Las tres leyes de los gases, la ley de Boyle, la ley de Charles y la ley de Lussac, describen las relaciones entre la presión, el volumen y la temperatura de los gases. La respiración implica el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre los pulmones y la sangre debido a los gradientes de presión parcial entre los alvéolos, los capilares sanguíneos y los tejidos. Los volúmenes pulmonares como el volumen corriente y la capacidad vital se miden con un espir
La fisiología respiratoria es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel celular
La fisiología respiratoria es una rama en la fisiología humana que se enfoca en el proceso de respiración, tanto externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel celular
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
embolia gaseosa, buceo, intoxicación por nitrógeno. narcosis por nitrogeno, toxicidad por oxigeno, neumopatías por hiperbaria, efecto martini, enfermedad descomprensiva.
Se define la ventilación pulmonar como el volumen de aire que se mueve entre el interior de los pulmones y el exterior por unidad de tiempo, siendo esta unidad normalmente el minuto. Su determinación se realiza mediante el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria. Para un individuo adulto, sano, de unos 70 kg de peso con una frecuencia respiratoria entre 12 y 15 ciclos/minuto y un volumen corriente de 500 a 600 ml, la ventilación sería de 6 a 7 litros/minuto. Aunque el volumen corriente podría tomarse tanto en la inspiración como en la espiración, se considera habitualmente el del aire espirado, estrictamente considerado debería ser la media entre el volumen inspirado y el espirado.
De todo el volumen corriente que se inspira aproximadamente 1/3 no llega a la superficie de intercambio, sino que sirve para rellenar las vías aéreas o zona de conducción. Este volumen de unos 150 ml aproximadamente, se denomina espacio muerto ya que no puede ser usado para el intercambio gaseoso. En condiciones en que algunos alvéolos reciben aire pero no están suficientemente irrigados, se incluye su volumen en región de no intercambio y se denomina a este volumen espacio muerto fisiológico. En condiciones normales este valor es muy pequeño, unos 5 ml y no se tiene en consideración.
El volumen de aire que llega hasta la región de intercambio o alveolar sería de unos 350 ml en un ciclo basal y multiplicado por la frecuencia como anteriormente, daría lugar a la ventilación alveolar o volumen minuto alveolar que estaría en 4,2 litros por minuto.
3.2 Características de la circulación pulmonar
El circuito se origina en el ventrículo derecho, continua por las arterias pulmonares que transportan la sangre venosa (con bajo contenido en O2 y alto en CO2) de todo el cuerpo hasta los capilares pulmonares donde se realizará el intercambio gaseoso. Después de oxigenada la sangre retorna a la circulación sistémica a través de las venas pulmonares que transportan sangre arterial (con bajo contenido en CO2 y alto en O2) hasta la aurícula izquierda.
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
embolia gaseosa, buceo, intoxicación por nitrógeno. narcosis por nitrogeno, toxicidad por oxigeno, neumopatías por hiperbaria, efecto martini, enfermedad descomprensiva.
Se define la ventilación pulmonar como el volumen de aire que se mueve entre el interior de los pulmones y el exterior por unidad de tiempo, siendo esta unidad normalmente el minuto. Su determinación se realiza mediante el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria. Para un individuo adulto, sano, de unos 70 kg de peso con una frecuencia respiratoria entre 12 y 15 ciclos/minuto y un volumen corriente de 500 a 600 ml, la ventilación sería de 6 a 7 litros/minuto. Aunque el volumen corriente podría tomarse tanto en la inspiración como en la espiración, se considera habitualmente el del aire espirado, estrictamente considerado debería ser la media entre el volumen inspirado y el espirado.
De todo el volumen corriente que se inspira aproximadamente 1/3 no llega a la superficie de intercambio, sino que sirve para rellenar las vías aéreas o zona de conducción. Este volumen de unos 150 ml aproximadamente, se denomina espacio muerto ya que no puede ser usado para el intercambio gaseoso. En condiciones en que algunos alvéolos reciben aire pero no están suficientemente irrigados, se incluye su volumen en región de no intercambio y se denomina a este volumen espacio muerto fisiológico. En condiciones normales este valor es muy pequeño, unos 5 ml y no se tiene en consideración.
El volumen de aire que llega hasta la región de intercambio o alveolar sería de unos 350 ml en un ciclo basal y multiplicado por la frecuencia como anteriormente, daría lugar a la ventilación alveolar o volumen minuto alveolar que estaría en 4,2 litros por minuto.
