. En
México es frecuente y es un problema de salud pública.
p
p
En 1988 y 1989 se reportaron 15 mil casos anuales de
Taenia sp.
Afortunadamente,
la
prevalencia
enormemente en el mundo y el país.
ha
disminuido

564. FORMA INFECTANTE
Larva de la Taenia: CISTICERCO
Taenia solium
Cysticercus cellulosae
Taenia saginata
Cysticercus bovis

565. MORFOLOGÍA
Taenia sp
Forma larvaria (cisticerco): carne
infectada
Gusano adulto: intestino del hombre
Huevo: heces de personas infectadas

566. FORMA LARVARIA
Cisticerco: vesícula llena de líquido que en su interior guarda la
cabeza de la Taenia.
Ovoides o redondos, de 0.5 a 1.5 cm de diámetro

567. Cysticercus cellulosae
Taenia saginata
T
i
i t
Cisticerco en el
corazón de res
Cysticercus bovis

568. GUSANO ADULTO
Taenia sp formada por 3 partes principales:
p
p
p
p
p
CABEZA O ESCÓLEX
CUELLO
TRONCO O ESTRÓBILO (PROGLÓTIDOS)
Ó
Ó

569. Gusano adulto
Escólex
E ól
Cuello
Estróbilo
Inmaduros
Proglótidos:
Maduros
Grávidos

570. Taenia solium
Taenia saginata
2-5 m largo x 10
mm ancho
5-7 m largo x 12
mm ancho.
¡Rara vez hasta 25
metros!

571. Gusano adulto

572. ESCÓLEX
Taenia “armada” e “inerme”
T.
T solium
T.
T saginata

573. T. solium
ganchos
ventosas
Doble corona de ganchos (25-50) y 4 ventosas redondas
para adherirse a la pared intestinal.

574. Taenia solium

575. Los proglótidos grávidos de T. solium tienen un tamaño de 5 x 10 mm y un
p g
g
útero con 7 o 13 ramificaciones de cada lado, mientras que los de T. saginata
tienen de 15 a 25 ramificaciones y son más largos (18 x 6 mm)
T. solium
T. saginata

576. LOS PROGLÓTIDOS GRÁVIDOS O EMBRIONADOS
T. solium: los proglótidos grávidos con los huevos embrionados
(50,000) salen con las heces fecales al exterior (de 3 a 5 juntos) .
T. saginata: los proglótidos grávidos con 100,000 huevos embrionados
se eliminan uno a uno, y salen con ¡movimientos reptantes!.

577. Proglótidos
maduros
Proglótidos
inmaduros
Proglótidos
g
grávidos

578. Taenia solium

579. Taenia saginata

580. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.

581. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.

582. PROGÓTIDOS GRÁVIDOS DE Taenia sp.

583. Taenia solium/saginata
Cabeza o escólex:
Taenia solium: 4 ventosas redondas y ganchos
Taenia saginata: 4 ventosas helípticas, no ganchos
Cuello:
Taenia solium: corto y delgado
Taenia saginata: largo y delgado
Tronco o estróbilo:
Taenia solium: 800 a 1000 proglótidos, pequeños, 7-13 ramas uterinas
Taenia saginata: 1000 a 2000 proglótidos, más grandes, 15-25 ramas uterinas

584. HUEVOS DE Taenia sp.
Morfológicamente idénticos los huevos de T solium y T
T.
T.
saginata
Redondos, 25 a 45 micras de diámetro
Formado por 2 regiones definidas:
Externa radial
Interna transparente, que en su interior tiene un embrión con
seis ganchos (hexacanto) llamado ONCÓSFERA
g
(
)

585. Huevos de Taenia sp

586. Huevo de Taenia sp

587. Micrografía electrónica de barrido de un huevo de Taenia solium.
,
g
,
E: embrióforo, G: ganchos oncosferales, O: oncosfera

588. TRANSMISIÓN
Una persona adquiere la taeniosis intestinal por la ingestión de
carne de cerdo o res inadecuadamente cocida con las formas
larvarias de la T. solium o T. saginata, conocidas como
cisticercos.
Alrededor de 2 meses después de la infección, la taenia se ha
desarrollado y libera diariamente en las heces del portador,
proglótidos que contienen alrededor de 80,000 huevos cada uno,
comúnmente en cadenas de aproximadamente 5 segmentos de T.
solium por día Así un portador puede expulsar alrededor de 400 000
día. Así,
400,000
huevos diarios, la mayoría de ellos con capacidad infectante.
El portador puede permanecer infectado hasta por 25 años, por lo que
la expulsión de huevos llega a ser enorme.

589. El cerdo es el hospedero intermediario de Taenia solium.
La vaca es el hospedero intermediario de Taenia saginata.

590. CICLO DE VIDA
Al comer carne infectada con larvas de Taenia (cisticerco),
por acción de los jugos gástricos queda libre el escólex del
parásito y se une a la mucosa intestinal.
2-3 meses llega a su estado adulto y sobrevive por varios
años durante los cuales librea una gran cantidad de huevos,
los cuales resisten en el medio ambiente hasta por varios
meses, hasta ser ingeridos por otros hospederos.
En el TD del hospedero, el huevo pierde su pared y queda
libre el embrión u oncósfera, ésta atraviesa la pared intestinal
y es llevada a los tejidos vía sanguínea.
En los t jid
E l
tejidos d l h
del hospedero, l oncósfera se d
d
la
ó f
desarrolla en
ll
cisticerco que puede sobrevivir por años.

593. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Mecánica
Traumática: ganchos y ventosas
Expoliatriz: nutrientes
Tóxica

594. Cuadro clínico
Poco característico y poco grave.
Síntomas generales: bulimia o anorexia,
disminución de peso.
Síntomas
Sí t
digestivos:
di
ti
diarreas,
di
epigastralgias, sensación de hambre
Puede
presentarse:
intranquilidad
prurito
anal,

595. Diagnóstico
Demostración de huevos o proglótidos en
heces.
CPS directo en fresco
CPS de concentración por sedimentación
(Ritchie)
Método especial: tamizaje de heces para
detección de proglótidos

596. Tratamiento
Prazicuantel
Niclosamida
Clorosalicilamida
Confirmar la expulsión del escólex
Prevención
Comer carne bien cocida
Hábitos higiénicos
g
No consumir carne sin registro sanitario

597. CISTICERCOSIS

598. CISTICERCOSIS
Es una enfermedad producida por la forma
larvaria de T. solium.
Agente etiológico:
Cisticercus cellulosae
¿Cisticercus racemosus?

599. EPIDEMIOLOLGIA
Cosmopolita,
Cosmopolita problema de sal d pública
salud
frecuente en países pobres: fecalismo al aire
libre y coprofagía
coprofagía.
La cisticercosis humana “es común” entre las
personas que albergan al parásito adulto.

