El documento proporciona información sobre la amebiasis causada por la Entamoeba histolytica. Describe las características del parásito, incluida su morfología y ciclo de vida. Explica los mecanismos patogénicos, los cuadros clínicos de la infección intestinal y extraintestinal, el diagnóstico y el tratamiento. La amebiasis es una enfermedad común en regiones con saneamiento deficiente y puede causar diarrea, abscesos hepáticos y otras complicaciones graves.

1. Benemérita UniversidadAutónoma de Puebla
Facultad de ciencias químicas
Departamento: Análisis Clínicos
Parasitología I
Tema: Amibiasis (Entamoeba Histolytica)
Manuel Antonio Ramos Del Carmen

2. Índice
1. Amebiasis
2. Epidemiología
3. Entamoeba histolytica
4. Características generales del parasito
5. Morfología del parásito
6. Ciclo de biológico
7. Mecanismo de daño
8. Mecanismos patogénicos
9. Cuadro Clínico
10.Diagnóstico
11.Tratamiento
12.Prevención
13.Bibliografia

3. Amebiasis
• Amebiasis es el nombre de la enfermedad causada por la ameba Entamoeba
histolytica, un protozoario que puede causar graves síntomas
gastrointestinales, como diarrea sanguinolenta y absceso en el hígado. La
amebiasis es una infección que ocurre en todo el mundo, pero es más
común en regiones pobres y con saneamiento básico precario.

4. Epidemiología

5. • El nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro términos
griegos que significan: Ent- intestino, ameba-, amoeba, hist- tejido y lisis-
destrucción
E. Histolytica
(Patógena)
E. Dispar
(No patógena)
A nivel molecular: E. histolytica tiene en su DNA un transcripto 2
poliadenilado “ehapt 2”, ausente en E.dispar.

6. Entamoeba histolytica
• Es un protozoario perteneciente :
• Filo: Sarcomastigophora
• Subfilo: Sarcodina
• Clase: Lobosea
• Familia: Endamoebidae
• Genero y especie: Entamoeba histolytica
• En su ciclo evolutivo se le reconoce dos formas de presentación: trofozoito y quiste

7. Características generales del parasito
Endoparasito
Infección
gastrointestinal
Tejido intestinal
Obligatorio
Necesita de un
huésped para
vivir
Permanente
Todo su ciclo
biológico se lleva
a cabo en el
huesped.

8. Trofozoito
• Fase Movil
• Daños al
huesped
Quiste
• Fase de
resistencia
• Fase
infectante
• Inmovil

9. Morfología del parásito

10. Trofozoito
 10 – 60 µm
 Forma irregular
 Movimiento mediante la emisión de seudópodos:
digitiformes, largos y anchos
 El endoplasma contiene gran cantidad de
inclusiones: granuloso, aspecto de vidrio molido

11. Prequiste
• Condiciones adversas (intestino grueso)
• Elimina material intracitoplasmático
• Se redondea
• Se reviste de una doble membrana = resistencia
• Presenta un solo núcleo

12. Quiste
 Forma infectante
 Contiene cuatro núcleos pequeños
 Pared quística resistente
 5 – 20 μm
 Desaparece el glucógeno
Quiste ovoide con cromatina nuclear fina y
uniformemente distribuida y cariosoma central.

13. Ciclo de biológico

14. Los quistes son
transmitidos a través
de las heces
La infección ocurre
por la ingestión de
quistes maduros
(Humanos y canidos)
El quiste maduro
desciende en el tubo
digestivo
En estomago se
inicia el proceso de
des enquistamiento
Los trofozoitos
migran a intestino
grueso
Se multiplican por
fisión binaria
formando quistes
Son expulsados con
las haces.

16. Los quistes vuelven a contaminar los alimentos
cuando la persona infectada los manipula sin lavarse adecuadamente
las manos después de defecar.
El hecho de que una persona aloje amibas en su intestino
no implica en todos los casos la aparición de molestias
El malestar aparece en función de la virulencia de las
amibas y el estado del huésped

17. Mecanismo de daño
Enzimas
Toxinas • Quimiotaxis
Traumatico
• Casos severos el
parasito disemina a
diferentes tejidos.

18. Mecanismos patogénicos
Lisosomas y
lectinas de
superficie
Colagenasa
Proteína
formadora de
canales iónicos
Galactosa-N-
acetil-d-
galactosamina
Factores
inhibidores de
la quimiotaxis

19. • En asociación con las proteasas de cisteína, de abrirse paso a través de la
capa mucosa
citotoxinas
intracelulares
sialidasas
Enzimas:
glucosidasa,
manosidasa
galactosidasa
fucosidasa
proteofosfogl
ucanos

20. Las amibas producen lisosomas y es probable que
viertan su secreción y afecten a las células del
huésped.
Liberan colagenasa, (actúa en sustratos que
contienen colágeno)
Algunas amibas contienen en su superficie
proteínas, las cuales al unirse a las células del
huésped se intercalan en la bicapa fosfolipídica
membranal de ésta
Se forman canales y se altera el flujo iónico
transmembranal (muere la célula huésped). El
canal también se conoce como amiba-poro.

