1
• La corriente eléctrica que controla la contracción del músculo
cardíaco comienza en el nódulo sinoauricular, a continuación
fluye a través de las cavidades superiores del corazón (aurículas)
y posteriormente va a las cavidades inferiores del corazón
(ventrículos) a través de una especie de nódulo
auriculoventricular (nódulo auriculoventricular).
• Nódulo AV está ubicado entre las aurículas en la parte inferior de
la pared, cerca de los ventrículos, y proporciona la única
conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos.
• Nódulo AV retrasa la transmisión de la corriente eléctrica para
que las aurículas puedan contraerse por completo y los
ventrículos puedan llenarse con la mayor cantidad de sangre
posible antes de recibir señales eléctricas que los obliguen a
contraerse.
Se denomina bloqueo AV cuando un estímulo sinusal o supraventricular no es
capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud.
Clasificación:
• De primer grado: la conducción eléctrica hacia los ventrículos se retrasa.
• De segundo grado: la conducción eléctrica se bloquea de forma intermitente.
• De tercer grado (completo): la conducción eléctrica está completamente
bloqueada.
Es el simple retraso en la conducción del impulso
proveniente de la aurícula a nivel de la unión AV
La conducción es más lenta pero no se saltean
latidos. Tras todas las ondas P normales, se
encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR
es más prolongado que el normal (> 0,2
segundos).
• En casos de taquicardia sinusal por arriba de
100 l/min el PR máximo normal es de 0.18 seg,
si lo encontramos de mayor duración se
establecerá el diagnóstico de bloqueo AV de 1
er. grado.
• En casos de taquicardia auricular paroxística,
es un fenómeno fisiológico encontrar
prolongación del espacio PR, principalmente si
la frecuencia de la taquicardia es elevada.
1. Vagotonia o maniobras vagales.
2. Drogas con efecto vagal (digital, morfina,
prostigmina).
3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina,
betabloqueadores).
4. Hipokalemia.
5. Cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo del
miocardio).
6. Carditis activa (miocarditis).
7. Cardiopatías congénitas (trasposición corregida
de los grandes vasos, C.I.A., enfermedad de
Ebstein).
5
Es una interrupción intermitente de la
conducción del estímulo, que proviene
de la aurícula hacia los ventrículos a
nivel de la unión AV. Unos latidos
sinusales son conducidos y otros no.
Algunas ondas P normales presentan
complejos QRS a continuación de
ellas, pero algunas no lo hacen.
Existen dos tipos:
• Mobitz tipo I
• Mobitz tipo II
En este tipo de bloqueo AV la conducción se
hace difícil progresivamente, es decir, hay una
interrupción intermitente y progresivo del paso
del impulso.
PR:
• Alargamiento progresivo hasta el bloqueo
de P.
• Disminuye el intervalo RR hasta el bloqueo.
QRS normal.
• El intervalo PR permanece constante.
Los latidos no se conducen de manera
intermitente y los complejos
desaparecen, en general en ciclos
repetidos cada tres (bloqueo de 3:1) o
cuatro (bloque de 4:1) ondas P.
• El bloqueo de segundo grado tipo II
suele producirse en la zona distal o
infra-His del sistema de conducción, a
menudo se acompaña de retrasos de
la conducción intraventricular (como el
bloqueo de rama del haz) y la
probabilidad de evolucionar a grados
más altos de bloqueo AV es mayor que
en el bloqueo de segundo grado tipo l.
8
• La conducción se bloquea cada 2 (o más) ondas P.
9
• En el bloqueo AV completo ningún estímulo auricular
se conduce a los ventrículos.
• No existe relación entre las ondas P y los complejos
QRS (disociación AV) en el bloqueo AV de tercer
grado. La frecuencia de la ondas P es mayor que la
de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de
escape de la unión con complejos QRS estrechos y
una frecuencia de aproximadamente 65
latidos/minuto.
• Estimulación artificial temporal o permanente
con marcapasos es la medida terapéutica
más fiable en individuos con síntomas de la
enfermedad del sistema de conducción AV.
• Se debe implantar un marcapasos a todo
sujeto con bradicardia sintomática y bloqueo
AV irreversible de segundo o tercer grado, de
manera independiente de la causa o de la
localización en el sistema de conducción.