600. América: Nicaragua, Colombia,
Ecuador, Chile, Brasil, Haití, E.U.
Asia: Corea, China, India,
África: Cuenca del mediterráneo, Sudáfrica.
Europa: España, Grecia, los Balcanes,
Polonia, Indonesia.
Polonia Indonesia

601. En México
Se tienen datos de frecuencia como los de Albores
y Altamirano, que en 9412 autopsias realizadas en
el Hospital General de la Ciudad de México en un
período de 18 años identificaron cisticercosis en el
1.3%.
Según Reyes Armijo y Beltrán Goñi esta parasitosis
origina 10% de los casos de hipertensión
10%
intracraneana.
intracraneana.

602. PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
Alta frecuencia en México 2.5-3% en autopsias.
2 millones de portadores (1997)
Pero, cifras recientes muestran una prevalencia
mucho menor en el país.
país
Alta gravedad si se abandona el tratamiento.
Mortalidad d l
M t lid d del 50%
Malas condiciones de salubridad
Falta de control sanitario de la carne
Gac Méd Méx 133,2:1997

603. Contaminación por aguas negras
p
g
g
Síntomas clínicos, secuelas e incapacidades
Pérdida económica en criadores
Gac Méd Méx 133,2:1997

604. MORFOLOGÍA
Cysticercus cellulosae: vesícula llena de líquido que en su interior
guarda una larva de Taenia con escólex
escólex.
Ovoide o redondo, de 0.5 a 1.5 cm diámetro

605. Cysticercus cellulosae con escólex invaginado
Cysticercus cellulosae con escólex evaginado

606. TRANSMISIÓN
Ó
La cisticercosis, se adquiere por la ingestión de
alimentos o agua contaminados con huevos de T.
solium, cuyas larvas se establecen en los tejidos
humanos y del cerdo
En el cerdo, la infección se facilita por sus hábitos
coprofágicos.
fá i
El cisticerco se d
i i
desarrolla primariamente en el
ll
i
i
l
músculo, resultando infectivo para el hombre en
aproximadamente 10 semanas
semanas.

607. La infección con huevos se puede llevar a cabo por:
HETEROINFECCIÓN: ingestión de huevos eliminados por
otro individuo, presentes en aguas, alimentos o fomites.
p
g
AUTOINFECCIÓN EXTERNA: individuos con teniosis con
malos hábitos higiénicos, mecanismo ano-mano-boca.
ano mano boca.
AUTOINFECCIÓN INTERNA: individuos infectados con
tenia,
tenia movimientos antiperistálticos Huevos embrionados
antiperistálticos.
no salen por el recto, se regresan al estómago se libera la
oncósfera y vía sanguínea llega a los tejidos.

608. CICLO DE VIDA
Al comer carne infectada con larvas de Taenia
(cisticerco), por acción de los jugos gástricos queda libre
el escólex del parásito y se une a la mucosa intestinal.
2-3 meses llega a su estado adulto y pone huevos. Los
huevos son ingeridos por los hospederos (vaca o puerco,
HOMBRE).
En el AD del hospedero intermediario, el huevo pierde
su pared y queda lib el embrión u oncósfera, é t
d
d libre l
b ió
óf
ésta
atraviesa la pared intestinal y es llevada a los tejidos vía
sanguínea.
sanguínea
En los tejidos del hospedero intermediario, la oncósfera
se desarrolla en cisticerco.

610. PATOGENIA Y PATOLOGÍA
Í
La presencia del cisticerco en los tejidos origina
una secuencia de reacciones celulares locales con
infiltración de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos,
seguida de fibrosis y necrosis de la cápsula con
desintegración o calcificación de la larva.
La sintomatología en la cisticercosis ocular o
cerebral se agrava si el parásito que está
localizado en una zona importante muere
importante,
produciendo una reacción inflamatoria severa.

611. MECÁNICA:
OBSTRUCCIÓN (tamaño y cantidad)
* hidrocefalia
COMPRESIÓN (movimientos realizados)
* convulsiones
TÓXICA: elimina sustancias antigénicas que lisan
los tejidos

612. LOCALIZACIÓN DE CISTICERCOS
MUCOSAS: Bucal y sublingual, síntomas nulos.
MUCOSAS B
l
bli
l í t
l
TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO: Nódulo duro, indoloro, no fijo.
MUSCULAR: Generalmente asintomáticos.
OCULAR: Cámara posterior, cuando está en la cámara anterior puede
p
,
p
observarse fácilmente. El parásito vivo ocasiona pocos problemas, y su
extirpación es de buen pronóstico. Muerto ocasiona una reacción
inflamatoria severa que lleva a la enucleación del ojo.
SNC: Alteraciones severas, si la larva muere se presentan alteraciones
inflamatorias y alérgicas con vasculitis y meningitis basal crónica que
causa hidrocefalia hipertensión intracraneana y muerte
hidrocefalia,
muerte.
OTRAS: Los cisticercos pueden establecerse en cualquier órgano y
tejido. Miocardio, hígado, intestino, entre otros.

613. AUTOINFECCIÓN
INTERNA O EXTERNA
Huevos
de Taenia

614. Cisticercosis

615. Cisticercos sublinguales en cerdo

616. Cisticerco subcutáneo

617. Cisticerco ocular

618. Cisticercos cerebrales en el hombre

619. Cisticercos cerebrales en el cerdo

620. Cisticerco completo y en tejido. Tinción HE.

621. CUADRO CLÍNICO
Í
NEUROCISTICERCOSIS:
•Localización más estudiada.
•Alteraciones severas.
Interfiere en el flujo normal del LCR produciendo
hipertensión intracraneal. La hipertensión es
muy común en l cisticercosis cerebral l que
ú
la i ti
i
b l lo
ocasiona: cefaleas, edema de la pupila,
alteraciones de la visión vómitos cuadros
visión, vómitos,
convulsivos tipo epilépticos, hidrocefalia por
obstrucción mecánica que ejerce el cisticerco.

622. Localización anatómica neurocisticercosis
Inflamación
Calcificación
Hidrocefalia
Trastornos
en nervios
periféricos

623. OFTALMOCISTICERCOSIS:
En el área retiniana puede ocasionar
desprendimiento y ceguera. También puede
localizarse en el iris causando ceguera y
enucleación del ojo.