3.2 Características de la circulación pulmonar
El circuito se origina en el ventrículo derecho, continua por las arterias pulmonares que transportan la sangre venosa (con bajo contenido en O2 y alto en CO2) de todo el cuerpo hasta los capilares pulmonares donde se realizará el intercambio gaseoso. Después de oxigenada la sangre retorna a la circulación sistémica a través de las venas pulmonares que transportan sangre arterial (con bajo contenido en CO2 y alto en O2) hasta la aurícula izquierda.
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ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
IMÁGENES SUBLIMINALES EN LAS PUBLICACIONES DE LOS TESTIGOS DE JEHOVÁClaude LaCombe
Recuerdo perfectamente la primera vez que oí hablar de las imágenes subliminales de los Testigos de Jehová. Fue en los primeros años del foro de religión “Yahoo respuestas” (que, por cierto, desapareció definitivamente el 30 de junio de 2021). El tema del debate era el “arte religioso”. Todos compartíamos nuestros puntos de vista sobre cuadros como “La Mona Lisa” o el arte apocalíptico de los adventistas, cuando repentinamente uno de los participantes dijo que en las publicaciones de los Testigos de Jehová se ocultaban imágenes subliminales demoniacas.
Lo que pasó después se halla plasmado en la presente obra.
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
2. FÍSICA DE LOS GASES.
• La materia en estado gaseoso no tiene forma ni volumen, además la atracción
molecular es menor que entre solidos y líquidos.
• En los gases se cumple el principio de Bernoulli igual que en los líquidos, establece
que a mayor velocidad de un fluido, la presión disminuye.
3. LEYES QUE RIGEN LOS GASES
• LEY DE LUSSAC : A presión constante el volumen que ocupa un gas es
directamente proporcional a la temperatura que soporta.
• LEY DE CHARLES: A volumen constante la presión y la temperatura de una masa
de gas, están en relación directa.
• LEY DE BOYLE: A temperatura constante, el volumen que ocupa un gas s
inversamente proporcional a la presión.
• LEY DE AVOGADRO: Volúmenes iguales de diferentes gases, a la misma presión ,
contienen el mismo numero de moléculas.
4. BASES FISICAS DE LA RESPIRACIÓN
• La respiración es el proceso biológico por el cual se utiliza el oxigeno del aire y se
elimina al exterior el dióxido de carbono producido por la combustión en las células.
En otras palabras es el intercambio de gases con el medio incluyendo su utilización.
• El intercambio de gases con el exterior, hasta las células (el oxígeno) y desde las
células (el dióxido de carbono) es un proceso de difusión. La difusión se rige por la
primera ley de Fick, la cual podemos adaptar para el intercambio gaseoso.
5. MECANICA RESPIRATORIA
• El aire ingresa a los pulmones gracias al gradiente de presión debido a los
movimientos de la caja torácica.
• Al expandirse la caja torácica también se expanden los pulmones.
• La espiración es un proceso pasivo debido a la elasticidad pulmonar.
• PRESION ALVEOLAR: INSPIRACIÓN: -1mmHg ESPIRACIÓN: +1mmHg
EL AUMENTO DE
LA CAJA TORÁCICA
SE DEBE AL
TRABAJO DE
MÚSCULOS
INSPIRATORIOS
RESPIRACIÓN
TRANQUILA
Diafragm
a
RESPIRACIÓN
FORZADA
INTERCOSTALES EXTERNOS,
ECM, ESCALENOS
PRESIÓN EN LA
CAVIDAD PLEURAL
INSPIRACIÓN: -8 mmHg ESPIRACIÓN: -5 mmHg
LA ESPIRACION TAMBIEN ES
FORZADA POR MUSCULOS
R.A.del abdomen e intercostales internos.
6. ATMÓSFERA TERRESTRE Y PRESIÓN
ATMÓSFERICA.
• La atmósfera es la capa de gases que rodea la tierra, no tiene limite definido,
simplemente se vuelve menos densa a medida que aumenta la distancia de la
superficie terrestre.
• Por medio de un barómetro se sabe que su presión es de 760 mmHg.
CAPAS DE LA ATMOSFERA:
Desde la superficie terrestre para arriba son troposfera, estratosfera, mesosfera y
exosfera.
7. COMPOSICIÓN DEL AIRE ALVEOLAR Y
ATMOSFÉRICO
• La composición del aire atmosférico: Varía con la temperatura debido a la diferente proporción de vapor
de agua que puede encontrarse; a 0° la presión parcial de vapor de agua es 3,7mmHg.