• Tratamiento farmacológico coadyuvante con
atropina o isoproterenol tal vez sea útil si el
bloqueo se sitúa en el nódulo AV.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR.pptx

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR.pptx

  • 1.
    1 • La corrienteeléctrica que controla la contracción del músculo cardíaco comienza en el nódulo sinoauricular, a continuación fluye a través de las cavidades superiores del corazón (aurículas) y posteriormente va a las cavidades inferiores del corazón (ventrículos) a través de una especie de nódulo auriculoventricular (nódulo auriculoventricular). • Nódulo AV está ubicado entre las aurículas en la parte inferior de la pared, cerca de los ventrículos, y proporciona la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. • Nódulo AV retrasa la transmisión de la corriente eléctrica para que las aurículas puedan contraerse por completo y los ventrículos puedan llenarse con la mayor cantidad de sangre posible antes de recibir señales eléctricas que los obliguen a contraerse.
  • 2.
    Se denomina bloqueoAV cuando un estímulo sinusal o supraventricular no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud. Clasificación: • De primer grado: la conducción eléctrica hacia los ventrículos se retrasa. • De segundo grado: la conducción eléctrica se bloquea de forma intermitente. • De tercer grado (completo): la conducción eléctrica está completamente bloqueada.
  • 3.
    Es el simpleretraso en la conducción del impulso proveniente de la aurícula a nivel de la unión AV La conducción es más lenta pero no se saltean latidos. Tras todas las ondas P normales, se encuentran complejos QRS, pero el intervalo PR es más prolongado que el normal (> 0,2 segundos). • En casos de taquicardia sinusal por arriba de 100 l/min el PR máximo normal es de 0.18 seg, si lo encontramos de mayor duración se establecerá el diagnóstico de bloqueo AV de 1 er. grado. • En casos de taquicardia auricular paroxística, es un fenómeno fisiológico encontrar prolongación del espacio PR, principalmente si la frecuencia de la taquicardia es elevada.
  • 4.
    1. Vagotonia omaniobras vagales. 2. Drogas con efecto vagal (digital, morfina, prostigmina). 3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina, betabloqueadores). 4. Hipokalemia. 5. Cardiopatía coronaria (crónica o infarto agudo del miocardio). 6. Carditis activa (miocarditis). 7. Cardiopatías congénitas (trasposición corregida de los grandes vasos, C.I.A., enfermedad de Ebstein).
  • 5.
    5 Es una interrupciónintermitente de la conducción del estímulo, que proviene de la aurícula hacia los ventrículos a nivel de la unión AV. Unos latidos sinusales son conducidos y otros no. Algunas ondas P normales presentan complejos QRS a continuación de ellas, pero algunas no lo hacen. Existen dos tipos: • Mobitz tipo I • Mobitz tipo II
  • 6.
    En este tipode bloqueo AV la conducción se hace difícil progresivamente, es decir, hay una interrupción intermitente y progresivo del paso del impulso. PR: • Alargamiento progresivo hasta el bloqueo de P. • Disminuye el intervalo RR hasta el bloqueo. QRS normal.
  • 7.
    • El intervaloPR permanece constante. Los latidos no se conducen de manera intermitente y los complejos desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo de 3:1) o cuatro (bloque de 4:1) ondas P. • El bloqueo de segundo grado tipo II suele producirse en la zona distal o infra-His del sistema de conducción, a menudo se acompaña de retrasos de la conducción intraventricular (como el bloqueo de rama del haz) y la probabilidad de evolucionar a grados más altos de bloqueo AV es mayor que en el bloqueo de segundo grado tipo l.
  • 8.
    8 • La conducciónse bloquea cada 2 (o más) ondas P.
  • 9.
    9 • En elbloqueo AV completo ningún estímulo auricular se conduce a los ventrículos. • No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS (disociación AV) en el bloqueo AV de tercer grado. La frecuencia de la ondas P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de escape de la unión con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65 latidos/minuto.
  • 10.
    • Estimulación artificialtemporal o permanente con marcapasos es la medida terapéutica más fiable en individuos con síntomas de la enfermedad del sistema de conducción AV. • Se debe implantar un marcapasos a todo sujeto con bradicardia sintomática y bloqueo AV irreversible de segundo o tercer grado, de manera independiente de la causa o de la localización en el sistema de conducción. • Tratamiento farmacológico coadyuvante con atropina o isoproterenol tal vez sea útil si el bloqueo se sitúa en el nódulo AV.