624. DIAGNÓSTICO
Clínico: binomio teniosis-cisticercosis
Gabinete: rayos X, tomografía axial
computarizada, resonancia magnética
Laboratorio:
BH - Eosinofilia sanguínea
Estudio de LCR
Rxs serológicas: fijación de complemento IF HA
complemento, IF, HA,
ELISA.
Biopsias y obse ac ó microscópica
ops as observación c oscóp ca

625. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO:
Ú
localización
del
cisticerco
MÉDICO: Prazicuantel, albendazol, metrifonato
Empleo de antiinflamatorios para disminuir la
reacción que se presenta ante la presencia de la
larva

626. PROFILAXIS
Evitar el fecalismo al aire libre
Eliminar el riego de legumbres con aguas negras
Hábitos higiénicos adecuados
áb tos g é cos
Tratar a las personas con teniosis
Consumir carne de cerdo bien cocida
Evitar la crianza de cerdos en lugares inadecuados
Inspección sanitaria rigurosa de los rastros

627. HYMENOLEPIOSIS

628. Hymenolepiosis
Parasitosis intestinal causada por
i i i
i l
d
céstodos del género Hymenolepis.
Agentes Etiológicos
Hymenolepis nana (tenia enana)
Hymenolepis diminuta (tenia de la rata)

629. H. nana
Cosmopolita,
templados.
templados
climas
cálidos
y
Común en América, Europa, Asia e
India, incidencia mundial 4%.
Es
E rara en adultos, pero muy
d lt
frecuente en niños.
En México se encuentra hasta en
un 27% en niños.

630. H. nana
No requiere hospedero intermediario
Hospedero definitivo: hombre, rata,
cerdo
d
Infección vía fecal-oral (ingesta de
huevos),
autoinfección
interna,
ingestión de artrópodos infectados.
A diferencia de T. solium y T. saginata,
p
puede haber varios gusanos adultos en
g
un mismo individuo

631. H. nana - H. diminuta
Morfología
Gusano adulto
Huevo: oncósfera
Larva cisticercoide
En H. nana, todo se puede llevar a cabo en el intestino humano,
no se requiere hospedero intermediario.

632. H. nana
GUSANO ADULTO
Los d lt
L adultos viven en el i t ti
i
l intestino
delgado del hospedero hasta por 6
semanas liberando proglótidos grávidos
De 20-40 mm longitud x 0.7-1 mm
ancho
Formados por:
Escólex: 4 ventosas, rostelo con 20-30 espinas o
ganchos
Cuello: largo y delgado
Estróbilo: 200 proglótidos trapezoidales
(inmaduros, maduros y grávidos)

634. Gusano adulto de H. nana

635. 3 adultos de H nana
H.
Gusanos adultos de H. nana

636. HUEVO
H. nana
Son liberados por el atrio genital de los
proglótidos gravidos o por ruptura de ellos.
Inmediatamente infecciosos, pero viables
por
p solo 10 días, por lo que si permanecen
,p
q
p
en el hospedero por mucho tiempo pueden
causar
autoinfección
y
ocasionar
infecciones masivas.
i f
i
i
De 40 a 60 micras diámetro, redondos o
un poco ovalados.
En la región interna esta el embrión
g
(oncósfera) con 3 pares de ganchos, y la
cubierta interna presenta engrosamientos
polares d l
l
de los cuales emergen d 4 a 8
l
de
filamentos polares.

637. Huevos d H nana. S observan l fil
H
de H.
Se b
los filamentos polares
t
l

638. H. nana - H. diminuta
ONCÓSFERA Y LARVA CISTICERCOIDE
El huevo eclosiona en el intestino
g
, q
delgado liberando la oncósfera, que
penetra las vellosidades intestinales y se
desarrolla en larva CISTICERCOIDE.
Luego de 3 a 4 días salen a la luz
intestinal, ocurre la evaginación del
escólex y fijación a la mucosa en donde se
desarrolla en gusano adulto en 2 a 4
semanas.
semanas

640. Hymenolepis nana
H. nana var.
fraterna

641. H. nana - H. diminuta
Patología
Daño relacionado con el número de
parásitos albergados.
Destrucción de las vellosidades
intestinales.
En los d lt
E l adultos ocasionan enteritis sin
i
t iti i
lesionar o ulcerar la mucosa intestinal.

642. H. nana - H. diminuta
Cuadro clínico
Con
frecuencia
asíntomática
(adultos), aún con alta carga
parasitaria.
parasitaria
En niños con muchos parásitos
puede observarse cefalea mareos
cefalea, mareos,
anorexia, dolor abdominal, diarrea,
eosinofilia (bajo grado)
grado).

643. H. nana - H. diminuta
Diagnóstico
g
Se realiza por la detección e
identificación huevo el adulto rara
huevo,
vez se observa.
CPS di t en f
directo
fresco o CPS d
de
concentración (sedimentación)
Métodos cuantitativos (Kato y Stoll)

644. H. nana - H. diminuta
Tratamiento
Prazicuantel droga de elección, administrado
durante una semana para asegurar que todas
p
g
q
las oncósferas que penetraron a las
vellosidades intestinales y los cisticercoides
que darán origen a los adultos sean
alcanzados por las drogas.
Niclosamida
Ni l
id

645. H. nana - H. diminuta
Prevención
Medidas de higiene personal
Evitar el fecalismo al aire libre

646. H. diminuta
Céstodo cosmopolita común de ratas y
ratones
HI: pulgas, escarabajos
p g ,
j
HD: rata, ratones, accidentalmente hombre
El huevo es la forma infectante del HI
El huevo eclosiona en el intestino delgado
liberando la oncósfera, que penetra las
, q
p
vellosidades intestinales y se desarrolla en
cisticercoide
El cisticircoide en el insecto es la fase
infectante del HD
En el HD se libera el escólex, se adhiere y se
desarrolla en gusano adulto

647. H. diminuta
GUSANO ADULTO
Raras invasiones masivas
20-60
20 60 cm d l
de largo, 4 mm ancho
h
Formados por:
Escólex: 4 ventosas pequeñas y redondas
Cuello: corto y delgado
Estróbilo: 800-1000 proglótidos trapezoidales en la
porción terminal, de 2.5 mm ancho por 0.75 mm
largo (inmaduros, maduros y grávidos)

648. Gusano adulto de H. diminuta

650. H. diminuta
HUEVO
Forma esférica con cubierta externa
transparente
amarillenta,
80
micras
diámetro
diá t
Contienen la oncósfera con 3 pares de
ganchos
y
envoltura
interna
con
engrosamientos polares pero no sobresalen
filamentos polares
polares.
Salen con las heces y son ingeridos por
los H. intermediarios: pulgas, escarabajos.
l H i t
di i
l
b j

651. Huevos de H. diminuta. No se observan filamentos polares

652. Cisticercoide de Hymenolepis diminuta

653. Cisticerdoide en la cavidad
corporal de un artrópodo ingerido
p
por roedores o el hombre
Fase infectante
Fase diagnóstica
Oncósfera sale
y penetra la p
p
pared int.
Hymenolepis diminuta
Ingestión H.
intermediario
Adultos en el I.D.
Huevo en las heces
Desintegración de
proglótidos grávidos
en el I.D.