21. La galactosa-N-acetil-d-galactosamina, secreta una
serie de proteínas, por medio de las cuales promueve la
producción de mucina y su secreción a la luz intestinal,
lo que lleva a hiperplasia glandular.
Las amibas secretan quimiotaxis que inhiben el
acercamiento de los monocitos al paracito de este
modo, los parásitos evitan que las defensas del huésped
eliminen al protozoario.
La sialidasa propicia que el trofozoíto se adhiera a las
células que tienen en su superficie ácido siálico para
después invadir el resto del tejido o bien ocasionar lisis a
la célula.
Los proteofosfoglucanos están presentes en cepas
patógenas, cuya participación en la patogenia todavía
es incierta.

22. Cuadro Clínico

23. Cuadro Clínico
I. Amibiasis intestinal
II. Amibiasis extraintestinal (según localización)
Aguda
Crónica
Hépática
Pulmonar
Cerebral
Mucocutánea
Otras

24. Amibiasis intestinal aguda
Evacuaciones diarreicas
Evacuaciones
mucosangui-
nolientas
Pujo y tenesmo
Síndrome desinteriforme
Malestar generalDolor abdominal
Deshidratación
Pérdida de peso

25. Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes
órganos, más a menudo a hígado, piel y mucosas,
pulmón, riñón y cerebro.
Cutánea = homosexuales o con disentería.
Se inicia con ulceras, brotes irregulares y necrosis, lesiones muy dolorosas.

26. Patología de lesiones extensas en
intestino grueso. CDC/ Dr. M.
Melvin; Dr. E.West of Mobile #358
Amibiasis. Región anoperineal.
Imagen donada por Rodolfo Acuña
Soto, Facultad de Medicina, UNAM.

27. Amibiasis hepática
 Hepatomegalia
 Abscesos
 Fiebre elevada
 Dolor en hipocondrio derecho
 A menudo leucocitosis con neutrofilia
 Destrucción de parénquima hepático

28. Absceso hepático amibiano.
Contenido del mismo en tubo.
CDC/ Dr. M. Melvin; Dr. E.West of
Mobile #362
Patología de absceso hepático.
CDC/ Dr. M. Melvin;
Dr. E.West of Mobile #356

29. Diagnóstico
Amibiasis intestinal
Examen coproparasitoscópico directo en fresco: muestra
líquida, revisión de moco y sangre
Se puede confirmar daño mediante rectosigmoidoscopia

30. Diagnóstico
Amibiasis cutánea
Amibiasis extraintestinal
Prueba serológica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas:
ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta.
Se evalúa daño: placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía.
En recién nacidos se recomienda el empleo de la cucharilla rectal:
Se introduce en el recto 5 cm
Se gira varias veces
Se observa directo en fresco

31. Tratamiento
Amibiasis intestinal
diloxanida
yodoquinol
clioquinol
650 mg/ 3 veces al día/
2-3 semanas
500-750 mg/ 3 veces al
día/ 10 días
Solo portadores
de quistes
Vía de administración
intramuscular: 1 inyección
diaria de 1 mg/kg por 10 días
500mg/ 3 veces al día/ 10 días
dehidroemetina

32. Tratamiento
Amibiasis
extraintestinal Metronidazol
35-50 mg/día en 3
dosis/10 días
1g/ 2 veces al
día/5-10 días
Actúa sobre los ácidos nucleicos

34. Prevención
Desinfectar los alimentos con cloro
Lavar de manera adecuada los utensilios para comer
Lavarse las manos antes de comer, después de ir al baño
Evitar las practicas sexuales de tipo oral-anal
La defecación debe realizarse al menos en letrinas.

35. Bibliografia
• Becerril Flores -Romero Cabello. Parasitología médica de las moléculas a la
enfermedad. Edit. Mc Graw Hill.Tercera edición 2009
• Tay-Lara-Velasco-Gutiérrez. Parasitología médica. Edit. Francisco Méndez
Cervantes. Octava edición. 2010
• Biagi, Francisco. Enfermedades parasitarias; editorial El Manual Moderno;
Tercera edición 2004
• Werner Louis Apt Baruch. Parasitologia humana. Editorial Mc Graw Hill.
Primera edición 2013