• La composición del aire alveolar: Se modifica, en comparación con el aire atmosférico, por dos motivos
principales: la humidificación del aire al pasar por las vías respiratorias aumenta la presión parcial de vapor
de agua y la eliminación de dióxido de carbono al alveolo aumenta la presión parcial de este gas.
GAS PRESION ATM (mmHg) Presión en
Alveolos
Nitrógeno 597 569
Oxigeno 159 104
Vapor de agua 3,7 47
Dióxido de carbono 0,3 40
8. GRADIENTES DE DIFUSIÓN DEL OXIGENO Y
EL CO2
Presión
alveolar o2 104
mmHg
Oxigeno
difunde al
capilar
pulmonar
donde PO2 es
40mmHg
Resultado, sangre
oxigenada de PO2
104 mmHg, (se
equilibra con
presión de O2
alveolar.
Al mezclarse
con la sangre
desoxigenada
de venas
bronquiales
En los capilares el
oxigeno difunde hasta
equilibrarse con la
PO2 intersticial que es
40mmHg, por eso la
sangre venosa que
llega a los pulmones
tiene una PO2 e
40mmHg, el PO2
celular es de 23
mmHG
El dióxido de carbono pasa de las células, donde la PCO2 es de 46mmHg, al intersticio, donde la PCO2 es de
45mmHg. La sangre venosa que sale de los tejidos se ha equilibrado con el intersticio y por ello llega al capilar
pulmonar con una presión parcial de 45mmHg, de allí el CO2 difunde a los alveolos donde la PCO2 es de
40mmHg.
9. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
• El espirómetro es un aparato con el cual se miden los volúmenes pulmonares. Solamente puede medirse los volúmenes que
pueden espirarse, de ahí su nombre.
• Volumen corriente: es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones en un solo ciclo respiratorio. Su valor normal en
el individuo común es de 500ml.
• Volumen de reserva inspiratoria: Es el máximo volumen de aire que se introduce en los pulmones en una inspiración
forzada. Su valor normal es de 3000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria: Volumen de aire que se puede extraer de los pulmones después de una espiración normal.
Su valor es de 1200 ml.
• Volumen residual: volumen de aire que permanece en los pulmones después de una espiración. Su valor es de 1200 ml.
10. EFECTO FISIOLOGICO DEL BUCEO
Cuando los seres
humanos descienden
al mar, la presión que
los rodea aumenta
mucho
Para impedir que se
colapsen los pulmones
se debe aportar aire a
una presión muy
elevada para
mantenerlos
insuflados.
Esto expone la sangre
de los pulmones a una
presión de gas
alveolar
extremadamente
elevada
NARCOSIS POR NITROGENO:
A presión del nivel del mar el nitrógeno no tiene ningún efecto significativo
sobre la función del cuerpo, pero a presiones elevadas bajo el nivel del mar
puede producir grados variables de NARCOSIS.
NARCOSIS POR
NITROGENO
El nitrógeno aumenta
tanto que afecta las
membranas celulares
disminuyendo la
excitabilidad neuronal
Primero se produce
efecto similar al del
alcohol y después
cuando más avanza
efecto de anestesia
general.
11. DESCOMPRESIÓN
• El nitrógeno es cinco veces más soluble en las grasas que el agua.
• Se sabe que el 75% del nitrógeno disuelto difunde bastante rápidamente en los tejidos de la sangre y de
allí a los pulmones. El 25% restante disuelto en el tejido graso requiere varias horas de tiempo
dependiendo de la solución que haya alcanzado el nitrógeno en el tejido graso lo cual a su vez depende del
tiempo de exposición y la profundidad. A una profundidad de 30 m después de respirar aire comprimido
durante 100 minutos se requiere una hora y 40 minutos para la descompresión.
12. RESPIRACIÓN EN LA ALTURA
• Con la altura disminuye la presión atmosférica, lo que disminuye peligrosamente
la presión parcial de oxigeno.
• Síntomas de la enfermedad de las montañas aguda:
• Disnea, taquicardia, malestar, náuseas y vómitos. Estos efectos comienzan a
sentirse desde los 3000 metros, a los 4000 metros suele presentarse
embotamiento mental. debilidad muscular. La exposición rápida alturas
mayores, con una variación grande de altura en pocas horas puede producir
edema cerebral y edema pulmonar a los 6000 m puede presentarse
convulsiones, se considera que la persona no aclimatada pierde la conciencia a
los 7500 m.