654. H. nana - H. diminuta
Prevención
Medidas de higiene personal
Evitar el fecalismo al aire libre
Infección por ingestión de pulgas
y escarabajos en los cereales
Campañas anti-ratas

655. Huevos de Hymenolepis sp.

656. Proglotidos gravidos y escolex de cestodos de importancia medica

657. Huevos de cestodos encontrados en heces fecales humanas

658. NEMÁTODOS
TRANSMITIDOS POR EL SUELO
Enterobius vermicularis
Trichuris t i hi
T i h i trichiura
Ascaris lumbricoides
Strongyloides stercoralis
Uncinarias
TRANSMITIDOS POR INGESTIÓN DE CARNE
Trichinella spiralis
Gnathostoma
TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS
Filarias

659. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Son los helmintos de
importancia para el hombre
mayor
Helmintos mas evolucionados
Simetría bilateral y radial
Gusanos redondos
Fusiformes:
Extremos
puntiagudos, romos o ambos (p. ej.
Ascaris lumbricoides)
Filiforme:
Extremadamente
delgados y largos (p. ej. la filaria
Onchocerca volvulus)
Intermedia:
Porción
anterior
filiforme y anterior fusiforme (p. ej.
Trichuris trichiura)

660. Cubierta externa
Cutícula: de composición compleja, puede ser lisa o estriada
Hipodermis: capa epitelial
Musculatura: cordones de fibras longitudinales que forman
el cuerpo de helminto. Se clasifica por el numero de
cordones, forma y disposición en holomiarios, meromiarios,
p
polimiarios
Seudocelomados. El seudocele es el espacio entre la capa
muscular y el tubo digestivo. Aquí se localiza el aparato
reproductor y nervioso. Contiene un liquido proteico altamente
alergénico.
SN formado un centro nervioso o anillo periesofágico del cual
salen cuatro ramas longitudinales comunicadas circularmente
que inervan a todo el gusano. En ocasiones se presentan
glándulas anteriores ( fid ) o b l
lá d l
t i
(anfides)
bolsas receptoras posteriores
t
t i
(fásmides)

661. No poseen aparato circulatorio
Sistema digestivo
Boca: localizada en la parte anterior, posee apéndices bien
desarrollados para l fij ió al h
d
ll d
la fijación l hospedero
d
Esófago: puede funcionar como un órgano suctor
Intestino: cubierto por una capa de células epiteliales
Recto: termina en el ano que desemboca en la cloaca
Sistema excretor formado por túbulos colectores que
desembocan en un poro excretor Puede ser glandular o tubular
excretor.
tubular.

662. Sexos separados en machos y hembras Las hembras son más
hembras.
grandes que los machos.
Aparato reproductor Sencillo y tubular con pocas curvaturas
reproductor.
Masculino: Testículos, conducto deferente, vesícula seminal,
conducto eyaculador que termina en la cloaca
Femenino: Ovario (oogonios) oviducto receptáculo seminal
(oogonios), oviducto,
seminal,
útero, ovoyector, vagina y vulva en la parte ventral
ue os
oogo o ecu dado e e eceptácu o
cub e po
Huevos. El oogonio fecundado en el receptáculo se cubre por
tres capas.
Interna: membrana vitelina
Media: es el corión o cascarón
Externa: proteica, puede ser lisa, filamentosa o mamelonada.
Puede
presentar
tapones
polares
transparentes
de
polisacáridos.

664. Enterobiosis
Oxiuriasis
O i i i
Nemátodo intestinal

665. Enterobiosis (Oxiuriosis)
La i i i
L oxiuriosis es una i f
infección parasitaria muy común en l niños. E
ió
it i
ú
los iñ
Es
ocasionada por el nemátodo Enterobius vermicularis
Presenta distribución mundial pero es más común en zonas
mundial,
templadas y frías (costumbres de climas fríos)
El ser humano es el único hospedero Es mayor la infección en niños
hospedero.
de edad escolar y prescolar, pero nadie está exento de padecer este
tipo de parasitosis.
Estos parásitos en niños pueden provocar poco apetito, niños
irritables, que presentan problemas durante el sueño o que se sienten
molestos por el intenso prurito anal, nasal, etc.
ntenso prur to
Hábitat: luz intestino grueso (ciego)

666. Taxonomía
Dominio: Animal
Reino : Protozoa
Phylum: Aschelminthes
Clase: N m t d
Cl
: Nematoda
Subclase: Secernentea
Familia: Oxyuridae
Género y Especie: Enterobius vermicularis

667. Epidemiología
Nemátodo de gran prevalencia en el mundo. Más
de 250 millones de casos
Más común en niños
“Parasitosis de grupo”. Presentación en grupos
de personas: familias, asilos, internados, etc.
p
Prevalencia alta en México (en algunas regiones
hasta 60% en niños)

668. Fases del parásito
Adulto macho y hembra
Hu
Huevo (larvado y no larvado)
(
)

669. Morfología
ADULTO MACHO
3 a 5 mm de longitud por 0.2
de mm de diámetro
Extremo
posterior
enrrollado en espiral
Espícula copulatoria visible
Boca con 3 labios y par de
expansiones cuticulares o
alulas

670. ADULTO HEMBRA
8 a 16 mm de longitud por 0.5
mm de grosor
Extremo posterior adelgazado
Ovípara: 5 a 16 mil huevos no
embrionados
por
hembra,
p
éstos embrionan en aprox. 6 h
Terminación en punta
alfiler (gusano alfiler)
de

671. Enterobius vermiculares. Adultos macho y hembra

673. HUEVO
Ovoides, con una cara
plana y otra convexa
Miden de 50 a 60 micras
de largo por 20 a 30
micras de ancho
Cubierta delgada y
transparente que deja
ver la larva desarrollada
y activa
)

674. Transmisión
Los gusanos adultos viven en el intestino grueso hasta por 2
usanos
rueso
meses.
Las hembras grávidas son las que migran hacia afuera y
depositan sus huevos en los márgenes del ano y sus
proximidades.
Los huevos se diseminan en los diferentes ambientes del hogar,
sobre todo en dormitorios y baños, contaminando objetos,
alimentos, agua. Incluso pueden ser inhalados y deglutidos.
, g
p
g
La forma de contagio es a través de los huevos larvados

675. Autoinfección externa
Relación ano-mano-boca mismo individuo
ano mano boca,
Heteroinfección
Huevos provenientes de un individuo diferente
Fomites
Aguas y alimentos
Diseminación aire
ó
Retroinfección
Desarrollo de adultos a partir de larvas que eclosionaron
en la región perianal y que penetraron por vía anal.

676. Ciclo Biológico
Huevo larvado
Ingestión
g
Intestino delgado
Eclosión larva libre
Región cecal y colón
Adultos maduros en
2 meses
Fecundación
Migración de la
hembra á id
h b grávida
Oviposición en la
región anal
Huevo libre
En 6 hrs está
larvado

677. Huevos embrionados
ingeridos por el hombre
Larva
eclosiona ID
MEDIO
AMBIENTE
Huevos en los pliegues perianales.
H
l
li
i
l
Larva madura en 6 h
Fase infectiva
Fase diagnóstica
Adultos en
el lumen del
colón
En la noche la hembra
grávida migra a la
región
perianal
y
deposita huevos
(adultos en
2 meses)

678. Patogenia y Patología
Mecánica
Inflamación e irritación

679. Clínica
Signos y síntomas
Prurito anal intenso
Suele acompañarse de prurito en área de los genitales
p
p
g
originando irritación e inflamación secundaria al rascado.
Insomnio e irritabilidad
Anorexia y pérdida de peso
Bruxismo, pesadillas e incluso sonambulismo
Pueden observarse molestias intestinales y prurito nasal
Complicaciones
Apendicitis
Ap ndi itis
Vulvovaginitits

680. Adultos de Enterobius vermicularis en una sección de apéndice.
Tinción H&E

681. Diagnóstico
Método de Graham
Mét d d G h
Consiste en tocaciones con cinta adhesiva
transparente en los márgenes anales y
perianales y visualización directa al microscopio.

682. Método de Graham
Se recomienda realizar el estudio cuando el pacientes
se acaba d l
b de levantar y antes d l
t
t de lavarse.

683. No embrionado
Embrionado
Cuando se encuentran en las heces (raro), los huevos
generalmente no están embrionados como se observa en esta
preparación.

685. Tratamiento
El tratamiento de este cuadro debe
incluir también a los convivientes.
Albendazol
Mebendazol
Pirivinio
Piperazina
Pamoato de pirantel
Tiabendazol pomada

686. Medidas Preventivas
Educación a la población
Eliminación de fuentes de infección
Baño diario por la mañana
Cambio frecuente de ropa interior, ropa para
dormir y sábanas, de preferencia después del baño.
,
p
p
Limpieza diaria de la casa con aspiradora durante
varios días después del tratamiento.
Reducción del hacinamiento de las viviendas
ó
Provisión de retretes y letrinas adecuadas y
mantener limpias las instalaciones sanitarias
sanitarias.

687. Trichuriosis
Geohelmintiasis
Tricocefalosis

688. Trichuriosis
Infección producida por Trichuris trichiura,
nematodo
del
intestino
grueso
que
habitualmente no causa daño grave.
Produce sintomatología grave
encuentra en grandes cantidades.
cuando
se
También llamado tricocéfalo.
Geohelmintiasis, hospedero intermediario suelo.

689. Epidemiología
Distribución: mundial, especialmente en zonas
,
p
cálidas y húmedas.
700 millones de casos, el 65% ocurren en Asia.
Mecanismo d t
M
i
de transmisión: contaminación f
i ió
t i
ió fecal.
l

690. Junto con Ascaris lumbricoides es de los
helmintos de mayor frecuencia en las zonas
rurales de clima tropical húmedo donde las
condiciones sanitarias son deficientes.
Infecta principalmente a niños, y puede causar
daños severos.
Frecuencia alta en México, en algunas regiones
del sureste hasta 80%
80%.

691. Transmisión
El hombre adquiere la trichurosis a través de
alimentos, manos y fómites contaminados, con
huevos larvados de T. trichiura.
Localización en el hospedero
Los adultos del
parásito
principalmente
princip lmente en el rect
recto
se
localizan

692. Fases del parásito
Adulto macho y hembra
Hu
Huevo (larvado y no larvado)
(
)

693. Morfología
Blanquecino o rojizo
q
j
Forma de látigo
3/5 partes anteriores delgada y f l forme,
anter ores
filiforme,
el resto grueso y fusiforme
p
Sobreviven hasta por 7 años en el
hospedero
ADULTO MACHO
30 a 45 mm
Extremo posterior
enroscado
ADULTO HEMBRA
35 a 50 mm
Extremo posterior
E
romo
Produce d 500 a
P d
de
7,000 huevos por día

694. Trichuris trichiura, comúnmente llamado tricocéfalo

695. Hembra. Tiene muy delgados los tres quintos anteriores del cuerpo y el
resto es más grueso (semeja un látigo). La hembra mide 35 a 50 mm de
longitud con el extremo posterior romo
romo.

696. Macho. Mide 30 a 45 mm de longitud con el extremo caudal
enrollado.
enrollado

698. Nemátodo muy peculiar, ya que cuando es adulto, su cabeza es tan
delgada como un hilo y se enhebra en la mucosa del intestino grueso,
dejando colgado su cuerpo hacia la luz del intestino para poner huevos
intestino,
que salen con la materia fecal e infectan a otros individuos.

699. HUEVO
Forma ovoide
Cubierta triple
2 polos
2 tapones mucosos
Citoplasma granuloso

700. Estos huevos son fá il
E t h
fácilmente reconocibles pero puede resultar
t
ibl
d
lt
difícil encontrarlos en infecciones leves.
Huevo fértil con un cascarón delgado café amarillento. Además
de membrana vitelina, presenta dos prominencias, una en cada
p
polo, incoloras y que le confieren el aspecto característico.
q
p
Los huevos miden 50 a 55 micrómetros por 22 a 24 micras y
tienen forma de barril o bolillo
bolillo.

701. Huevos no embrionados salen con las heces fecales

702. El huevo se madura o larva en el suelo en 2 a 4 semanas, quedando
listo para parasitar a un nuevo hospedero, tras su ingesta en alimentos
p
p
p
g
contaminados

703. El tiempo entre la ingesta, crecimiento del gusano y la excreción de huevos en
las heces del hospedero es de uno a tres mes. La longevidad del parásito se
ha estimado entre siete y diez años.

704. Ciclo biológico
Ingestión huevo larvado
Oviposición
Eclosión intestino delgado
- larva libre (permanece 3
días en las vellosidades)
Huevos en luz intestinal
salen con las heces
Desciende al final del
intestino delgado y colon
Suelo: maduración del
huevo con desarrollo de la
larva (diez días) en dos
p
etapas
Adhesión a la mucosa
Adultos
fecundación
(de 1 a 3 meses)
Huevo larvado

705. Estadio
fragmentado
g
Huevos embrionados
son ingeridos
Fase infectante
Fase diagnóstica
SUELO
(H. int)
.
Larva eclosiona
en el I.D
Estadio bicelular
Huevos no
embrionados salen
con las heces
Adultos en el ciego

706. Patogenia y Patología
Mecánica
Obstrucción
Tóxica
ó
Irritación de terminaciones nerviosas
Expoliatriz
0.005 ml sangre/día
Anemia
Traumática
Inflamación difusa
Irritación
Descamación de pared intestinal
Focos hemorrágicos en pared intestinal

707. Clínica
Generalmente asintomática (menos de 10 parásitos). La
aparición de síntomas está condicionada por la cantidad de
helmintos presente en el intestino
intestino.
Síntomas
Invasión mínima: cefaleas, insomnio, nerviosismo, anorexia,
dolor y distensión abdominal, vómito
Invasión
masiva:
diarreas
crónicas,
,
evacuaciones
mucosanguinolenteas, pujo, tenesmo rectal, meteorismo,
palidez, anemia, pérdida de peso, etc.
Complicaciones
Apend c t s,
Apendicitis, prolapso rectal

708. En las infecciones masivas por tricocéfalos, es frecuente,
además d l di
d á de la diarrea que se produce y sobre t d en niños, l
d
b todo
iñ
la
aparición de prolapso rectal*, en que se pueden observar a
simple vista los parásitos enhebrados en la mucosa intestinal.
* Es el descenso
anormal de la mucosa
rectal hasta o a través
de la abertura anal
anal.

709. A) Prolapso rectal en un niño con trichuriosis masiva.
B) Acercamiento del recto prolapsado mostrando numerosos parásitos
adheridos a la mucosa rectal.

710. Prolapso rectal causado por tricocéfalos provocado posiblemente por la
(
p j
disminución del tono muscular (diarrea crónica, pujo, edema de la
mucosa).

711. Trichuris trichuira se enhebra en la mucosa del intestino grueso dejando
grueso,
colgado su cuerpo hacia la luz del intestino.

712. Diagnóstico
Observación microscópica (huevos)
CPS en fresco concentración por flotación
fresco,
(Faust), cuantitativos Stoll-Kato
Observación macroscópica (adultos)
Generalmente
en
Rectosigmoidoscopia
el
prolapso
rectal

713. Terapia
Albendazol (Inv. masiva)
Mebendazol (Inv mínima)
(Inv.
Tiabendazol
Enemas (Hexil resorcinol)

714. Medidas Preventivas
Educar a los miembros de la familia en especial
al uso de retretes .
Contar con medios adecuados para eliminar las
heces
Fomentar hábitos de higiene adecuados
Lavado meticuloso de manos antes de manipular
alimentos.
alimentos
Evitar ingestión de tierra.
Lavado minucioso de frutas y verduras que pudieran
tener tierra .

715. Ascariosis
Geohelmintiasis
Ascaris
lumbricoides

716. Ascariosis
Infección provocada por el nemátodo
Ascaris lumbricoides, el cual causa
problemas intestinales y pulmonares
p
principalmente.
p
Geohelmintiosis.
Nemátodo más grande del aparato
g
p
digestivo.

717. Epidemiología
E id i l í
Cosmopolita, más frecuente en
Zonas: cálidas y húmedas, medios rurales
úm
,m
u
Grupos en riesgo: preescolares y escolares
Forma infectante: huevo larvado.
Mecanismo de transmisión: contaminación fecal
Período de incubación: el ciclo vital requiere 4-8
semanas para completarse.
l t
Los gusanos pueden vivir hasta 18-24 meses y
cada hembra poner hasta 200 mil huevos al día
día.

718. Se estima que hasta mil millones de personas
(un sexto de la población mundial) pueden
estar infectadas con estos parásitos
p
Cerca de 20,000 muertes anuales
En México se estima que el 33% de la
población se encuentra i f
bl ió
infectada.
d
6% de los infectados presentan parasitosis
masiva

719. Transmisión
El hombre adquiere la ascariasis al ingerir los
huevos larvados del parásito junto con alimentos
p
j
contaminados, manos sucias, fómites, etc.
Localización en el hospedero
Los adultos de Ascaris lumbricoides se localizan en el
intestino delgado, aunque algunas veces puede haber
migraciones erráticas de parásitos adultos a lugares
g
p
g
como el hígado, peritoneo, riñones, etc. Los adultos
viven hasta por dos años

720. Morfología
Alargado, cilíndrico, blanco rosado, cutícula
quitinoide, estriada y elástica
Delgado, largo, un extremo romo (anterior)
y el otro en punta
l
ADULTO MACHO
ADULTO HEMBRA
Extremo
posterior
p
puntiagudo encorvado
g
15 a 30 cm de longitud por
2 a 4 mm de diámetro
1 par de espículas
Cola o cauda afilada
20 a 40 cm de longitud
por 4 a 5 mm de
diámetro
cintura o cinturón genital
vulva
o
hendidura
transversal

721. Ascaris lumbricoides, gusanos adultos

722. Gusano adulto con un extremo puntiagudo y el otro romo

725. Ascaris lumbricoides, boca trilabiada de gusanos adultos.
MEB

726. HUEVO FÉRTIL
Ovoide
Cápsula
gruesa
y
transparente, 3 capas:
membrana
vitelina
,
media
interna,
glucogénica gruesa, y
una
externa
albuminoidea
con
mamelones múltiples
ú
40 a 80 micras de largo
p
por 25 a 50 de ancho
El
huevo
recién
eliminado
no
es
infectante
requiere
madurar
por
3-4
m
m
semanas en el medio
ambiente (suelos cálidos
y húmedos)
La
hembra
produce
hasta 27 millones de
huevos y deposita 200
mil di i
il diarios

727. Huevo fértil o fecundado
Ovalados, masa citoplasmática amorfa
transparente rodeada por 3 membranas
Mide 40-80 micras largo por 25-50 micras
ancho
Huevo infértil o no fecundado
Más largos y estrechos
Masa citoplasmática rodeada por dos membranas
Carecen de mamelones
Mide entre 85-95 micras por 30-40 micras

728. Huevos infértiles y fértiles

729. HUEVOS FÉRTILES
É
Huevo de Ascaris con la corteza
mamelonada característica. No se
encuentra
enc entra embrionado aún
aún.
Huevo
de
Ascaris,
Ascaris
se
encuentra embrionado y casi
ha
perdido
la
corteza
mamelonada característica
característica.

730. Para que los huevos fecundados sean infectantes requieren 2-4
semanas en suelos cálidos y húmedos a 25° C . Transformación a larva
de primer estadio (rhabditoide) y posteriormente de segundo estadio
(infectante).
En condiciones adecuadas en huevo puede permanecer viable varios
meses.

731. Ciclo Biológico
Huevo larvado
Ingestión
Intestino delgado
Eclosión, larvas libres (200
micras)
Penetración en la pared
intestinal
Circulación portal
En el hígado permanece 5
días alcanzando su tercer
estadio (900 micras)
g
Región derecha corazón
Vasos pulmonares
Alvéolos, larva de cuarto
estadio (1.5 cm)
Faringe, deglución
ó
Esófago, intestino delgado,
larva de quinto estadio
Adultos maduros en 50 dí
d l
d
días
posinfección
Oviposición
heces
Huevos en h
Huevos en suelo
Huevo embrionado, larva de
primer y segundo estadio
d
d

732. Fase infectante
Fase diagnóstica
SUELO
Heces
Huevo fértil
Huevo infértil
No sufrirá desarrollo biológico

733. Patogenia y patología
Alteraciones anatomopatológicas producidas por la larva adulto y por
larva,
migración errática.
PATOGENIA
Mecánica
Traumática
Expoliatriz (azucares)
p
(
)
Tóxica (sustancia que
inhibe a la tripsina)
PATOLOGÍA
Inflamación
Desnutrición y desarrollo anormal
Acortamiento de las
microvellosidades intestinales.

734. Clínica
FASE DE MIGRACIÓN
Síndrome de Loeffler
Tos seca o productiva,
p
estertores
bronquiales,
b
l
disnea, fiebre moderada,
eosinofilia
Procesos inflamatorios
COMPLICACIONES
Oclusión o perforación
intestinal,
b
ó laríngea
Obstrucción l í
Abscesos hepáticos
Daño renal
Apendicitis, etc
FASE INTESTINAL
Parasitosis masiva:
Marcada irritación intestinal
Diarrea, anorexia, palidez, pérdida de peso, dolor
abdominal, meteorismo, abdomen prominente, malestar
general.

735. Larva de Ascaris lumbricoides en pulmón. Tinción HE.

736. Cuando la ascariasis es masiva, es decir que el individuo tenga en su
,
q
g
intestino delgado varias decenas de parásitos adultos, estos pueden
apelotonarse y producir un cuadro de oclusión intestinal.

737. Maraña de Ascaris lumbricoides expulsados por el tratamiento

739. La anestesia agita a los que han migrado al pulmón

740. MIGRACIÓN ERRÁTICA
Larva o adulto pueden ser rejurgitados y salir por
L
d lt
d
j
it d
li
la boca, narinas, invadir vías biliares, hígado,
vesícula, riñón, apéndice,
vesícula riñón apéndice conducto lagrimal,
lagrimal
conducto auditivo externo, ombligo, vejiga, etc.

741. Diagnóstico
Fase de migración
F s d mi
ión
Serología (HA)
BH (eosinofilia) aspirado bronquial
(eosinofilia),
Fase intestinal
ntest nal
Huevos por CPS concentración sedimentación
cuantitativos
Detección de adultos expulsados espontáneamente
Migración errática
Quirúrgico
ú
o

743. Tratamiento
Albendazol
Mebendazol
Piperazina
Pamoato de pirantel

744. Profilaxis
Individual
Medidas de higiene
• No fecalismo al aire libre
• Lavado de manos
• Lavado frutas y verduras
Colectiva
Buen saneamiento ambiental
• Adecuada preparación de agua potable
• Depuración de aguas
ó
• Riego de frutas y hortalizas con agua limpia

745. FILARIAS

746. Generalidades
Filarias: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa Loa,
Dracunculus medinensis, Manzonella ozzardi y O h
D
l
di
i M
ll
di Onchocerca
volvulus
Gusanos alargados, filiformes y frágiles
p
p
Hábitat de parásito adulto en el hospedero vertebrado:
ganglios linfáticos (GL), tejidos y cavidades.
Son ovoviviparas.
Paren microfilarias ( l
P
i fil i (prelarva filif
filiforme muy móvil d 200
ó il de
micras, cubierta o desnuda) que penetran a los vasos
sanguíneos o linfáticos y mientras circulan por la sangre
periférica o el tegumento son ingeridas por artrópodos
hematófagos. Presentan periodicidad.

747. En el artrópodo se desarrollan pasando por 2 estadios
larvarios diferenciados (L1 y L2), hasta alcanzar la fase
infectante que es la larva de tercer estadio (L3).
La larva infectante migra del tejido pulmonar hasta la
boca y pasa al interior del hospedero vertebrado cuando el
transmisor se alimenta de su sangre
sangre.

748. Wuchereria bancrofti:
Zonas cálidas, E
Z
álid Europa, Fili i
Filipinas, A
Australia, Áf i B il V
li África, Brasil, Venezuela,
l
Colombia.
Parasita GL y tejidos adyacentes.
Produce elefantiasis en extremidades inferiores y escroto en el 95%
de los casos. Los mosquitos transmisores son nocturnos: Culex
f g ,
fatigans, Aedes polinensis.
p
Brugia malayi:
Muy similar a W bancrofti pero más común en Asia
W. bancrofti,
Parasita GL y produce elefantiasis
Sus transmisores son moscos nocturnos del género Mansonia y
Anopheles.
Anopheles
Loa loa:
África
Áf i
Parasita tejido subcutáneo, conjuntivas, sangre.
Transmitido por mosquitos diurnos género Chrysops sp.

749. Mansonella ozzardi:
Panamá. Colombia, Venezuela, Argentina, México.
Parasita cavidad pleural en d d se d l
i
id d l
l
donde
desplaza por tejido adiposo.
jid di
Transmisor: Culicoides.
Dracunculus medinensis:
Rio Nilo
Parasita tejido subcutáneo produciendo exudado
P
i
jid
b á
d i d
d d
El hombre se parasita al ingerir crustáceos del género Cyclops.
Onchocerca volvulus:
Cosmopolita, México, Guatemala, Venezuela, Colombia, Brasil.
Hospedero d fi i i
H
d
definitivo: el h b
l hombre
Parasita tejido subcutáneo, ojo y piel.
Transmisores, mosquitos del género Simulium.

750. ONCHOCERCOSIS
Enfermedad de Robles, mal morado,
ceguera o fili i i de los ríos
filiariosis d l
í

751. Onchocercosis
Enfermedad caracterizada por la presencia de múltiples
tumoraciones subcutáneas y profundas denominadas
oncocercomas, que pueden ocasionar
trastornos
oculares y cutáneos.
Agente etiológico: Onchocerca volvulus
Transmisor: mosquitos género Simulium (mosca negra)

752. Distribución geográfica
20 a 40 millones de individuos sufren oncocercosis en el
mundo.
250 a 500 mil ciegos o con graves problemas de visión.
Se
S encuentra di t ib id en 3 continentes: Áf i A é i y
t distribuida
ti t África, América
Asia. En África existe otra especie importante O. caecutiens.

753. En Asia solo existe un pequeño foco en Yemen.
África 28 países afectados
Á
En América: México, Venezuela, Brasil, Guatemala y
Colombia
En México, existen tres focos endémicos de oncocercosis:
uno en el estado de Oaxaca y otros dos más en el estado de
Chiapas, el mayor está en la sierra de Soconusco y se continúa
hasta Guatemala, y el segundo se encuentra localizado en los
altos de la zona de Chamula. Se han reportado 208 mil casos,
de los cuales 120 ocasionaron ceguera

754. En el siguiente mapa se muestran las zonas donde la ceguera de los ríos es endémica.
Población f
P bl ió afectada en México: 208 mil, 120 ciegos
d
Mé i
il
i

755. Morfología
El parásito se presenta en la naturaleza como adultos
machos y hembras, por lo general entrelazados dentro de
nódulos (
ód l (oncocercomas) subcutáneos
) b tá
La cópula se realiza dentro del nódulo
Fase larvaria: microfilarias

756. Morfología
Los parásitos adultos son de color blanco opalescente
p
p
y transparentes, con estriaciones transversales en su
cutícula.
El macho mide de 2 a 4 cm de longitud por 130 a 210
micras de diámetro, y la hembra hasta 50 cm de longitud
por 270 a 400 micras de ancho
ancho.

757. Posterior
Extremo posterior del gusano adulto macho
está fuertemente encorvado hacia la posición
ventral
Anterior
A t i

758. La hembra fecundada d
L h b f
d d desarrolla una gran cantidad d
ll
tid d de
huevos dentro de su útero que después de 9 meses
eclosionan dentro de él originando numerosas microfilarias
él,
(2,500 diarias, 1 millón al año y unos 14 millones durante su
vida. Longevidad de 16 años).
Las microfilarias se infiltran en la piel y los tejidos y
pueden migrar a otras regiones como ojos y vísceras.
d
i
t
i
j
í

759. Huevo de Onchocerca con embrión maduro

760. Las i fil i
L microfilarias son filif
filiformes y refringentes, algunas
fi
t
l
miden 285-368 micras largo por 6 a 9 micras de ancho y
otras de 150-287 micras por 5 a 7 micras lo que sugiere
150 287
micras,
dimorfismo sexual temprano.
O. volvulus: microfilaria (Tinción Giemsa)

761. La
L cutícula d l microfilaria no posee membrana
í l de la
i fil i
b
plasmática por lo que no provocan reacción inflamatoria
contra ellas
ellas.
No evolucionan a adulto en el HD, requieren un HI.
q

762. Localización en el hospedero
Los oncocercomas se localizan principalmente en la cabeza,
cuello, hombros (América), cinturón pélvico (África); cuando
los gusanos alcanzan la madurez sexual llevan a cabo la
sexual,
cópula dentro del oncocercoma.
Los parásitos adultos quedan atrapados en los tejidos del
hospedero, formando generalmente nódulos fibróticos
subcutáneos cuyo tamaño, d
b
depende d l meses o años d
d de los
de
evolución del padecimiento. La hembra siempre vive en el
nódulo.
nódulo
p , j ,
,
Microfilaria en piel, ojos, vísceras, circulación.

763. Ciclo de vida
Cópula, maduración de huevos en 9 meses, las hembras paren
p ,
,
p
microfilarias.
Las microfilarias nunca evolucionan en el hospedero vertebrado
(hombre) a la forma adulta. Se infiltran en piel, GL, ojos y vísceras.
Eventualmente en sangre, orina y saliva.
El transmisor pica y chupa sangre, ingiriendo también microfilarias,
en los tejidos pulmonares se desarrolla en 4 días a formas de salchicha
(L1) y fi l
finalmente se convierte en microfilarias metacíclicas o L3 en l
i
i fil i
í li
la
probosis (4 días).
Las microfilarias metacíclicas son introducidas en un nuevo
hospedero al momento de la picadura de un simúlido infectado, y en el
hospedero vertebrado se desarrollarán hasta adultos en 10 meses.
p

764. Transmisión
Mediante la picadura de la mosquita negra (Simulium damnosum) infectada e
introducción en el hospedero humano de las microfilarias metacíclicas (fase
L3 infectante para el hombre).
SIMÚLIDOS
Pequeños díptero de 3 mm de longitud
Color negro a rojizo, dorso ovalado
g
j ,
Par de antenas
Etapas larvarias y ninfales son acuáticas
Distribución mundial especies importantes en transmisión: África y
mundial,
América
Actividad diurna, solo hembras
Hábitat
Hábit t preferencial en ríos
f
i l
í

765. 4 días

766. Patogenia y Patología
Mecánica
Traumática
Tóxica.
Reacción fib
R
ió fibrosa provocada por el gusano adulto
d
l
d lt
Se presenta hipereosinofilia

767. Secciones de una hembra adulta en un nódulo subcutáneo, y acercamiento
demostrando las microfilarias en el útero. Tinción HE

768. Adultos de O. volvolus en tejido cutáneo afectado.

769. Adultos de O. volvolus en tejido cutáneo afectado.

770. Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas varían de una región a otra. Importante
relación entre nódulos cefálicos y lesiones oculares.
Cutáneos
Dada por los nódulos, hay infiltración y alergia cutánea, éstos se ponen
tensos, lustrosos y eritematosos con hipertermia localizada, la cual se
conoce como ericipela de la costa, después de varios ataques de
ericipela de la piel se torna violeta oscura (mal morado), luego se pierde
p
p
(
)
g
p
la elasticidad y la piel se vuelve flácida “paquidermitis o cara de perro”
Oculares
Queratitis punteada, queratitis esclerosante, iritis, coriorretinitis, atrofia
del nervio óptico y ceguera

771. Nódulos ocasionados por
Onchocerca volvulus
Oncocercomas disectados

773. Nódu os ocasionados por Onchoce ca
Nódulos ocas o ados po Onchocerca volvulus

774. América
África

775. Ceguera ocasionada por Onchocerca volvulus o ceguera de los ríos

776. Erisipela de la costa

777. Diagnóstico
Di
ó ti
Epidemiológico
p de o óg co
Biopsia piel (microfilarias)
Observación oftalmológica
Choque t
Ch
terapéutico (
é ti (reacción d mazzoti)
ió de
ti)
Pruebas serológicas: inmunoelectroforesis,
inmunodifusión en gel
g
IFI,
HA
e

778. Tratamiento
Quirúrgico (desnodulización)
Q i ú i (d
d li ió )
Dietilcarbamazina DEC (Hetrazán). Mata microfilarias
Su a
Suramina. Elimina a los adultos
a.
a os adu tos
Choque terapéutico con DEC:
Prurito intenso dermatitis linfadenitis Dolores articulares gran edema de
intenso, dermatitis, linfadenitis.
articulares,
la cara (reacción de mazzoti). Pacientes muy infectados: Colapso, vértigo.
Se beben administrar corticoesteroides.
Prevención
Eliminación del transmisor

779. ELEFANTIASIS
Microfilaria de W. bancrofti
Microfilaria de B. malayi

780. Microfilaria de W. bancrofti en un ganglio linfático. Tinción HE.

781. Elefantiasis en las extremidades inferiores producida por W. bancrofti.
Microfilaria en linfaticos, linfoadenitis, muerte de algunas microfilarias,
granulomas,
granulomas daño vasos linfaticos linfoedema y elefantiasis
linfaticos,

782. Elefantiasis en un miembro inferior y en el escroto producida por W. bancrofti

784. Gusano de Guinea

785. Huevos de nematodos encontrados en heces fecales humanas

786. TAMAÑOS RELATIVOS DE HUEVOS DE HELMINTOS*
HELMINTOS
*Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum no se incluyeron.

787. UNIDAD 10
ECTOPARÁSITOS:
Á
Artrópodos
Miasis
Sarna
“TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRAFICA”

788. Dermatobia hominis

789. La hembra deposita las larvas en heridas, pero también en ojo, nariz,
ano, etc. Los cerca de 200 huevos generan larvas que al crecer se
alimentas dañando el tejido, atrayendo más moscas, etc etc.
¡Pueden consumir un perro o una oveja en t solo 1 semana!
P d
i
j
tan l
!

790. Sarcoptes scabei

791. Pediculosis

792. DR. ROSALÍO RAMOS PAYÁN
PARASITOLOGÍA